三氧自体血+颈交感神经阻滞治疗胸背部MPS的效果

目的:探讨胸背部肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)患者应用三氧自体血+颈交感神经阻滞的效果。方法:选取2023年2月—2024年5月在钦州市第一人民医院疼痛科治疗的胸背部MPS患者42例,随机分为对照组、治疗组,各21例。对照组实施口服药物治疗+物理治疗,治疗组实施三氧自体血治疗+颈交感神经阻滞治疗。比较两组治疗成功率、生命体征、疼痛程度、炎症因子。结果:治疗组治疗成功率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗10 d后,治疗组血压、心率、呼吸频率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前两组视觉模拟评分法(VAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3、7、10 d后,治疗组VAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗前白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗10 d后,治疗组IL-6、IL-10水平均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:三氧自体血+颈交感神经阻滞在胸背部MPS患者中的应用效果显著,能快速缓解患者疼痛感,降低血压、心率及炎症因子水平。

颈中交感神经节阻滞联合臭氧自体血回输治疗突发神经性耳聋的疗效观察

探讨颈中交感神经节阻滞联合三氧自体血回输治疗突发神经性耳聋的临床疗效。方法 选取我院2020年9月至2022年6月在我院就诊的突发神经性耳聋患者408例,依据年龄分为青年组、中年组和老年组,各组依据随机数表分为对照组和实验组;对照组采用颈中交感神经节阻滞治疗,实验组采用颈中交感神经节阻滞联合三氧自体血回输治疗;比较各组间的治疗效果和治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果 A组总有效率比B组高(P<0.05),A组中青年总有效率高于B组中青年(P<0.05),A组中中年总有效率也高于B组中年(P<0.05);A组中青年和B组中中年相比较,A组较高(均P<0.05)。通过治疗后,A组青年和B组中年相比,治疗后的血清IL-6和TNF-α水平下降(均P<0.05)。结论 颈中交感神经节阻滞联合医用臭氧自体血回输治疗突发神经性耳聋对青中年人群的临床疗效显著,值得推广应用。

颈交感神经阻滞对烧伤早期小鼠肝脏干扰素诱导蛋白IFIT1表达的影响

目的检测干扰素诱导蛋白IFIT1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1)在小鼠各器官组织的表达状况,并在此基础上探讨颈交感神经阻滞(SB)对烧伤后早期小鼠肝脏IFIT1表达的影响。方法雄性C57/129小鼠50只,分为对照组和SB治疗组,TBSA15%～20%Ⅲ度小鼠烧伤模型,分别于烧伤前、烧伤后1、6、12h和24h取肝组织,采用免疫印迹法(Western blot)观察IFIT1的蛋白表达情况,同时提取正常小鼠心、肝、脾、肺、肾、小肠、淋巴细胞和骨骼肌组织RNA,以RT-PCR检测IFIT1表达情况。结果RT-PCR结果显示IFIT1在正常小鼠各组织均有表达,但组织间的表达量存在差异。Western blot结果表明对照组烧伤后肝组织IFIT1表达显著增高(P<0.01),烧伤后SB治疗组IFIT1表达量较对照组相应时相点降低非常显著(P<0.01)。结论IFIT1在小鼠体内广泛表达。SB对严重创伤的治疗作用可能是通过抑制肝内IFIT1表达来实现的。

颈交感神经阻滞对严重烧伤小鼠的保护作用及其机制

目的探讨颈交感神经阻滞(SB)对严重烧伤小鼠的保护作用并探讨其机制。方法采用小鼠TBSAⅢ度烧伤模型,并于烧伤后连续5d行小鼠双侧颈交感神经阻滞,观察烧伤后3周颈交感神经阻滞组(SB组)和单纯烧伤组小鼠死亡率以及伤后早期肝组织糖皮质激素受体(GR)表达变化。结果SB组小鼠严重烧伤后小鼠死亡率明显低于单纯烧伤组,SB组小鼠烧伤后早期GR下调不明显。结论颈交感神经阻滞可以明显减轻严重烧伤的损害效应,其机制可能是通过促进GR功能来实现的。

