Ca^(2+)在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上 ,观察了链霉素 (streptomycin ,SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果 :(1)用SM (2 0 0 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向右上方移位 ,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小 (P <0 0 1) ,提示SM对压力感受器反射有抑制作用 ;(2 )预先灌流高Ca2 +溶液 (4mmol/L)后 ,可部分消除SM (2 0 0 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用 (P <0 0 1) ,使其压力感受器机能曲线向左下方移位 ,曲线的最大斜率由 0 2 7± 0 0 4增至 0 37± 0 0 2 (P <0 0 1) ,反射性血压下降幅度由4 32± 0 14kPa增至 6 18± 0 17kPa (P <0 0 1) ,而阈压和饱和压则分别从 10 2 9± 0 2 9和 2 7 2 6± 0 42kPa降至9 98± 0 33和 2 5 2 2± 0 38kPa (P <0 0 5 ) ;(3)用Ca2 +通道激动剂BayK 86 44 (5 0 0nmol/L)预处理 ,可完全消除SM(2 0 0 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应 ;(4 )预先给予Ca2 +激活性K+通道阻断剂 (charybdotoxin ,ChTX ,10 0nmol/L) ,对压力感受器反射无明显影响 ,加入SM后仍呈现抑制作用。以上结果表明 ,SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2 +内流而发挥作用。

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠，观察了腺苷（adenosine，Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向左下方移位，曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001），反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa；阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27，12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa，10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD，PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l，3－dipropylianthene，0．134mmol／L）预处理后，Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明， Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用，这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在３６只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽（ｂｒａｄｙｋｉｎｉｎ，ＢＫ）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下：（１）以ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向右上方移位，曲线的最大斜率（ｐｅａｋｓｌｏｐｅ，ＰＳ）由０４４±０１４降至０３１±００１（Ｐ＜００１），反射性血压下降幅度（ｒｅｆｌｅｘｄｅｃｒｅａｓｅ，ＲＤ）由６８５±０１８ｋＰａ降至４４６±０１６ｋＰａ（Ｐ＜００１），阈压（ＴＰ）由７７６±０２０增至１００４±００９ｋＰａ（Ｐ＜００５），其中ＲＤ，ＰＳ和ＴＰ的变化呈明显的剂量依赖性。（２）用环氧酶抑制剂消炎痛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理后，对ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）抑制压力感受器的作用无影响；（３）预先灌流ＮＯ合酶阻断剂（ＬＮＡＭＥ，１００μｍｏｌ／Ｌ），则可完全消除ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对压力感受器反射的抑制效应；（４）预先给予转换酶抑制剂（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，２０μｍｏｌ／Ｌ），可加强ＢＫ对压力感受器反射的抑制作用。以上结果表明：ＢＫ对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用，此作用系ＢＫ引?

链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg^(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这?

虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射的研究

目的观察虎杖苷(PD)对颈动脉窦压力感受器反射的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、PD 50μmol/L组、PD 100μmol/L组和PD 200μmol/L组。应用隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦区的技术,观察不同浓度的PD(50,100,200μmol/L)对颈动脉窦压力感受器反射(CSB)的影响。结果与正常组大鼠相比,PD组大鼠压力感受器曲线明显向右上方移位,且具有剂量依赖性。压力感受器反射曲线最大斜率(PS)和MAP反射性下降的最大值下降。Bay K8644(500 nmol/L)预处理后,PD抑制CSB的效应被完全阻断。结论 PD可抑制CSB,并且此效应与阻断钙通道有关。

植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术,观察了植物雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:（1）以GST（50μmol/L）隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率（peak slope,PS）由0.36±0.01降至0.23±0.01（P<0.001）;反射性血压下降幅度（reflex decrease,RD）由39.75±1.58降至27.00±0.60 mmHg（P<0.001）,阈压（TP）和饱和压（SP）分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95mmHg（P<0.001）和215.76±3.75mmHg（P<0.001）。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;（2）用Ca2+通道激动剂Bay K 8644（500 nmol/L）预处理后,能取消GST（50 μmol/L）对压力感受器反射的抑制作用;（3）预先灌流NO合酶阻断剂（L-NAME,100μmol/L）,不能阻断GST（50μmol/L）对压力感受器反射的抑制效应。以上结果提示,GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射,并非由血管内皮细胞释放NO所致。

