激动中枢组胺能受体对应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射重调定的影响

应激 1周的大鼠 ,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic5个参数曲线拟合。根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数 ,分别观察侧脑室 (i c v )注射和孤束核(NTS)内注射组胺受体拮抗剂对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)的影响 ,并与相应的非应激CSR水平进行比较。结果如下 :(1)应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移 ,窦内压和增益 (ISP-Gain)关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压 (TP)、饱和压 (SP)、调定点 (setpoint)和最大增益时的窦内压 (ISPGmax)值增大 ,MAP反射变动范围 (MAPrange)及反射最大增益 (Gmax)减小 ;(2 )I c v H1或H2 受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL) 5 μg或西咪替丁 (CIM ) 15 μg ,在 2 0min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著 ;(3 )NTS内注射CHL(0 5 μg)或CIM (1 5 μg) ,对应激所致CSR变化的影响与i c v CHL或CIM后的相类似 ;(4)分别i c v 和NTS内注射CHL或CIM后 ,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。以上结果提示 ,应激引起CSR重调定 ,反射敏感性下降 ;其部分机制可能是激活中枢组胺能系统 ,通过中枢组胺能受体 (H1和H2 受体 )尤其是H1受体介导而发挥作用 ;下丘脑

大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制

在 5 0只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合。根据所得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察侧脑室注射 (i c v )组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下 :( 1)i c v HA ( 10 0ng)导致ISP MAP关系曲线显著上移 ,ISP和增益 (Gain)关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压 (TP)、饱和压 (SP)和最大增益时的窦内压 (ISPGmax)值增大 ,MAP反射变动范围 (MAPrange)及反射最大增益 (Gmax)减小。 ( 2 )预先i c v H1受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL ,5 μg)或H2 受体拮抗剂西咪替丁 (CIM ,15 μg) ,可明显减弱HA的上述效应 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。 ( 3 )预先同时i c v CHL和CIM (分别为 5和 15 μg) ,能完全取消HA的效应。 ( 4)预先向孤束核 (NTS)内注射CHL ( 0 5 μg)或CIM ( 1 5 μg) ,对HA效应的影响与i c v CHL或CIM后的相类似 ,但NTS内注射CHL或CIM后i c v HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示 ,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ,功能受抑 ;其机制是通过中枢HA受体介导 ,H1受体的作用比H2 受体更为明显 ;下丘脑 NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之?

孤束核组胺能受体参与应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射的重调定

目的 探讨孤束核 (NTS)组胺 (HA)能受体是否影响应激对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的重调定。方法 应激一周的大鼠 ,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及特征参数 ,观察NTS注射不同HA受体拮抗剂对CSR的影响。结果 应激导致ISP MAP关系曲线显著全面上移 ,反射参数中阈压、饱和压、调定点和最大增益时ISP值增大 ,MAP反射变动范围及最大增益减小 ;NTS内注射H1或H2 受体拮抗剂 (氯苯吡胺 ,CHL ,0 5 μg或西咪替丁 ,CIM ,1 5 μg) 2 0min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变 ,CIM减弱作用不如CHL ;NTS内注射CHL或CIM后 ,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论 应激引起CSR重调定 ,反射敏感性下降 ;部分机制可能是激活中枢HA能系统 ,NTS的H1和H2 尤其H1受体在应激引起CSR重调定的机制中发挥重要作用 ;下丘脑

