2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素Logistic回归分析

目的探讨分析2型糖尿病(T2DM)合并高血压(HBp)患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。方法回顾187例T2DM合并HBp患者的临床资料,统计颈动脉粥样硬化斑块形成率,总结可能导致T2DM合并HBp患者形成颈动脉粥样硬化斑块的危险因素,给予描述性检验和Logistic回归分析。结果本组病例中共有82例形成颈动脉粥样硬化斑块,发生率为43.85%;形成组和未形成组在性别、BMI的构成比差异无统计学意义(P>0.05),形成组年龄>60岁、T2DM病程>10年、HBp病程>10年、HBp3级、HbAlc>7.1%、合并高脂血症、合并高血同型半胱氨酸症、吸烟指数>400支年/天的构成比均明显高于未形成组(P<0.05);经Logistic回归分析可知,年龄>60岁、T2DM病程>10年、HBp病程>10年、HBp 3级、HbAlc>7.1%、合并高脂血症、合并高同型半胱氨酸血症、吸烟指数>400支年/天均是T2DM合并HBp患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(OR=3.651、3.074、3.123、5.244、6.190、3.999、7.185、3.070)。结论T2DM合并HBp患者颈动脉粥样硬化斑块形成率高,年龄>60岁、T2DM病程>10年、HBp病程>10年、HBp 3级、HbAlc>7.1%、合并高脂血症、合并高血同型半胱氨酸症及吸烟指数>400支年/天等均是其独立危险因素,需加强防控。

Ficolin-3水平对老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的预测价值

目的探讨分析纤维凝胶蛋白(Ficolin)-3水平对老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的预测价值。方法选取2018年1月至2021年1月在廊坊市人民医院治疗的102例老年急性脑梗死患者,采用颈动脉超声检查,将患者分为内膜增厚组33例、稳定斑块组25例和不稳定斑块组44例,并选取同期体检正常50例健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血浆纤维凝胶蛋白(Ficolin)-3水平,分析其水平变化与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系。结果各组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、尿酸等指标水平差异无统计学意义(P>0.05),而三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、血清Ficolin-3水平差异有统计学意义(P<0.05);稳定斑块组和不稳定斑块组TG、TC、HbA1c水平显著高于对照组和内膜增厚组(P<0.05);内膜增厚组、稳定斑块组和不稳定斑块组入院时NIHSS评分和血清Ficolin-3水平显著高于对照组,且组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ficolin-3水平截断值为21.46μg/L时,预测老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.69(95%CI:0.658~0.814),灵敏度和特异度为71.48%和66.52%。Logistic回归分析结果显示TC、入院时NIHSS评分、血清Ficolin-3是终末期肾病患者发生血管钙化的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。虚拟视频恐惧刺激下同步辅助运动康复治疗后,与治疗前比,治疗后部分患者简易精神状态评价(MMSE)评分、洛文斯顿作业疗法认知(LOTCA)量表、Fugl-Meyer(FMA)量表、评估功能性步行能力(FAC)量表显著升高,提示患者认知功能和运动功能显著改善(P<0.05)。结论Ficolin-3水平是老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素,其水平异常降低具有较好预测价值。

颈动脉粥样硬化斑块形成与人类白细胞抗原相关性研究

目的探讨人类白细胞抗原基因与颈动脉粥样硬化(AS)斑块形成免疫遗传的相关性。方法采用聚合酶链反应和顺序特异性引物(PCR-SSP)基因分析方法,对31例中老年颈AS斑块形成患者和30例同年龄组颈动脉大致正常患者进行HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类等位基因分型,研究颈动脉粥样硬化斑块形成与HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类等位基因分型的关系,探讨其免疫遗传的特点。结果颈AS斑块形成患者组HLA-Ⅱ等位基因相对危险度明显高于其他位点,差异有统计学意义(P<0.05),而HLA-Ⅰ各等位基因未见明显相关。结论HLA-Ⅱ等位基因可能为北方汉族中老年颈AS斑块形成患者的致病易感因素。