颈交感神经阻滞对烧伤后大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响

目的探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,SB)对烧伤大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、对照+SB、烧伤组和烧伤+SB组,每组10只。TBSA15%～20%Ⅲ度大鼠烧伤模型。20只大鼠(每组取5只)于烧伤后4 h观察下丘脑神经元放电,其余20只于4 d后采用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果在放电频率、放电间隔、众数和不对称指数的比较,对照组和对照+SB组差异无统计学意义(P>0.05);烧伤组和烧伤+SB组放电频率显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤组又显著高于烧伤+SB组(P<0.01);烧伤组和烧伤+SB组放电间隔和众数显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组又显著高于烧伤组(P<0.01);烧伤组和烧伤+SB组不对称指数显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组和烧伤组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和对照+SB组的Caspase-3和Caspase-9比较差异无统计学意义(P>0.05);烧伤组和烧伤+SB组的Caspase-3和Caspase-9显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组显著低于烧伤组(P<0.01)。结论 SB对烧伤的治疗作用中枢机制之一可能是通过抑制下丘脑神经元放电活动和凋亡来实现的。

颈交感神经阻滞对烧伤鼠脑应激因素表达影响

目的 探讨颈交感神经阻滞（SB）对重度烧伤大鼠脑组织应激相关神经肽P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为四组：对照组、对照＋SB组、烧伤组及烧伤＋SB组,每组5只.TBSA 15%～20%Ⅲ度大鼠烧伤模型,烧伤后即刻双侧颈交感神经阻滞,于8 h后断颈取脑组织,ELISA法观察SP和CGRP的表达;免疫组织化学法观察TNF-α表达;Western-blot法观察 IL-1β和IL-6表达.结果 SP、CGRP对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组和烧伤＋SB组显著高于对照组和对照＋SB组（P〈0.01）,烧伤＋SB组较烧伤组显著减弱（P〈0.01）.TNF-α、IL-1β对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组和烧伤＋SB组显著增高（P〈0.01）,烧伤＋SB组较烧伤组显著降低（P〈0.01）.IL-6：对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组显著高于其他三组（P〈0.01）,烧伤＋SB组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但显著高于对照组（P〈0.05）.结论 颈交感神经阻滞对重度烧伤治疗作用的中枢机制之一可能是通过抑制P物质、CGRP表达,降低细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α过度表达引起SIRS来实现的.

颈交感神经阻滞在严重创伤患者早期应用中的初步探讨

目的观察对创伤患者实施颈交感神经阻滞前后呼吸循环的变化、并发症。方法将西南医院创伤病房于2009年1-10月收治的严重创伤患者30例(男女不限,年龄20～50岁),随机分为2组:治疗组(n=18)与对照组(n=12)。治疗组在严密监护下用0.75%盐酸利多卡因行右侧颈交感神经阻滞,对照组以生理盐水代替利多卡因,其他常规治疗不变。记录阻滞前、阻滞后10、50 min的呼吸频率(respiratory rate,RR),脉搏氧饱合度(pulse oxygen saturation,SpO2),血气分析中的氧分压[partial pressure of oxygen,p(O2)]、二氧化碳分压[partial pressure of carbon dioxide,p(CO2)]、pH值3个参数,收缩压(systolic blood pressure,SBP),心率(heart rate,HR),并观察并发症的发生情况。结果治疗组HR在阻滞前为(115.9±10.5)/min,阻滞后10、50 min时为(101.6±3.6)、(104.0±4.6)/min,阻滞前后相比有统计学差异(P<0.01);血气分析各指标、呼吸频率和收缩压无统计学差异(P>0.05)。无严重并发症出现。结论右侧颈交感神经阻滞对创伤患者早期循环影响显著,可使过快的心率减慢,而对呼吸频率、血气分析结果无影响。

颈交感神经阻滞对小鼠烧伤早期肝组织核因子-κB及其辅活化子的影响

目的观察颈交感神经阻滞（sympathetic block，SB）对烧伤小鼠早期炎症介质核因子-κB（NF-κB）及其辅活化子的影响，初步探讨SB在严重创伤中治疗作用的分子机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常对照组、烧伤对照组、LSB组（烧伤后使用利多卡冈进行SB治疗）、RSB组（烧伤后使用罗哌卡因进行SB治疗），每组5只。烧伤为TBSA15％～20％m度。烧伤后6h采用Western blotting测定肝组织NF-κBP65、类同醇受体辅活化子-3（SRC-3）的蛋白表达及核转位。结果烧伤对照组肝组织NF-κBP65、SRC-3蛋白表达水平及核转位显著增加；与烧伤对照组相比，LSB组NF-κBP65蛋白表达无显著变化，SRC-3蛋白表达及NF-κBP65、SRC-3核转位显著下调；RSB组NF-κBP65、SRC-3蛋白表达及核转位均显著低于烧伤对照组，且比LSB组下调更明显。结论烧伤早期（6h）NF-κB及其辅活化子SRC-3蛋白表达水平及核转位显著上调，SB在严重创伤中的治疗作用可能是通过抑制NF-κB功能活性，降低炎症反应程度而实现的。