前列腺素对肾性高血压兔颈动脉窦压力感受器反射的影响

孤离颈动脉窦．记录腰交感神经活动．研究前列腺素对肾性高血压兔颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果表明：①环加氧酶抑制剂消炎痛可使正常动物窦反射明显减弱，而对高血压动物却无明显作用。提示内源性前列腺素对正常动物窦反射起增强作用，而在高血压动物，这种作用缺失。②与正常动物相同．外源性前列环素（ＰＧＩ２）也使高血压动物窦反射明显增强，提示高血压动物动脉压力感受器对前列腺素的反应性仍保持正常，内源性前列腺素对高血压动物窦压力感受器反射无明显调制作用，主要可能由于内源性前列腺素（如ＰＧＩ２）缺乏所致。

二氧化硫对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响的研究

目的:探讨二氧化硫(SO2)对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的调节作用。方法:雄性,SD大鼠,32只,随机分为对照组(n=8)、10μmol/LSO2组(Na2SO3/Na HSO3,3:1物质的量比,n=8)、100μmol/LSO2组(n=8)、1000μmol/L SO2组(n=8),应用隔离灌流方法,观察不同浓度SO2灌流液对大鼠动脉血压的变化和颈动脉窦压力感受器反射功能的影响。结果:与对照组相比,10μmol/L,100μmol/L,1000μmol/LSO2组颈动脉窦压力感受器反射均有易化作用,其平均动脉压反射性下降的最大值(RD)及最大斜率(PS)均升高,阈压(TP)、平衡压(EP)及饱和压(SP)均降低,变化幅度呈浓度依赖性。SO2各组颈动脉窦压力感受器反射机能曲线(窦内压-平均动脉压曲线,ISP-MAP曲线)较对照组向左下方移位。结论:SO2对大鼠颈动脉窦压力感受器反射活动存在易化作用,其作用机制有待进一步研究。

脑室注射哌仑西平减弱应激所致颈动脉窦压力感受器反射的重调定

目的探讨中枢胆碱能M_1受体在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成非应激组(n=12)和应激组(n=12),后者接受不可逃避的足底电击,每日2次,每次持续2h。应激1周的SD大鼠,经筛选、麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及其特征参数,观察侧脑室微量注射选择性胆碱能M_1受体拮抗剂哌仑西平(PRZ)对CSR的影响。结果侧脑室注射PRZ(1.0 mmol/L,5μl)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),反射参数中饱和压和最大增益时的窦内压值减少(P<0.05),而反射最大Gain加大(P<0.05);侧脑室注射相同剂量、容积的PRZ对非应激大鼠CSR的各项指标均无明显影响(P>0.05);侧脑室注射PRZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激水平(P<0.05)。结论中枢胆碱能M_1受体参与应激对CSR功能抑制性重调定;除此之外,应激调节中尚有其他神经机制因素的参与。

孤束核胆碱能与组胺能系统对颈动脉窦压力感受器反射调节的交互作用

脑胆碱能系统与组胺能系统影响颈动脉窦压力感受器反射(carotid sinus baroreceptor reflex,CSR)活动,然而二者是否在孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)水平相互作用,跨转调节CSR,尚不清楚。本文在麻醉Sprague-Dawley(SD)大鼠孤离的一侧颈动脉窦区,通过窦内逐级加压引发CSR和动脉血压变化,经Logistic五参数曲线拟合,求得窦内压(intracarotid sinus pressure,ISP)–平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)关系曲线及其特征参数,观察预先在NTS微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂[M1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepine,PRZ)、M2受体拮抗剂美索曲明(methoctramine,MTR)或N1受体拮抗剂六烃季胺(hexamethonium,HEX)]对侧脑室微量注射(intracerebroventricular injection,i.c.v.)组胺(histamine,HA)所致CSR变化的影响,以及预先在NTS微量注射组胺能H1受体拮抗剂氯苯吡胺(chlorpheniramine,CHL)或H2受体拮抗剂西咪替丁(cimetidine,CIM)对i.c.v.拟胆碱药毒扁豆碱(physostigmine,PHY)所致CSR变化的影响,以期解析中枢两大系统对CSR是否具有跨转调节机制。结果显示:(1)单独NTS内注射所给剂量的各选择性胆碱能受体拮抗剂或组胺能受体拮抗剂对CSR均无明显作用(P>0.05),也不引起动脉血压水平明显变动;(2)预先NTS内注射PRZ或MTR可部分翻转i.c.v.HA所致的CSR重调定,表现为ISP–MAP关系曲线在高窦压区明显左下移位(P<0.05),ISP–Gain关系曲线在中窦压区显著上移(P<0.05),反射参数平均动脉压变动范围和最大增益加大(P<0.05),最大增益时的窦内压值与饱和压减少(P<0.05),上述效应中PRZ的作用不如MTR的显著(P<0.05),但HEX对i.c.v.HA所致的CSR变化无明显作用(P>0.05);(3)预先NTS内注射CHL或CIM对i.c.v.PHY所致CSR变化的影响,类似于NTS内注射PRZ或MTR对i.c.v.HA所致CSR变化的作用,且CHL的效应强于CIM(P<0.05)。上述结果表明:侧脑室注射HA所致的CSR重调定机制可能涉及下丘脑-NTS下行组胺能通路,跨转激活NTS的胆碱能系统,经M1、M2受体尤其是M2受体介导而发挥调节作用;侧脑室注射PHY对CSR的重调定,可能通过下丘脑-NTS下行胆碱能通路,跨转激活NTS的组胺能系统,经H1、H2受体尤其是H1受体介导而生效。

