低强度颈动脉压力感受器刺激对异丙肾上腺素诱发室性心律失常的影响

目的探讨低强度颈动脉压力感受器刺激(LL-CBS)对异丙肾上腺素诱导的室性心律失常(VAs)的影响。方法正常成年杂种犬20只,随机分为对照组和LL-CBS组各10只,均安置颈动脉窦刺激电极,监测血压、心率。LL-CBS组于VAs诱发前1 h开始LL-CBS直至实验结束,对照组给予假性LL-CBS,分别测量基线时和刺激1 h后心室有效不应期(ERP)。心室ERP测量结束后,保持颈动脉窦刺激,静置半小时,静脉注射异丙肾上腺素,诱发3个VAs事件。分别记录3个VAs事件时VAs发生次数,首个室性早搏出现的时间、室性早搏次数、室性心动过速(简称室速)次数及持续时间。结果两组在基线状态、刺激1 h和注射异丙肾上腺素后血压、心率比较均无统计学差异(P均>0.05)。LL-CBS组、对照组基线时心室ERP分别为(165±5)、(168±8)ms(P>0.05),刺激1 h时分别为(181±7)、(162±7)ms(P<0.05)。在3个VAs事件过程中,LL-CBS组发生Vas次数均少于对照组(P均<0.05);LL-CBS组首次室性早搏出现的时间为刺激后341(512,224)s、对照组为刺激后215(327,90)s,室性早搏次数分别为52(83,20)、107(162,54)次,室速次数分别为2.3(6.7,0.5)、5.5(9.3,2.4)次,两组比较P均<0.05。结论 LL-CBS刺激可抑制异丙肾上腺素诱发的VAs发生,且不影响血压、心率。

肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激改善肥胖相关性高血压中的作用

目的探讨肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)改善肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension,OH)中的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C-sham)组、OH假手术(OH-sham)组、OH植入CBS刺激仪(OH-CBS)组、OH腹腔注射6-羟基多巴胺(OH-6-OHDA-sham)组,每组各5只。采用高脂饮食和10%果糖水喂养4周建立OH模型。所有大鼠均在第4周末植入CBS刺激仪,OH-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham组、C-sham组和OH-6-OHDA-sham组仪器不发放刺激,OH-6-OHDA-sham组于第6周腹腔注射6-OHDA。每周测量所有大鼠的血压及体质量;12周后,称重内脏脂肪含量,检测血清糖脂代谢指标;取回肠组织,免疫荧光染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、黏糖蛋白2(mucin-2,MUC2)、胞质紧密粘连蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测MUC2、ZO-1和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平。结果与C-sham组比较,OH-sham组的肠道TH过量表达(P<0.05),血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇明显升高(P<0.05),血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达降低(P<0.05);OH-CBS组和OH-6-OHDA-sham组则明显减少高脂、高糖喂养下的TH过度表达,降低OH大鼠血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇,升高血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达(P<0.05)。结论肠道交感神经在CBS改善OH中起着重要作用。

短期颈动脉压力感受器电刺激对犬心肌缺血再灌注损伤的影响

目的评价短期颈动脉压力感受器电刺激(Carotid baroreceptors stimulation,CBS)对犬心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 36只成年杂种犬随机分为三组(n=12):假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组)和颈动脉压力感受器刺激组(CBS组)。I/R组和CBS组分别结扎左冠脉前降支1 h和再灌注6 h完成心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组只穿线不结扎冠脉。CBS组在心肌缺血前2 h对右侧颈动脉窦开始进行高频电刺激,一直持续到实验结束,刺激参数:频率50 Hz,脉宽0.5 ms,刺激强度随血压进行调整,以保持血压较刺激前下降10%。于缺血前(基础状态)、缺血15 min、30 min、60 min和再灌注0.5 h、2 h、6 h时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。各组随机抽取6只犬于于再灌注6 h后采用依文斯兰-氯化三苯基氮唑(TTC)双染色法检测心肌缺血和心肌梗死面积。各组剩余6只犬于再灌注6 h分别经颈内静脉采血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6。采血后,迅速取出缺血区心肌组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性观察中性粒细胞浸润情况。结果与Sham组比较,I/R组和CBS组心肌梗死面积,MPO活性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高(P<0.05);与I/R组比较,CBS组心肌梗死面积,MPO活性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05)。结论短期颈动脉压力感受器电刺激可减轻犬心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制中心粒细胞向缺血组织浸润以及抑制炎症反应有关。