颈交感神经阻滞对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨颈交感神经阻滞(SB)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,对照组(C组)、阻滞对照组(SB组)、缺血再灌组(I/R组)和阻滞+缺血再灌组(SB+I/R),8只/组。I/R组采用夹闭右侧股动脉4 h,再灌注3 h,复制缺血再灌注模型,C组仅暴露股动静脉,不做血管夹闭;SB组作两侧颈交感神经阻滞,余同对照组;SB+I/R组在缺血再灌之前行两侧颈交感神经阻滞。结果 C组与SB组比较,各项指标均无统计学意义(P>0.05);I/R组和SB+I/R与C组和SB组比较,大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDA)、肌酸肌酶(CK)活性及丙二醛(MDA)含量均明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01),腓肠肌湿/干质量比值和髓过氧化物酶(MPO)活性均升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);与I/R组比较,SB+I/R组血清中LDA、CK活性及MDA含量较低,SOD活性较高(P<0.01),大鼠腓肠肌湿/干质量比降低(P<0.05),MPO活性降低(P<0.01),SOD活性较高(P<0.01)。光镜下I/R组腓肠肌超微结构损伤严重,SB+I/R组损伤较轻。结论颈交感神经阻滞对骨骼肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。

两种剂量利多卡因颈6横突交感神经节阻滞的临床观察与护理

目的观察1%利多卡因5ml、10ml两种剂量行颈6横突交感神经节阻滞后,霍纳氏征出现的阳性率、霍纳氏征开始出现时间和持续时间以及阻滞后出现的并发症,为临床用药的选择提供参考。方法将患者按随机数字表随机分为1%利多卡因5ml、10ml两种剂量组,两组患者每位患者阻滞4次,每日1次,两侧交替进行。结果神经阻滞由第一多卡因两组在霍纳氏征阳性率上无显著差异,且两组病例霍纳氏征出现的时间与持续时间无差异,但10ml组并发症明显多于5ml组。结论临床上行颈6横突交感神节阻滞,应采用1%利多卡因5ml,以减少并发症的发生。

颈交感神经阻滞与颈椎椎旁注射治疗顽固性呃逆的疗效分析

目的:观察颈交感神经阻滞与颈椎椎旁注射治疗顽固性呃逆的效果。方法:选择26例呃逆患者,随机分为A组和B组,每组13例,其中A组行颈交感神经阻滞治疗,B组行颈椎(颈4)椎旁注射治疗,注射用药均为1%利多卡因+醋酸曲安奈德注射液5 mg+生理盐水10 ml,1次/周,连续治疗3～5次,比较两组病例治疗1个月后呃逆的缓解情况。结果:两组患者治疗后呃逆缓解情况相似,B组与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05),总有效率差异无统计学意义(P>0.05),全部患者未见明显的不良反应和副作用。结论:由于邻近重要神经、血管,膈神经阻滞常不易成功,颈交感神经阻滞与颈椎椎旁注射由于有明显体形标志作参考,较膈神经阻滞安全易行,根据患者具体情况做出选择均能有效缓解顽固性呃逆。

颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响

目的:探讨颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响。方法:SD大鼠接受5Gy60Coγ射线全身性一次照射加TBSA15%Ⅲ度烧伤,随机分为复合伤对照组和复合伤加SB治疗组,检测不同时相点小肠黏膜、浆肌层组织血流量;肠黏膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:放烧复合伤后7天内小肠黏膜和浆肌层血流量明显减少,肠黏膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性急剧下降;SB治疗组较复合伤组小肠血液灌注量明显增加,同时Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性增高。结论:SB可增加放烧复合伤大鼠小肠组织血液灌流,增加小肠黏膜ATP酶活性,改善肠道组织缺血缺氧和细胞能量代谢障碍。

颈交感神经阻滞治疗神经性耳聋的疗效观察

神经性耳聋临床多见，主要指中耳、外耳声音传导正常，但耳蜗或听觉神经系统发生病变的病症，病变情况在听觉皮质中枢、听神经和内耳多见，致使听觉器官不能正确感知声音，导致严重的听力损失［1］。神经性耳聋的影响因素复杂多样，部分医师和学者认为是由于内耳微循环障碍导致的组织缺氧、缺血［2］。近年来，我院采用颈交感神经阻滞方式治疗取得明显效果，报告如下。

颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠结肠肌细胞表型转化的影响

目的:探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,CSB)对严重烧伤大鼠的治疗作用,明确颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠胃肠运动功能及结肠平滑肌细胞表型转化的影响。方法:将体质量约200g的SD大鼠随即分成正常组、烧伤对照组和CSB组,烧伤组和CSB组均制作成30%TBSAⅢ度烧伤模型。CSB组通过颈交感神经双侧连续阻滞6d,正常组和对照组颈部连续注射生理盐水6d。通过免疫组化观察大鼠结肠平滑肌α-肌动蛋白表达情况。结果:在实验后的第6天,与正常组相比,烧伤对照组的炭末推进率(61.14%±3.71%vs 76.23%±3.82%)显著降低,而CSB组无明显变化(73.85%±4.10%),但是CSB组炭末推进率要明显高于烧伤对照组。烧伤对照组中,大鼠结肠平滑肌细胞α-肌动蛋白表达水平要显著低于正常组(26.75±3.68vs 35.13±5.27)和CSB组(26.75±3.68vs 32.08±4.53),正常组和CSB组没有明显差异。结论:大鼠的胃肠运动功能在烧伤后明显受到了抑制,通过颈交感神经阻滞能够显著改善这种抑制作用。严重烧伤后的颈交感神经阻滞能够提高结肠肌α-肌动蛋白表达,增强结肠平滑肌的收缩功能,这将有利于肠道运动功能的维持,防止肠道缺血,防止细菌的过度繁殖及移位,促进机体的修复。

两种剂量利多卡因行颈中交感神经节阻滞治疗偏头痛的临床研究

目的观察50mg、100mg两种剂量利多卡因行颈中交感神经节阻滞治疗偏头痛后，霍纳综合征出现的阳性率、霍纳综合征开始出现时间和持续时间以及阻滞后出现的并发症和临床效果。方法偏头痛患者按照给药剂量不同完全随机分为50mg组和100mg组：50mg组36例，给予1％利多卡因5ml；100mg组34例，给予1％利多卡因10ml。颈中交感神经节阻滞采用气管旁颈6横突法，1次／d，两侧交替阻滞，共7次。治疗1个月后评价其疗效。结果2组在出现霍纳综合征阳性率、霍纳综合征开始出现时间和持续时间上差异无统计学意义（P〉0．05）。但100mg组并发症明显多于50mg组（P〈0．01）。50mg利多卡因与100H氓利多卡因行颈6横突交感神经节阻滞治疗偏头痛的临床效果相同（P〉0．05）。结论临床上行颈6横突交感神经节阻滞治疗偏头痛，50mg利多卡因可减少并发症的发生。

颈中交感神经节阻滞联合太极通天液治疗偏头痛临床研究

目的探讨颈中交感神经节阻滞(MCGB)联合太极通天液口服治疗偏头痛的效果。方法将90例偏头痛患者随机分成A、B、C3组,A组太极通天液10ml口服,3次/d,连服1个月;B组患侧MCGB,1次/d,10次为1个疗程,间隔1周进行第2疗程,共2个疗程;C组联合应用A和B组的治疗方法。记录临床症状和体征的变化以判定疗效。3组治疗前及治疗结束、B组MCGB后20min,利用经颅多普勒超声(TCD)检测脑血管血流变化。结果A、B、C3组治疗前脑血管血流异常率分别为80·0%、83·3%、86·7%,治疗结束后脑血管血流异常率分别为43·3%、13·3%、10·0%,与治疗前比较差异均有显著性意义(P<0·01);3组患者疗效间差异有显著性意义(P<0·01)。结论MCGB能够有效纠正脑血管的舒缩功能失调,对偏头痛的治疗是一种简单、安全、有效的方法;联合太极通天液能提高偏头痛的治愈率。

颈交感神经阻滞对蛛网膜下腔出血后脑损伤的影响

蛛网膜下腔出血是一种高致残率与致死率的严重性疾病。出血后的早期脑损伤和脑血管痉挛被认为是其致残、致死的主要原因,但其发病机制和有效的治疗措施尚未明确。颈交感神经阻滞可显著扩张脑血管,增加脑血流,促进神经功能恢复,其作为一种安全、有效的新的治疗方法,无论对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的预防还是对脑血管痉挛的缓解均有积极作用。因此,认识其病理和生理机制及有效的治疗的探索已成为目前研究工作热门话题。