中枢内源性乙酰胆碱对颈动脉窦压力感受器反射的影响

目的探讨中枢内源性乙酰胆碱(ACh)对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的作用。方法 SD大鼠麻醉后孤离其双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其反射特征参数,观察侧脑室注射不同剂量的拟胆碱药毒扁豆碱(PHY)对CSR的影响。结果侧脑室分别注射低(1.8 mmol/L)、中(3.6 mmol/L)、高(5.4 mmol/L)剂量的PHY可导致ISP-MAP关系曲线在ISP 120～280 mmHg区间明显依次上移(P<0.05),ISP-增益关系曲线中部明显依次下移(P<0.05),反射参数中调定点、阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值明显增大(P<0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益明显减小(P<0.05)。结论 PHY引起中枢内源性ACh增多,对CSR具有抑制性重调定作用,且这种效应呈现明显的剂量依赖性。

肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激改善肥胖相关性高血压中的作用

目的探讨肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)改善肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension,OH)中的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C-sham)组、OH假手术(OH-sham)组、OH植入CBS刺激仪(OH-CBS)组、OH腹腔注射6-羟基多巴胺(OH-6-OHDA-sham)组,每组各5只。采用高脂饮食和10%果糖水喂养4周建立OH模型。所有大鼠均在第4周末植入CBS刺激仪,OH-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham组、C-sham组和OH-6-OHDA-sham组仪器不发放刺激,OH-6-OHDA-sham组于第6周腹腔注射6-OHDA。每周测量所有大鼠的血压及体质量;12周后,称重内脏脂肪含量,检测血清糖脂代谢指标;取回肠组织,免疫荧光染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、黏糖蛋白2(mucin-2,MUC2)、胞质紧密粘连蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测MUC2、ZO-1和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平。结果与C-sham组比较,OH-sham组的肠道TH过量表达(P<0.05),血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇明显升高(P<0.05),血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达降低(P<0.05);OH-CBS组和OH-6-OHDA-sham组则明显减少高脂、高糖喂养下的TH过度表达,降低OH大鼠血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇,升高血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达(P<0.05)。结论肠道交感神经在CBS改善OH中起着重要作用。

莫索尼定对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射的影响<英文>

目的:观察莫索尼定对颈动脉窦压力感受器反射的影响。方法:利用灌流左颈动脉窦方法,观察莫索尼定对麻醉大鼠压力反射机能参数的影响。恒流灌流股动脉,记录灌流压变化,确定莫索尼定对血管阻力的影响。结果:莫索尼定32,100μmol·L^(-1)使颈动脉窦压力反射机能曲线向右上移位,曲线最大斜率和反射性平均动脉压下降幅度均减小,提示莫索尼定对压力感受器反射有抑制作用。伊法克生100μmol·L^(-1)完全阻断莫索尼定100μmol·L^(-1)的效应。莫索尼定显著增加血管阻力。结论:莫索尼定对颈动脉窦压力反射有直接抑制作用,此作用可能在于其引起窦壁收缩所致。