血清炎症因子水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性分析

目的分析血清炎症因子水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法选取2016年1月至2017年1月郑州市第三人民医院收治的100例脑梗死患者作为研究组,其中颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常23例,内膜增厚25例,斑块形成52例,纳入同期74例健康体检者作为对照组。于患病3 d内检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)水平,以颈动脉多普勒彩色超声检测IMT,并分析两者相关性。结果研究组血清hs-CRP、MMP-9水平较对照组高,差异有统计学意义(P <0. 05);不同IMT患者血清hs-CRP、MMP-9水平比较,差异有统计学意义(P <0. 05);IMT正常患者血清hs-CRP、MMP-9水平低于内膜增厚患者,差异有统计学意义(P <0. 05);内膜增厚患者血清hs-CRP、MMP-9水平低于斑块形成患者,差异有统计学意义(P <0. 05);血清hs-CRP、MMP-9水平与IMT呈正相关(r=0. 399、0. 597,P <0. 05)。结论 hs-CRP、MMP-9等血清炎症因子在脑梗死患者中呈高表达,与脑梗死患者IMT呈正相关,对临床判断急性脑梗死病情严重程度及预后评估具有重要意义。

血尿酸及尿微量白蛋白水平与原发性高血压颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性分析

目的探讨高血压患者血尿酸、尿白蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法通过对本院2008年1月至2011年2月189例高血压患者进行血尿酸、尿白蛋白、双侧颈总动脉内膜等指标的检测,按照血尿酸、尿白蛋白的水平分成血尿酸组、尿微量白蛋白组、正常组、混合组4个组别,比较4个组颈动脉粥样硬化斑块发生率的高低。结果血尿酸组、尿微量白蛋白组、混合组的颈动脉内膜增厚以及粥样硬化斑块发生率均高于正常组(P<0.05),混合组的颈动脉内膜增厚以及粥样硬化斑块发生率高于血尿酸组、尿微量白蛋白组(P<0.05),血尿酸组、尿微量白蛋白组颈动脉内膜增厚以及粥样硬化斑块发生率无差别(P>0.05)。结论高血压患者颈动脉内膜的变化与血尿酸及尿微量白蛋白水平呈正相关,说明血尿酸及尿微量白蛋白水平可作为早期诊断动脉粥样硬化的指标,降血压的同时应重视血尿酸及尿微量白蛋白水平的治疗。

鳖甲煎丸对急性缺血性脑卒中患者的疗效、颈动脉粥样硬化斑块形成及血清炎症因子水平的影响

目的探讨鳖甲煎丸对急性缺血性脑卒中患者的疗效、颈动脉粥样硬化斑块形成及血清炎症因子水平的影响。方法将120例急性缺血性脑卒中患者随机分为鳖甲煎丸组和常规治疗组,每组60例。两组均给予常规治疗,鳖甲煎丸组同时给予鳖甲煎丸口服治疗。比较两组患者治疗后神经功能的恢复情况,以及治疗前后血清炎症因子水平、颈动脉粥样硬化斑块指标。观察两组治疗期间不良反应的发生情况。结果治疗后,鳖甲煎丸组疗效确切者及预后良好者的比例均高于常规治疗组(均P <0. 05);两组血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平、粥样硬化斑块总面积和不稳定斑块数目较治疗前下降(均P <0. 05),且鳖甲煎丸组以上指标均低于常规治疗组(均P <0. 05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论在常规治疗基础上应用鳖甲煎丸可更好地促进急性缺血性脑卒中患者神经功能的恢复,改善短期预后,可更有效地降低急性期血清炎症因子水平,并在一定程度上减轻患者的颈动脉粥样硬化程度。

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与血脂水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块严重程度与血脂水平的关系。方法 253例急性脑梗死患者,根据颈动脉彩色多普勒超声检查结果分为无斑块组、内膜增厚组、轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄-闭塞组。检测患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂蛋白(LP)(a)、载脂蛋白(Apo)A-Ⅰ及(Apo)B水平。比较各组患者脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平的差异,分析各组颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平之间的相关性。结果组间比较各组患者血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoA-Ⅰ及ApoB/ApoA-Ⅰ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄呈正相关。(r=0.15,P<0.05,r=0.24,r=0.29,r=0.37,r=0.50,P<0.01),血清ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.21,P<0.01)。逐步回归分析显示,TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与急性脑梗死患者颈动脉狭窄呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者的颈动脉狭窄程度与血清TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平密切相关。ApoB/ApoA-Ⅰ水平是预测缺血性脑卒中的重要危险因素。

颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素的临床探讨

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素,为临床上及早诊治冠状动脉粥样硬化及脑梗死等常见心脑血管疾病提供依据。方法选择2008年6月至2009年12月期间经颈动脉超声检查的患者175例,根据检查结果将患者分为斑块组(97例)和无斑块组(78例)两组,记录所有患者血脂情况,包括:三酰甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)],空腹血糖水平(FBG),纤维蛋白原(FIB)浓度,同时了解患者既往是否有高血压、糖尿病、吸烟饮酒史等病史,进行统计学分析。结果斑块组高血压发病率、TC、TG、LDL-C、apoB、Lp(a)、FIB浓度、糖代谢异常发病率显著高于无斑块组(P均<0.05),两组间吸烟饮酒史、载脂蛋白A(apoA)、极低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平比较差异无统计学意义,Logistic多元回归分析显示,低密度脂蛋白、高血压、糖代谢异常、脂蛋白(a)、纤维蛋白原浓度与颈动脉粥样硬化呈显著正相关。结论颈动脉斑块形成是多种危险因素共同作用的结果,其中低密度脂蛋白、高血压、糖代谢异常、脂蛋白(a)、纤维蛋白原浓度是颈动脉斑块形成的独立危险因素,三酰甘油、总胆固醇增高是颈动脉斑块形成的相关因素。

颈动脉粥样硬化斑块形成的相关因素分析

目的探讨颈动脉斑块形成的主要相关因素,以指导临床进行缺血性脑卒中的预防。方法选择2010年12月至2011年3月期间在广西医科大学第四附属医院住院的患者61例,检测所有患者血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、血糖、单核细胞计数、超敏C反应蛋白、肌酐、β2微球蛋白水平;记录患者既往是否有高血压病、糖尿病、吸烟史。采用彩色多普勒超声仪观察颈动脉管壁内膜中层厚度。结果两组间单因素比较显示斑块组年龄、高血压病发生率、糖代谢异常发生率、超敏C反应蛋白及吸烟水平高于非斑块组;两组间性别、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、单核细胞计数、肌酐、β2微球蛋白水平比较差异无统计学意义。Logistic回归分析结果显示年龄、收缩压及吸烟进入回归方程,并有统计学意义。结论在本研究中发现年龄、收缩压及吸烟是颈动脉斑块形成的独立危险因素。

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素分析

目的探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块(CAS)形成的危险因素。方法选择109例2型糖尿病患者,根据颈动脉超声结果分为斑块组(54例)和非斑块组(55例),记录两组患者的年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病病程、体重指数(BMI)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、尿酸(UA)以及C反应蛋白(CRP)水平,并进行统计学分析。结果斑块组患者年龄、吸烟及高血压比例、糖尿病病程、IMT、LDL-C、TC、CRP及UA水平与无斑块组比较均有显著性升高(P﹤0.01或P﹤0.05);Logistic多元回归分析显示:年龄、高血压病史、糖尿病病程、LDL-C、CRP以及UA水平与CAS形成显著相关(P﹤0.01或P﹤0.05)。结论年龄、高血压病史、糖尿病病程、LDL-C、CRP以及UA升高是2型糖尿病患者CAS形成的独立危险因素。

颈动脉粥样硬化斑块形成与缺血性脑血管疾病的相关性分析

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块形成与缺血性脑血管疾病的相关性。方法选取本院2011年5月～2013年5月诊治的缺血性脑血管疾病患者137例，根据脑血管斑块支数分组：无斑块患者43例为A组。1～2支存在斑块的患者52例为B组，3支及以上存在斑块的患者42例为C组，比较各组患者的临床指标。再根据脑血管病症分组：一过性脑缺血患者41例为D组，单发性脑梗死患者47例为E组，多发性脑梗死患者49例为F组，分析各组患者不同部位的斑块面积。结果B组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）均明显高于A组，B组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于A组。C组TC、TG、LDL—C、UA、FIB均明显高于A、B组，C组HDL—C明显低于A、B组。E组颈总动脉主干部、颈总动脉膨大部、颈内动脉起始部的斑块面积均明显大于D组，F组颈总动脉主干部、颈总动脉膨大部、颈内动脉起始部的斑块面积均明显大于D、E组，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论颈动脉粥样硬化斑块越多，缺血性脑血管疾病的发病风险越高，两者具有正相关性。