颈动脉窦压力感受器电刺激对犬慢性心力衰竭的影响

目的研究颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)对右心室快速起搏诱导的犬慢性心力衰竭(以下简称心衰)的影响。方法 1岁龄的雄性比格犬30只,随机分为对照组(Con)、慢性心衰组(CHF)及慢性心衰伴CBS组(CHF-CBS)。每只犬均同时置入心脏起搏器和CBS刺激仪,采用右心室快速起搏法制作慢性心衰模型,通过刺激仪进行CBS干预。按不同分组方案分别给予起搏和(或)电刺激,持续6周后,行心脏超声检测心功能,经颈静脉采血检测BNP含量,取左心室前壁组织横切行HE染色观察心肌细胞组织学。结果 CHF犬有4只出现明显腹腔积液,有2只取材前已死亡,Con犬、CHF-CBS犬均未出现腹腔积液和取材前死亡。相比于Con犬,CHF犬取材前的呼吸频率、心率均明显升高(P<0.05);左心室射血分数、左心室短轴缩短率及舒张早期二尖瓣血流速度峰值E与舒张晚期二尖瓣血流速度峰值A比值明显降低(P<0.05);血BNP水平明显升高(P<0.05);左心室前壁心肌细胞排列紊乱,细胞平均横截面积显著增大(P<0.05)。CHF-CBS犬上述指标较CHF犬均明显改善(P<0.05)。结论 CBS可通过抑制交感神经活性而改善犬慢性心衰时的心功能。

短期颈动脉压力感受器电刺激减轻犬心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的验证短期颈动脉压力感受器电刺激(Carotid baroreceptors stimulation,CBS)是否通过激活迷走神经的胆碱能抗炎通路减轻犬心肌缺血再灌注损伤。方法 36只成年杂种犬随机分为三组(n=12):缺血再灌注组(I/R组)、颈动脉压力感受器刺激组(CBS组)和迷走神经干切除术(Vagotomy)组(VAG组)。各个组别的实验犬分别结扎左冠脉前降支1 h和再灌注6 h完成心肌缺血再灌注损伤模型。CBS组在心肌缺血前2 h对右侧颈动脉窦开始进行高频电刺激,直到实验结束,刺激参数:频率50 Hz,脉宽0.5 ms,刺激强度随血压进行调整,以保持血压较刺激前下降10%。VAG组在颈动脉窦刺激前实施双侧颈迷走神经干切除术。于缺血前、缺血15 min、30 min、60 min和再灌注0.5 h、2 h、6 h时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。各组随机抽取6只犬于再灌注6 h后分别经颈内静脉采血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。采血后,迅速取出缺血区心肌组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性观察中性粒细胞浸润情况。各组剩余6只犬于再灌注6 h后采用依文斯兰—氯化三苯基氮唑(TTC)双染色法检测心肌缺血和心肌梗死面积。结果与I/R组比较,CBS组心肌梗死面积,MPO活性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05);与I/R组比较,VAG组心肌梗死面积,MPO活性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论短期颈动脉压力感受器电刺激可减轻犬心肌缺血再灌注损伤,抑制中心粒细胞向缺血组织浸润以及抑制全身炎症反应,其机制与短期颈动脉压力感受器电刺激激活迷走神经的胆碱能抗炎通路有关。

颈动脉窦压力感受器电刺激干预慢性心力衰竭犬自主神经重构的机制研究

目的 探讨颈动脉窦压力感受器电刺激(CBS)干预慢性心力衰竭(CHF)自主神经重塑的分子机制。方法 将38只雄性比格犬采用单纯随机抽样方法分为正常对照组(CON)、CHF组、CHF伴颈动脉窦压力感受器低水平强度刺激组(LL-CBS)和慢性心衰伴颈动脉压力感器受中等水平强度刺激组(ML-CBS)。所有犬均同时置入心脏起搏器和CBS刺激仪,除正常对照组外,其余三组均开启起搏器制作心衰模型,其中,心力衰竭ML-CBS组和LL-CBS组开启颈动脉窦电刺激,其余两组仅行CBS置入操作,不开启电刺激。持续6周后,记录心电图30 min,取左心室(LV)、颈部迷走神经(CVN)、左星状神经节(LSG)、右侧星状神经节(RSG)组织。采用western blot法检测神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶A(TrkA)和P75神经营养因子受体(P75NTR)在上述组织中的蛋白表达水平。对LSG、RSG组织行苏木精-伊红(HE)染色观察神经元细胞大小的变化。结果 与CHF组相比,LL-CBS与ML-CBS均能显著抑制心力衰竭时交感神经活性的增加,迷走神经活性的降低。与CON组相比,CHF组两侧星状神经节神经元体积显著增大,LL-CBS及ML-CBS组相较于CHF组显著减小。CBS可抑制CHF犬CVN中NGF蛋白表达上调,CBS抑制LSG和LV中NGF表达的增加。CHF犬LV、LSG、CVN组织中BDNF、TrkA、P75NTR蛋白表达均下调,CBS可逆转LSG和CVN组织中BDNF、TrkA、P75NTR蛋白表达的降低,但在LV组织未产生明显影响。CHF组RSG中NGF、TrkA、BDNF和P75NTR蛋白表达均升高,CBS对上述蛋白的表达产生的下调作用。结论CBS干预CHF犬自主神经重构与促进NGF-TrkA轴和抑制BDNF-P75NTR轴有关。