大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制

在 5 0只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合。根据所得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察侧脑室注射 (i c v )组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下 :( 1)i c v HA ( 10 0ng)导致ISP MAP关系曲线显著上移 ,ISP和增益 (Gain)关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压 (TP)、饱和压 (SP)和最大增益时的窦内压 (ISPGmax)值增大 ,MAP反射变动范围 (MAPrange)及反射最大增益 (Gmax)减小。 ( 2 )预先i c v H1受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL ,5 μg)或H2 受体拮抗剂西咪替丁 (CIM ,15 μg) ,可明显减弱HA的上述效应 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。 ( 3 )预先同时i c v CHL和CIM (分别为 5和 15 μg) ,能完全取消HA的效应。 ( 4)预先向孤束核 (NTS)内注射CHL ( 0 5 μg)或CIM ( 1 5 μg) ,对HA效应的影响与i c v CHL或CIM后的相类似 ,但NTS内注射CHL或CIM后i c v HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示 ,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ,功能受抑 ;其机制是通过中枢HA受体介导 ,H1受体的作用比H2 受体更为明显 ;下丘脑 NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之?

孤束核组胺能受体参与应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射的重调定

目的 探讨孤束核 (NTS)组胺 (HA)能受体是否影响应激对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的重调定。方法 应激一周的大鼠 ,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及特征参数 ,观察NTS注射不同HA受体拮抗剂对CSR的影响。结果 应激导致ISP MAP关系曲线显著全面上移 ,反射参数中阈压、饱和压、调定点和最大增益时ISP值增大 ,MAP反射变动范围及最大增益减小 ;NTS内注射H1或H2 受体拮抗剂 (氯苯吡胺 ,CHL ,0 5 μg或西咪替丁 ,CIM ,1 5 μg) 2 0min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变 ,CIM减弱作用不如CHL ;NTS内注射CHL或CIM后 ,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论 应激引起CSR重调定 ,反射敏感性下降 ;部分机制可能是激活中枢HA能系统 ,NTS的H1和H2 尤其H1受体在应激引起CSR重调定的机制中发挥重要作用 ;下丘脑

白藜芦醇抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射(英文)

目的研究白藜芦醇的心血管保护作用是否与其对颈动脉窦压力感受器的作用有关。方法隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦区,同时记录动脉血压的变化,并绘制压力感受性反射的功能曲线。结果白藜芦醇(30,60和120μmol.L-1)隔离灌流颈动脉窦区,压力感受性反射机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率下降,反射性血压下降的幅度降低,阈压增加,其变化呈浓度依赖性。预先应用NO合酶抑制剂L-NAME100μmo.lL-1或钙通道开放剂BayK8644500nmol.L-1可消除白藜芦醇对压力感受器的抑制作用。用酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠1mmol.L-1预处理对白藜芦醇抑制压力感受性反射的作用无影响。结论白藜芦醇对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用可能与局部NO的释放及减弱牵张敏感性通道的钙离子内流有关。

离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制

目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统。方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流。在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压。通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性。结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动。结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制。该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法。

钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)

目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。

激动中枢组胺能受体对应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射重调定的影响

应激 1周的大鼠 ,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic5个参数曲线拟合。根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数 ,分别观察侧脑室 (i c v )注射和孤束核(NTS)内注射组胺受体拮抗剂对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)的影响 ,并与相应的非应激CSR水平进行比较。结果如下 :(1)应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移 ,窦内压和增益 (ISP-Gain)关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压 (TP)、饱和压 (SP)、调定点 (setpoint)和最大增益时的窦内压 (ISPGmax)值增大 ,MAP反射变动范围 (MAPrange)及反射最大增益 (Gmax)减小 ;(2 )I c v H1或H2 受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL) 5 μg或西咪替丁 (CIM ) 15 μg ,在 2 0min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著 ;(3 )NTS内注射CHL(0 5 μg)或CIM (1 5 μg) ,对应激所致CSR变化的影响与i c v CHL或CIM后的相类似 ;(4)分别i c v 和NTS内注射CHL或CIM后 ,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。以上结果提示 ,应激引起CSR重调定 ,反射敏感性下降 ;其部分机制可能是激活中枢组胺能系统 ,通过中枢组胺能受体 (H1和H2 受体 )尤其是H1受体介导而发挥作用 ;下丘脑