蒙药额尔敦-乌日勒的研究进展

蒙药方剂额尔敦-乌日勒是从古至今临床上广泛应用的经典蒙药方剂之一,其寓意为“珍贵又神奇的药丸”,由珍珠、麝香、牛黄等29味珍贵药材组成,并且是各药合用、功效俱全的蒙医药历史悠久的瑰宝之一。由石膏、栀子、草决明、土木香、降香、丁香、肉桂、红花、草果仁、木香、地锦草、海金沙、麝香、诃子、肉豆蔻、苘麻子、甘草、白巨胜、沉香、牛黄、川楝子、白豆蔻、枫香脂、檀香、黑种草子、荜茇、珍珠(制)、犀角浓缩粉等二十九味蒙药组成。珍珠、牛黄、犀角、麝香等四味药材各自另研制成细末,其他25味药材共同研制成细末后加上上述四味药材细末混匀,用水调成丸,用银朱外包成药。主要治疗:黑、白脉病、萨病、“托列”病、风湿、麻风病、“协日乌素”病、肾血管震挫伤、肾热病、血管痉挛、热陈散在脉中、关节屈曲等病症。是蒙医治疗白脉病、缺血性脑血管病的首选药。

蒙药额尔敦-乌日勒修复骨关节炎大鼠模型的机制

背景:传统蒙医临床应用蒙药额尔敦-乌日勒治疗骨关节炎的疗效肯定,但其治疗作用及相关机制尚不明确。目的:观察蒙药额尔敦-乌日勒对大鼠骨关节炎的修复过程,分析其作用机制。方法:将30只8周龄SD大鼠,采用单侧膝关节腔内注射碘乙酸钠溶液建立骨关节炎模型。造模2周后,采用随机数字表法将大鼠分为3组:对照组(6只)灌胃给予生理盐水,低、高剂量组(各12只)分别灌胃给予蒙药额尔敦-乌日勒1.4,2 g,3次/d。连续给药2,4周后,取大鼠血液样本、关节软骨及关节周围骨质,检测软骨代谢标志物(软骨寡聚基质蛋白、蛋白聚糖)、骨代谢标志物(骨碱性磷酸酶、硫酸盐角蛋白)、炎性标志物(白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)、脂代谢标志物(总胆固醇、三酰甘油)等相关因子的变化,同时进行病理组织学观察。结果与结论:①给药2,4周后的qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,低、高剂量组大鼠膝关节软骨组织中寡聚基质蛋白、蛋白聚糖及关节周围骨质中骨碱性磷酸酶、硫酸盐角蛋白的mRNA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),其中以高剂量组降低更显著;②给药2,4周后,与对照组比较,低、高剂量组大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平降低(P<0.01,P<0.001),总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),其中以高剂量组改善更显著;③苏木精-伊红染色显示,对照组大鼠膝关节软骨组织表层有较大缺损区,组织结构不明,炎症细胞浸润严重;低剂量组给药2周后大鼠膝关节软骨表面粗糙,细胞排列紊乱,软骨结构改善不明显,给药4周后大鼠膝关节软骨炎性细胞减少,结构有所恢复;高剂量组给药2周后大鼠膝关节软骨组织结构较清晰,炎症明显减轻,给药4周后大鼠膝关节软骨组织结构更清晰;④结果表明,蒙药额尔敦-乌日勒有较好的抗炎及改善软骨代谢等功效,对大鼠骨关节炎有明显的改善作用。

基于网络药理学和分子对接研究蒙药额尔敦-乌日勒对帕金森病的作用机制

目的:基于网络药理学方法挖掘蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的主要活性成分和药物靶点,揭示其潜在的可能作用机制,并运用分子对接研究药物与靶点蛋白结合能力。方法:依据中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSCP)挖掘额尔敦-乌日勒的活性成分及对应靶点,以药动参数生物利用度(oral bioavailability,OB)≥30%、类药性(drug-likeness,DL)≥0.18:为条件进行筛选,运用GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选出额尔敦-乌日勒活性成分治疗帕金森病的可能靶点,运用Cytoscape 3.9.1绘制Venn图,借助STRING数据库绘制蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图;应用微生信在线软件及Metascape数据库查找蒙药额尔敦-乌日勒潜在的活性成分及治疗帕金森病的潜在作用靶点,并将靶点进行基因本体(gene ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并将药物小分子和靶点蛋白进行分子对接。结果:蒙药额尔敦-乌日勒中筛选出DL及OB值好的活性成分118种,预测治疗帕金森病的靶点207个,GO功能富集分析及KEGG富集分析显示,蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的机制主要涉及RNA聚合酶启动子转录的正调控、正调控DNA模板转录和调控基因表达等生物过程,其涉及的通路包括AKT1、TP53、TNF、VEGFA、CASP3等。结论:蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病是多成分、多靶点、多通路的作用结果,为蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的进一步研究提供了理论依据。