颈动脉窦诱导型一氧化氮合酶的抑制对压力感受性反射的影响

目的 :探讨 SD大鼠颈动脉窦 (CS)诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)与压力感受性反射 (BR)及血压的关系。方法 :合成的 i NOS反义寡核苷酸 (ASODN)和其正义链干预 SD大鼠 CS前后 ,用生理记录仪同时记录血压和心率 ,测定静脉注射苯肾上腺素 (PE)引起的加压反应和压力感受性反射敏感度 (BRS)及心率变化中点对应的血压值(MAP5 0 ) ,CS处 i NOS含量的变化通过免疫组化的方法测定 ,并对其 CS的 i NOS进行免疫组化染色分析。结果 :1i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,加压反应较干预前减弱 (2 4± 3 vs 44± 6 mm Hg,P<0 .0 1,1mm Hg=0 .133k Pa) ,而 i NOS正义链干预 CS后加压反应较干预前无变化 (37± 9vs41± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;2 i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,MAP5 0 较干预前下降 (135± 6 vs147± 6 m m Hg,P<0 .0 1) ,压力心率曲线左移 ,而 i NOS正义链干预 CS后 ,MAP5 0 较干预前无差异 (147± 7vs146± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;3i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,BRS较干预前升高 (- 3.6± 0 .5 vs- 2 .3± 0 .7beat· s- 1 · m m Hg- 1 ,P<0 .0 1) ,而 i NOS正义链干预 CS后 BRS较干预前无变化 (- 2 .5± 0 .5 vs- 2 .5± 0 .6 beat· s- 1· mm Hg- 1 ,P>0 .0 5 ) ;4i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,对血压无影响 (12 3±

颈动脉窦压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用

颈动脉窦压力感受性反射的作用被认为主要是在短期内缓冲血压变化。然而最近的动物实验数据表明,颈动脉窦压力感受性反射激活导致持续的血压降低。本综述的第一部分简单介绍颈动脉窦压力感受性反射的结构和生理功能。第二部分介绍了最近的动物和临床试验,表明动脉压力感受器激活可长期调控血压。最后我们回顾了动脉压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用。

颈动脉窦压力感受性反射的数字仿真实验

目的 建立心血管系统数学模型 ,对颈动脉窦压力感受性反射进行数字仿真。方法 采用MATLAB/SIMULINK系统软件 ,建立整体心血管系统模型 ,并作大鼠的孤立窦实验。结果 仿真实验和动物实验所得到的压力反射曲线具有良好的一致性。结论 仿真模型具有可扩充性 ,可以作为动物实验的辅助工具。

辣椒素对颈动脉窦压力感受性反射的易化作用(英文)

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对颈动脉窦压力感受性反射的影响。结果显示(1)以CAP(1 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,颈动脉窦压力感受性机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)由0.34±0.01增至0.42±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由36.51±1.26增至45.01±0.71 mmHg(尸<0.01)。阈压、平衡压和饱和压分别从70.43±2.09、95.5±1.71和177.60±1.37 mmHg下降至52.86±2.80、87.00±1.58、163.55±2.12 mmHg(P<0.01)。其中Ps和RD的变化呈明显的剂量依赖性。(2)用香草酸受体亚型(vanilloid receptor subtype 1,VR1)阻断剂钌红(ruthenium red,100 μmol/L)预处理后,CAP的上述反射效应即被阻断。(3)先给予KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,20μmol/L)也取消了CAP对压力感受性反射的影响。结果表明,CAP对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有易化作用,此作用似与VR.介导的KATP通道开放有关。

银杏苦内酯B抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射(英文)

本研究在30 只麻醉雄性Sprague-Dawley 大鼠隔离灌流颈动脉窦区观察了银杏苦内酯B (ginkgolide B)对颈动脉窦压力感受性反射的影响。结果显示:(1)银杏苦内酯B (0.1, 1, 10 μmol/L)隔离灌流左侧颈动脉窦区,使压力感受性机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slop, PS)减小,血压反射性下降(reflex decrease, RD)幅度减小(P<0.01),阈压(threshold pressure, TP)、平衡压(equilibrium pressure, EP)和饱和压(saturation pressure, SP)均升高(P<0.05, P<0.01)。其中PS、RD、TP、EP 和SP 呈明显的剂量依赖性;(2)预先应用钙通道开放剂Bay K8644 (500 nmol/L),可以完全取消银杏苦内酯B 的抑制作用。 (3)预先应用钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonium, TEA, 1 mmol/L),银杏苦内酯B 的上述作用也被完全取消。结果表明,银杏苦内酯B 对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有抑制作用,此作用与银杏苦内酯B减少颈动脉窦压力感受器神经末梢钙离子内流和增加钾离子外流有关。