颈动脉窦压力感受器电刺激对肥胖相关性高血压大鼠的影响

目的探讨颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)对肥胖相关性高血压大鼠的影响。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照(C-sham)组、肥胖高血压(OH-sham)组及CBS干预的两个组(C-CBS、OH-CBS组)。采用高脂饮食和10%果糖水喂养4周建立肥胖相关性高血压模型。所有大鼠均进行CBS仪器植入术,OH-CBS与C-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham和C-sham组仪器不发放刺激。对所有大鼠每周进行血压及体质量的测量,12周后,测量空腹血糖、24h尿钠、血清尿素、肌酐、尿酸、胰岛素水平,记录体表心电图及内脏脂肪称重。结果与C-sham组比较,OH-sham组的血压、体质量、内脏脂肪含量、空腹血糖、血清胰岛素水平、尿酸水平均显著升高(P<0.05),心率呈升高趋势,24h尿钠含量显著降低(P<0.05);CBS刺激可明显降低肥胖高血压组的血压、心率、体质量、内脏脂肪含量、空腹血糖、血清胰岛素水平,同时显著提高24h尿钠含量(P<0.05),但对尿酸水平有升高趋势;CBS刺激对正常对照组的血压、心率、体质量、内脏脂肪含量、空腹血糖、24h尿钠含量均无明显影响,但明显降低血清胰岛素水平(P<0.05),对尿酸水平有升高趋势。结论CBS通过降低交感神经张力对肥胖相关性高血压大鼠有明显的积极作用。

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠，观察了腺苷（adenosine，Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向左下方移位，曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001），反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa；阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27，12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa，10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD，PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l，3－dipropylianthene，0．134mmol／L）预处理后，Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明， Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用，这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。

离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制

目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统。方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流。在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压。通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性。结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动。结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制。该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法。

钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)

目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在３６只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽（ｂｒａｄｙｋｉｎｉｎ，ＢＫ）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下：（１）以ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向右上方移位，曲线的最大斜率（ｐｅａｋｓｌｏｐｅ，ＰＳ）由０４４±０１４降至０３１±００１（Ｐ＜００１），反射性血压下降幅度（ｒｅｆｌｅｘｄｅｃｒｅａｓｅ，ＲＤ）由６８５±０１８ｋＰａ降至４４６±０１６ｋＰａ（Ｐ＜００１），阈压（ＴＰ）由７７６±０２０增至１００４±００９ｋＰａ（Ｐ＜００５），其中ＲＤ，ＰＳ和ＴＰ的变化呈明显的剂量依赖性。（２）用环氧酶抑制剂消炎痛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理后，对ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）抑制压力感受器的作用无影响；（３）预先灌流ＮＯ合酶阻断剂（ＬＮＡＭＥ，１００μｍｏｌ／Ｌ），则可完全消除ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对压力感受器反射的抑制效应；（４）预先给予转换酶抑制剂（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，２０μｍｏｌ／Ｌ），可加强ＢＫ对压力感受器反射的抑制作用。以上结果表明：ＢＫ对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用，此作用系ＢＫ引?

链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg^(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这?

虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射的研究

目的观察虎杖苷(PD)对颈动脉窦压力感受器反射的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、PD 50μmol/L组、PD 100μmol/L组和PD 200μmol/L组。应用隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦区的技术,观察不同浓度的PD(50,100,200μmol/L)对颈动脉窦压力感受器反射(CSB)的影响。结果与正常组大鼠相比,PD组大鼠压力感受器曲线明显向右上方移位,且具有剂量依赖性。压力感受器反射曲线最大斜率(PS)和MAP反射性下降的最大值下降。Bay K8644(500 nmol/L)预处理后,PD抑制CSB的效应被完全阻断。结论 PD可抑制CSB,并且此效应与阻断钙通道有关。

虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动观察

目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并探讨其可能的作用机制。方法在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦的技术下,记录窦神经放电,观察PD对颈动脉压力感受器活动的影响。结果与正常组大鼠相比,PD组大鼠窦内压-窦神经放电积分关系曲线向右下方移位,且具有剂量依赖性。用L型钙通道开放剂Bay K 8644(500nmol/L)预处理后,PD的抑制效应被阻断。结论 PD抑制颈动脉窦压力感受器活动,此作用可能与Ca^(+2)内流减少有关。

颈动脉粥样硬化压力感受器敏感性变化对兔注食前后血压影响的实验研究

目的探讨颈动脉硬化(CA)导致的兔压力感受器敏感性(BRS)变化,及其对注食前后血压的影响。方法17只健康雄性新西兰大白兔按抽签法随机分为4组:A组(普通喂养)、B组(高脂喂养)、C组(高脂喂养+单侧手术)和D组(高脂喂养+双侧手术);其中A组2只,其余每组5只,喂养8周。C组、D组均于喂养1周后行右侧颈动脉内膜气体干燥术,D组再于5周后行左侧手术。喂养前和喂养结束称重并测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。喂养结束后,记录4组兔注食前及注食后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),计算平均动脉压(MAP)、BRS。术后取颈动脉段做病理观察。结果喂养结束时,B组、C组、D组的TG、TC、LDL-C均高于A组(P<0.05),C组、D组体重分别较各自喂养前增加(P<0.05),B组、C组、D组的TG、TC、LDL-C较喂养前升高(P<0.05)。光镜下观察,经气体干燥术的颈总动脉至窦部段形成CA病变。4组兔注食前及注食后的BRS组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。注食前D组HR显著低于其他3组(P<0.05);注食后D组SBP、DBP、MAP均较注食前下降,C组MAP较注食前下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,D组注食前后SBP、MAP变化均与BRS相关(P<0.05)。结论双侧CA与注食后血压降低相关,可能与双侧CA导致的BRS水平下降有关。

外力打击兔颈动脉窦压力感受器后血液及组织中ANP的变化及意义

目的:通过对外力打击兔颈动脉窦压力感受器后血液及组织中心房利钠肽(Atrial natriuretic polypeptide,ANP)变化的研究,探讨其在神经源性休克死亡中的意义。方法:采用放射免疫法检测血浆中ANP的变化,采用RT-PCR法及凝胶图像分析系统检测组织中ANP mRNA基因表达水平。结果:实验死亡组血浆ANP含量比实验前升高3.37倍,有显著性差异(P<0.01);死亡组与存活组、损伤对照组分别比较,有显著性差异(P<0.01)。颈动脉窦压力感受器受外界打击后脑、心肌组织中ANP mRNA表达明显增高,尤以脑中表达增加明显。结论:ANP在神经源性休克死亡过程中起着重要作用。

植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术,观察了植物雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:（1）以GST（50μmol/L）隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率（peak slope,PS）由0.36±0.01降至0.23±0.01（P<0.001）;反射性血压下降幅度（reflex decrease,RD）由39.75±1.58降至27.00±0.60 mmHg（P<0.001）,阈压（TP）和饱和压（SP）分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95mmHg（P<0.001）和215.76±3.75mmHg（P<0.001）。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;（2）用Ca2+通道激动剂Bay K 8644（500 nmol/L）预处理后,能取消GST（50 μmol/L）对压力感受器反射的抑制作用;（3）预先灌流NO合酶阻断剂（L-NAME,100μmol/L）,不能阻断GST（50μmol/L）对压力感受器反射的抑制效应。以上结果提示,GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射,并非由血管内皮细胞释放NO所致。

前列腺素对肾性高血压兔颈动脉窦压力感受器反射的影响

孤离颈动脉窦．记录腰交感神经活动．研究前列腺素对肾性高血压兔颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果表明：①环加氧酶抑制剂消炎痛可使正常动物窦反射明显减弱，而对高血压动物却无明显作用。提示内源性前列腺素对正常动物窦反射起增强作用，而在高血压动物，这种作用缺失。②与正常动物相同．外源性前列环素（ＰＧＩ２）也使高血压动物窦反射明显增强，提示高血压动物动脉压力感受器对前列腺素的反应性仍保持正常，内源性前列腺素对高血压动物窦压力感受器反射无明显调制作用，主要可能由于内源性前列腺素（如ＰＧＩ２）缺乏所致。