兔颈动脉球囊成形术后MMP9和TIMP1的原位表达

目的 :观察球囊损伤后基质金属蛋白酶 9( MMP9)及其组织特异性抑制因子1 ( TIMP1 )在血管原位表达的动态变化 ,探讨其在球囊成形术后再狭窄 ( RS)形成中的作用机制。方法 :5 0只兔子随机分成正常组、术后 3、7、2 1、90天组 ,正常组不做处理 ,原位杂交方法观察 MMP9及 TIMP1的 m RNA改变。结果 :正常对照组 MMP9m RNA未见阳性表达 ;3d时 ,可见整个中层广泛阳性表达 ;7d时 ,新生内膜阳性表达 ,中层未见阳性表达 ;球囊损伤后随时间延长表达强度及范围逐渐减小 ;90 d时 ,未见阳性表达。正常对照组血管内皮细胞可见 TIMP1基础表达 ;3d时 ,中层广泛阳性表达 ;7d时 ,新生内膜阳性表达 ,中层未见阳性表达 ;2 1 d时 ,新生内膜阳性表达 ,中层未见阳性表达 ;90 d时 ,仍有新生内膜阳性表达。结论 :血管球囊成形术后 MMP9及 TIMP1 m RNA异常表达可能与血管平滑肌细胞迁移。

毛冬青甲素对家兔颈总动脉球囊成形术后PGI_2和TXA_2的作用

目的探讨毛冬青甲素(IA)抑制动脉成形术(BA)后再狭窄(RS)的作用。方法建立兔动脉粥样硬化模型,分为空白对照组(1组)、试验对照组(2组)、治疗组(3组)。1组仅结扎右颈外动脉。2组、3组予右颈总动脉球囊损伤,后者术当天起至术后4周口服IA。测定不同时期的血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平,试验结束时行病理形态学检测。结果动脉BA术后血浆PGI2水平在2组较1组降低,3组的较2组的增高;血浆TXA2水平在2组较1组增高,3组的较2组的降低。2组的管腔面积和内弹力板围绕面积明显小于3组,3组的内膜面积明显小于2组。以上均有统计学差异。结论IA促进PGI2分泌,抑制TXA2释放,保持PGI2/TXA2的相对平衡,抑制BA后的RS。