异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响

目的观察异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组(N组)和糖尿病组(D组),每组根据药物浓度不同分为空白对照组(NN、DN组),低浓度异丙酚组(NL、DL组)和高浓度异丙酚组(NH、DH组),分别用K-H液、含50μmol/L异丙酚的K-H液和含100μmol/L异丙酚的K-H液隔离灌流大鼠颈动脉窦区,同步记录窦内压(ISP)和动脉血压(MAP)的变化,绘制ISP-MAP关系曲线并测大鼠CSR机能参数。结果异丙酚致大鼠ISP-MAP关系曲线向右上方移位,血压反射性下降值和最大斜率减小;阈压、饱和压、平衡压增大,D组较N组变化更加明显。结论异丙酚能够抑制大鼠的CSR,同等浓度异丙酚对糖尿病组CSR的抑制作用大于正常对照组。

家兔延髓单位放电与颈动脉窦压力感受性反射

在22只家兔延髓共记录到220个自发放电单位。可分四型:同步血压相关型(37.3％)、非同步血压相关型(20.5％)、血压呼吸相关型(1.8％)、非血压相关型(40.5％)。同步血压相关型与非同步血压相关型在压力感受器加压反射与减压反射时均可见到单位放电与血压呈同相变化和反相变化两种反应类别。其放电频率的变动值均显示有显著意义(P<0.001)。同步血压相关型神经元单位较其他型更为靠近延髓腹外侧区。结果表明延髓中调控心血管活动的神经元单位的紧张性与压力感受器传入有关。延髓腹外侧区为心血管调节的紧张性冲动来源之一。

压力感受性反射引起夹闭家兔颈总动脉后动脉血压升高

目的探讨夹闭家兔一侧颈总动脉后引起动脉血压升高的众多原因之间的关系。方法通过动脉插管法记录动脉血压,观察破坏或麻醉颈动脉窦等因素对动脉血压的影响。结果夹闭一侧颈总动脉后动脉血压明显升高(P<0.01),而夹闭一侧股动脉后动脉血压仅轻度升高(P<0.05);破坏或麻醉颈动脉窦可显著削弱夹闭一侧颈总动脉的升压效应(P<0.01);破坏双侧颈动脉窦后,夹闭双侧颈总动脉与同时夹闭单侧颈总动脉及股动脉相比无差异(P>0.05)。结论颈动脉窦压力感受性反射是引起夹闭家兔一侧颈总动脉后动脉血压升高的主要原因,外周阻力增大所起作用不大,脑缺血反应不参与该过程。

缺氧对颈动脉窦压力感受性反射的影响

已知高原居民多有血压偏低,但是有关机理则很不清楚。本文通过观察慢性减压缺氧对颈动脉窦压力感受器反射的影响,以探讨其与动脉血压异常改变的可能关系。

颈动脉窦内压力控制方法的改进

动脉压力感受性反射在维持机体动脉血压稳态过程中发挥重要作用,精确控制窦内压力是进行动脉压力感受器功能研究的关键[1].本研究室利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,适用于颈动脉窦压力感受器功能的研究[2],然而该电气比例调节阀输出并作用于窦内的压力存在明显过冲和振荡.为减少这一过冲和振荡,我们在该压力控制系统中添加一缓冲装置,以保证应用该设备对颈动脉窦进行灌注时,对颈动脉窦区实现更理想的压力控制.

孤束核组胺受体参与大鼠脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的 :探讨孤束核 (NTS)组胺 (HA)受体在脑室注射 (ICV)HA对颈动脉窦压力感受性反射 (CBR)影响中的作用。方法 :分离麻醉大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察ICVHA以及预先在NTS微量注射HA受体拮抗剂对CBR的作用。结果 :ICVHA (10 0ng)导致ISP MAP关系曲线显著上移 ,ISP和增益关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大 ,MAP反射变动范围及反射最大增益减小。预先向NTS内注射H1或H2 受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL ,0 .5 μg)或西咪替丁 (CIM ,1.5 μg) ,均可明显减弱HA的上述效应 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。结论 :脑室给HA使CBR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ,NTS的H1和H2 受体尤以H1受体在ICVHA抑制CBR的机制中发挥重要作用 ,下丘脑