颈动脉分叉部解剖结构对颈动脉血流动力学的影响及其与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系

目的探讨颈动脉分叉部解剖结构对血流动力学的影响及其与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法检查86例(172侧)疑似颈动脉粥样硬化患者颈总动脉(CCA)远心段至颈内动脉(ICA)起始部的血管形态、管腔结构,了解颈动脉分叉部解剖结构,并检测有无粥样硬化斑块形成。检测并比较不同颈动脉分叉类型患者CCA、ICA收缩期峰值流速(PSV)、舒张期末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、HR、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心脏指数(CI)和肺毛细血管嵌压(PCWP)水平。结果 86例(172侧)患者中,颈动脉分叉呈直弯分叉型96侧(55.81%),弯分叉型58侧(33.72%),直分叉型18侧(10.47%),直弯分叉型构成比高于其他两种类型(P<0.05)。3种不同颈动脉分叉类型患者CCA、ICA的PSV、EDV和RI比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),但直弯分叉、弯分叉类型其PSVICA/PSVCCA明显高于直分叉(P<0.05)。不同颈动脉分叉类型的HR、MAP、CVP和PCWP比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但弯分叉的CI明显低于直分叉(P<0.05)。直分叉类型患者动脉粥样硬化斑块发生率明显高于直弯分叉、弯分叉患者(P<0.05)。结论颈动脉分叉部解剖结构可对颈动脉血流速度及动力学参数产生影响,且与动脉粥样硬化斑块形成有关联。

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素分析

目的:探讨2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。方法:2型糖尿病患者263例,根据颈动脉超声检测结果分为斑块组和无斑块组,对比两组年龄、病程、高血压病史、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、纤维蛋白原(FIB)。并对上述因素使用回归方法进行分析。结果:①2型糖尿病斑块组年龄、病程、HbA1c、TC、TG、FIB与无斑块组对比差异有统计学意义(P<0.05);②糖尿病合并高血压者斑块发生率显著高于无高血压者,差异有统计学意义(P<0.05);③年龄、病程、高血压病史、HbA1c、TC、TG、FIB均是糖尿病动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论:2型糖尿病患者应定期监测颈动脉,并积极进行降糖、降压、抗凝及调脂治疗。

DSA、MRA、MS-CT及血流剪切力等影像学检查方法在评价颈动脉粥样硬化斑块形成及易损性的诊断价值

动脉粥样硬化是动脉的一种增生性、退行性、非炎症性病变,导致血管壁增厚变硬而失去弹性,最先表现为颈动脉内中膜(IMT)的增厚,随后可形成粥样硬化斑块,随着斑块体积的增大,可导致颈动脉管腔狭窄及斑块的破裂,进而引起高死亡率、高致残率、高复发率的脑卒中的发生。目前直接评价颈动脉粥样硬化的方法包括:磁共振血管造影(MRA),多层螺旋CT成像(MS-CT),数字减影血管造影(DSA),超声造影(CEUS)、三维超声(3DUS)等,而其他检查颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的方法包括速度向量成像技术(VVI)、剪切力测定等。目前,DSA被认为是评估颈动脉狭窄程度与闭塞的"金标准",可以对介入治疗的过程加以指导并评估预后情况;剪切力测定是二维灰阶超声的一个重要发展,它不仅可以通过观察不同情况下的颈动脉血流动力学指标的改变,来预测颈动脉粥样硬化疾病的发生及颈动脉斑块破裂风险,同时还具有无放射性、无创性、操作简单方便、重复性好及成像快捷等优点,有望成为预测脑卒中发生的重要参考指标。