蒙药额尔敦—乌日勒口服辅助阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死效果观察

目的 探讨蒙药额尔敦—乌日勒口服辅助阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓对急性脑梗死(ACI)患者的治疗效果。方法 选择ACI患者116例,按照治疗方案分为rt-PA组55例(给予rt-PA 0.9 mg/kg静脉溶栓)、蒙药联合rt-PA组61例(在rt-PA组基础上给予额尔敦—乌日勒口服,15粒/次,1次/天,共90 d)。比较两组入院时、溶栓即刻、溶栓后14 d以及溶栓后90 d的NIHSS评分、Barthel指数及mRS评分;两组溶栓后90 d评价临床疗效,计算总有效率;比较两组出血及死亡情况。结果 与同组入院时和溶栓即刻比较,两组溶栓后14、90 d NIHSS评分、mRS评分均降低而Barthel指数均升高,且蒙药联合rt-PA组变化更明显(P均<0.05)。蒙药联合rt-PA组显效22例、好转35例、无效4例,总有效率为93.44%,rt-PA组分别为6、35、14例及85.46%;两组比较P<0.05。蒙药联合rt-PA组溶栓后90 d梗死区域继发性出血1例(1.6%)、症状性出血1例(1.6%)、全因死亡1例(1.6%),rt-PA组分别为1例(1.8%)、2例(3.6%)、1例(1.8%);两组比较P均>0.05。结论 ACI患者rt-PA静脉溶栓后辅助口服额尔敦—乌日勒有助于修复损伤神经并提高神经功能,且安全性较高。

蒙药额尔敦-乌日勒组方特点及治疗动脉粥样硬化研究概述

动脉粥样硬化(AS)是缺血性心血管疾病的共同病理基础,其形成机制复杂,西医治疗存在周期长、复发率高等问题。民族医药是祖国医学的重要组成部分,在治疗心血管疾病方面具有独特的疗效。研究表明蒙药额尔敦-乌日勒在治疗AS方面具有调节血脂、改善血流变的作用。该文旨在通过收集、整理、总结额尔敦-乌日勒的相关文献,介绍其治疗AS的独特理念、作用机制及临床研究,为预防和治疗AS提供新的思路。

蒙药额尔敦-乌日勒干预激素性股骨头坏死模型大鼠的作用机制

背景:激素性股骨头坏死是一种类固醇治疗引起的双侧股骨头坏死并发症,致残率高,然而临床治疗效果并不显著。额尔敦-乌日勒是珍贵蒙药方剂,主要用于防治骨关节疾病,但其改善激素性股骨头坏死的作用机制尚不清楚。目的:研究蒙药额尔敦-乌日勒(Erden-uril,EU)对激素性股骨头坏死药效作用机制。方法:将50只大鼠随机分成正常组、股骨头坏死组、低剂量EU组(灌胃0.1 g/kg的蒙药额尔敦-乌日勒)、高剂量EU组(灌胃0.4 g/kg的蒙药额尔敦-乌日勒)和阿仑膦酸钠组(灌胃阳性药阿仑膦酸钠片水溶液)。除正常组外,其余各组大鼠腹腔联合臀肌分别注射脂多糖(10μg/kg)和甲泼尼松龙(20 mg/kg)建立激素性股骨头坏死模型;灌胃药物1次/d,共6周。6周后,采用苏木精-伊红染色法评估股骨头坏死模型;TUNEL法检测各组股骨头组织中细胞凋亡情况;ELISA和免疫组化法检测各组股骨头组织中促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;Western blot法检测各组股骨头组织中ATG5、Beclin-1、LC3II、Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达情况。结果与结论:①与正常组相比较,股骨头坏死组大鼠股骨头组织空骨陷窝数量增多,且脂肪细胞增大、增多;Bax表达量显著增加,ATG5、Beclin-1、LC3II和Bcl-2表达量显著降低。与股骨头坏死组相比,蒙药额尔敦-乌日勒处理后大鼠空骨陷窝、脂肪细胞均显著减小,脂肪细胞减少,骨髓细胞显著增多;凋亡细胞数显著减少;与股骨头坏死组相比,除Western blot法表明低剂量额尔敦-乌日勒显著上调Bax表达外,其他方法均表明低、高剂量额尔敦-乌日勒显著下调Bax和Caspase-3表达量,显著上调ATG5、Beclin-1、LC3II和Bcl-2表达量;低、高剂量组间蛋白表达差异无显著性意义。②结论:蒙药额尔敦-乌日勒可能通过促进细胞自噬发挥抗凋亡作用保护脂多糖联合甲泼尼松龙引起的大鼠股骨头坏死。