不同性别大鼠压力感受性反射的差异及其机制的实验研究

目的 探讨不同性别Sprague Dawley(SD)大鼠压力感受性反射 (BR)的差异及其机制。方法 以SD大鼠为实验模型 ,用生理记录仪同时记录血压和心率 ,测定BR功能 ,并采用免疫组化的方法测定颈动脉窦 (CS)处诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。结果 (1)雄性SD大鼠的BR功能较雌鼠强 ,压力感受性反射敏感度 (BRS)升高 (P <0 0 1) ,但两者的平均动脉压无差异 ;(2 )雌鼠CS的iNOS表达较雄鼠升高 ,CS处微量注射iNOS反义寡核苷酸 (iNOS ASODN)后 ,雄、雌鼠CS的iNOS表达均有明显下降 (P均 <0 ,0 1) ,而且两性之间iNOS表达差异消失 ;(3)颈动脉窦处微量注射iNOS ASODN后 ,雌鼠的BRS值明显升高 (P <0 0 1) ,升高幅度较雄鼠明显 (P <0 0 1) ,升高后的BRS值两性之间无差异 (P >0 0 5 ) :雄、雌鼠的加压反应明显降低 (P <0 0 1) ,下降幅度两性相比较无差异 (P >0 0 5 ) ;(4 )CS处微量注射iNOS ASODN对于基础平均动脉压无影响 (P >0 0 5 )。结论 不同性别SD大鼠的BR功能存在差异 ,其机制与CS的iNOS一氧化氮 (NO)

右心室收缩功能与诱发压力感受性反射

家兔２０只经麻醉、制动、人工呼吸后，增／减颈动脉窦压力感受器（ＣＳＢ）的刺激，诱发颈动脉窦压力感受性反射（ＣＳＢＲ）。结果：①增强ＣＳＢ的刺激，ＬＶＳＰ、ＲＶＳＰ、ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＲＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶ一ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＲＶ一ｄｐ／ｄｔ减小；减弱ＣＳＢ的刺激，上述指标增加（Ｐ均＜０．０１）；②右心室动力学指标的变化与左心室动力学指标及ＭＡＰ的变动值，统计学分析不相关；③ＣＳＢＲ时左右心室力学参数的变化主要由心交感神经介导，提示在ＣＳＢＲ中右心室具有主动收缩性。

Powerlab在窦内压力控制中的应用

动脉压力感受性反射,又称稳压反射,是机体维持动脉血压稳态的重要调节机制[1]。该反射的压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢,主要作用是通过感受血管内压力变化对血管壁的牵张刺激并将其转变为可向中枢传递的电信号,即机电换能作用。然而,由于其结构细微、分散,研究比较困难。目前压力感受器的机电换能过程的各个环节均不清楚。控制颈动脉窦窦内压并记录窦神经的压力依赖性放电是研究压力感受器机电换能机制的经典实验技术,精确控制窦内压力是其中的关键环节[2]。本课题组早期利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,该装置需利用pclamp软件编辑刺激命令作用于电气比例调节阀以控制高压气源的压力输出,推动灌流液以实现窦内压力控制[2 3]。然而使用pclamp软件编辑刺激命令存在方法复杂、易出错等缺点。目前许多实验操作系统都能完成多种形式的刺激输出,例如Powerlab labchart 5软件(澳大利亚,AD Instruments公司)可输出正弦式、台阶式、斜坡式等多种刺激,均适合动脉压力感受器功能研究。为此,本课题组利用Powerlab labchart 5开发了调节电气比例调节阀的方法,构建了一套简便、可靠的窦内压力控制系统。

压力感受性反射激活疗法治疗难治性高血压的进展

随着医学技术的不断进步,压力感受性反射激活疗法(baroreflex activation therapy,BAT)将会为难治性高血压患者的治疗作出贡献。本文综述了BAT的原理和研究进展,并认为目前如何增加颈动脉可伸拉支架规格、寻找适应性更强的材料,如何联合降压药取得最佳效果,如何选择敏感的患者、提高手术安全性,仍存在诸多需解决的问题。