兔颈动脉粥样硬化斑块形成过程中血管平滑肌细胞功能变化的动态观察

目的:观察兔颈动脉粥样硬化斑块形成过程中血管平滑肌细胞(VSMC)功能的动态变化。方法:高脂喂养加气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型,将实验动物分为正常对照组;高脂饲料加气体干燥术后1月组、2月组、3月组。用免疫组织化学法检测各组的平滑肌肌动蛋白(浕-SM-actin)、细胞凋亡和Ki-67核抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织型基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达情况。结果:正常对照组无浕-SM-actin、凋亡和Ki-67表达,MMP-2和TIMP-2低水平表达。高脂饲料加气体干燥术后浕-SM-actin、细胞凋亡和Ki-67、MMP-2和TIMP-2表达增高。浕-SM-actin阳性细胞主要为一些胞核呈椭圆形或圆形的平滑肌细胞及一些泡沫细胞,且随着胞浆的空泡化,MMP-2和TIMP-2表达密度下降;部分泡沫细胞Ki-67阳性,细胞凋亡表达阳性。结论:VSMC和平滑肌细胞源性泡沫细胞为高脂饲料加气体干燥术后形成的动脉粥样硬化斑块的主要成分。MMP-2和TIMP-2主要在平滑肌源性泡沫细胞中表达,且随着胞浆的空泡化,MMP-2和TIMP-2表达密度下降。斑块中的平滑肌源性泡沫细胞不仅可以发生凋亡,也可表现出一定的增殖活性。

PD-ECGF在颈动脉粥样硬化斑块形成血管中的表达

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块形成后血管内膜中即PD-ECGF的表达。方法我院CEA术后血管内膜42例为实验组,对照组选取正常动脉血管内膜10例,对两组进行原位杂交组织化学染色,通过对阳性细胞数、着色强弱等指标的观察,对比两组间PD-ECGF表达的阳性分级。结果两组间阳性分级存在差异(P<0.05),说明实验组PD-ECGF的表达高于对照组。结论 PD-ECGF的表达增强在颈动脉粥样硬化斑块形成中发挥作用。

Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶1基因多态性与老年原发性高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成的关系

目的分析Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶1(ADAMTS-1)基因多态性与老年原发性高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化斑块(CAP)形成的关系。方法选择2015年1月至2021年7月于河北医科大学第一医院门诊或住院治疗的老年EH患者400例为研究对象。根据患者是否有CAP形成,将患者分为非斑块组(144例)和斑块组(256例)。比较2组ADAMTS-1基因rs402007位点等位基因和基因型频率。采用Logistic回归方法分析老年EH患者CAP形成的影响因素,建立列线图模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估列线图模型对老年EH患者CAP形成的预测能力。结果斑块组ADAMTS-1基因rs402007位点C等位基因及CC基因型频率均高于非斑块组[46.3%(237/512)比36.8%(106/288)、21.5%(55/256)比13.9%(20/144)],差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,收缩压、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、C反应蛋白、ADAMTS-1基因rs402007位点CC+CG基因型是老年EH患者CAP形成的独立相关因素(均P<0.05)。纳入所有独立相关因素建立的列线图模型的一致性指数为0.948(95%置信区间:0.925~0.983)。ROC曲线分析结果显示,该列线图模型预测老年EH患者CAP形成的曲线下面积为0.854(95%置信区间:0.826~0.892)。结论ADAMTS-1基因rs402007位点C等位基因是老年EH患者CAP形成的遗传易感等位基因。

颈动脉粥样硬化斑块形成患者外周血低密度脂蛋白水平的变化

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块形成患者外周血低密度脂蛋白水平及其临床意义。方法选择2013年6月至2014年5月经颈动脉超声检查的患者286例,根据检查结果将患者分为斑块组(151例)和无斑块组(135例)两组,采集所有患者外周血,检测其低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平。结果与无斑块组相比,颈动脉粥样硬化斑块形成患者外周血LDL-C升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床通过采用彩色多普勒超声进行检查颈动脉硬化斑块形成情况发现患者外周血低密度脂蛋白异常,提示颈动脉粥样硬化斑块形成患者和外周血低密度脂蛋白水平密切相关。