蒙药额尔敦-乌日勒对老年患者胸科手术后睡眠质量的影响

目的探讨蒙药额尔敦-乌日勒对老年患者胸科手术后睡眠质量的影响。方法选择择期行胸科手术的老年患者60例,男31例,女29例,年龄≥65岁,BMI 18~24 kg/m^(2),ASAⅠ—Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为两组:对照组(C组)和蒙药额尔敦-乌日勒组(E组),每组30例。C组于术前3 d至术后3 d每日晨起后口服淀粉胶囊;E组在相同时间点口服蒙药额尔敦-乌日勒15粒(每粒2 g)。采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估术前3 d和术后1个月患者夜间睡眠质量。采用理查兹-坎贝尔睡眠量表(RCSQ)评估术前3 d和术后第1天夜间睡眠质量。采用ELISA法检测术前3 d服药前、术后第1、4天血浆褪黑素(MT)、γ-氨基丁酸(GABA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用术后恢复质量量表(QoR-40)评估患者恢复质量。结果与C组比较,E组术后1个月PSQI量表评分明显降低,术后第1天RCSQ量表评分明显增高(P<0.05),术后第1、4天MT浓度和GABA浓度明显升高,TNF-α浓度明显降低(P<0.05),术后第1天情绪状态、身体舒适度、自理能力和总分明显升高(P<0.05)。结论围术期服用蒙药额尔敦-乌日勒有助于改善患者术后睡眠质量,促进患者术后快速康复。

蒙成药阿敏·额尔敦治疗心源性失眠症的概述

通过回顾分析近年来有关蒙成药阿敏·额尔敦的方解、用法用量、蒙医临床中使用情况和单味药分析及药理作用的文献,证明蒙成药阿敏·额尔敦治疗心源性失眠症的疗效,为进一步研究和开发这种蒙成药治疗心源性失眠症提供参考,为治疗心源性失眠症提供新的手段。

蒙药额尔敦-乌日勒对心肌损伤的修复作用及机制探讨

目的:观察蒙药额尔敦-乌日勒对斑马鱼心脏损伤后再生作用及其可能作用机制,验证其治疗的有效性,为进一步研究蒙药额尔敦-乌日勒提供实验依据。方法:利用转基因鱼系Tg(vmhc:mCherry-NTR)经甲硝唑(MTZ)处理后建立心室损伤模型,把90只受精3 d(3 dpf,days post fertilization)的斑马鱼胚胎随机分为对照组(DMSO,n=30)和心肌消融组(MTZ,n=30)以及心室损伤后额尔敦-乌日勒治疗组(MTZ+EW,n=30),治疗组在MTZ处理后24 h(24 hpt,24 hour post treatment)用蒙药额尔敦-乌日勒混悬液以25μg/mL治疗。3组在72 hpt检测细胞增殖,用共聚焦显微镜观察细胞增殖情况并定量分析,同时应用RT-qPCR分析一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达量。结果:治疗组斑马鱼胚胎经过蒙药额尔敦-乌日勒治疗后,心肌损伤后的再生修复比例明显上升,且再生心肌细胞的增殖速度较对照组加快、炎症因子表达量明显低于对照组。结论:蒙药额尔敦-乌日勒能够促进斑马鱼胚胎心肌细胞的修复再生,并促进心肌细胞的增殖,抑制心室损伤后的炎症反应。

蒙药额尔敦-乌日勒对大鼠的急性毒性初探

目的为蒙药额尔敦-乌日勒的毒性及安全性研究提供参考。方法采用固定剂量法,将32只SD大鼠随机分为对照组(等体积纯净水)及额尔敦-乌日勒低、中、高剂量组(0.54,2.16,5.40 g/kg,简称低、中、高剂量组),各8只,分别灌胃相应药物或纯净水后观察14 d。给药前禁食12 h,不禁饮。观察大鼠一般情况与行为、饮食饮水、体质量及主要器官(心、肝、脾、肺、肾)情况(外观、脏器相对质量、组织形态学变化等),检测血常规及血生化指标。结果各组大鼠用药后均未见中毒症状或死亡。各组大鼠体质量和主要器官相对质量均整体保持自然增长,且组间无明显差异(P>0.05),但各组雌雄大鼠间存在不同程度差异。体质量变化率,用药第7,14天,低剂量组雄性大鼠明显低于对照组(P<0.05),中剂量组雌性大鼠明显高于对照组(P<0.01)。各组大鼠各主要器官颜色、形态无明显差异;中、高剂量组雄性大鼠肾脏相对质量及高剂量组雌性大鼠脾脏相对质量均明显低于对照组(P<0.05)。各组大鼠主要器官病理形态学无明显异常。中、高剂量组雄性大鼠血常规及血及生化指标仅粒细胞计数及白蛋白含量与对照组有明显差异(P<0.05),但均无生物学意义。结论经初步研究,大鼠对额尔敦-乌日勒单次给药的最高耐受量可达5.40 g/kg。

蒙药额尔敦-乌日勒非靶向代谢组学研究

目的:基于血清药物化学方法分析蒙药额尔敦-乌日勒入血成分,探讨蒙药额尔敦-乌日勒药效物质基础。方法:采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS),对蒙药额尔敦-乌日勒及给药后大鼠血清样本分别在正负离子模式下进行总离子、二级碎片离子扫描。色谱柱为Hyperil Gold column(C18)(2.1 mm×100 mm,1.9μm);正模式的流动相A为0.1%甲酸,流动相B为甲醇;负模式的流动相A为5 mmol/L醋酸铵,流动相B为甲醇;流速为0.2 mL/min;柱温为40℃;进样量为10μL。质谱条件:扫描范围(m/z)100~1500;ESI源的喷雾电压为3200 V;鞘气流速为40 arb;辅助气流速为10 arb;离子传输管温度为320℃;极性为正极、负极;MS/MS二级扫描为数据依赖性扫描。通过与mzCloud、mzVault和Masslist数据库对比搜索,鉴定小分子化合物,分析差异代谢物及其通路,筛选蒙药额尔敦-乌日勒入血成分。结果:总共鉴定到777个小分子化合物。其中共有67个代谢物具有明显差异。通路分析表明,这些差异代谢物主要富集在核黄素代谢、甘油磷脂代谢、甾类激素生物合成代谢等11个通路。而大鼠含药血清中共检测到237个入血成分,其中有51个原型成分,其余186个为额尔敦-乌日勒复方中单药代谢产生的代谢物。结论:含药血清中鉴定出额尔敦-乌日勒入血成分237个,可能干预的代谢通路主要有11个,为阐明额尔敦-乌日勒药效物质基础提供了依据。

蒙药额尔敦乌日勒治疗缺血性脑卒中的效果分析

目的:结合临床实践,归纳总结改善缺血性脑卒中后遗症的临床有效治疗方案。方法:选取缺血性脑卒中患者60例,按照随机数表法分为对照组与观察组,各30例。对照组接受西医常规治疗(抗血小板聚集、降脂),观察组在对照组基础上服用蒙药额尔敦乌日勒,对比两组治疗效果。结果:观察组临床总有效率、神经功能改善NIHSS评分与生活自理能力ADL评分均优于对照组(P<0.05)。结论:蒙药额尔敦乌日勒对于缺血性脑卒中治疗效果显著,可改善临床症状,提升生活质量,值得推广。

蒙药额尔敦-乌日勒神经保护作用研究现状及其治疗阿尔茨海默病的潜力

蒙药额尔敦-乌日勒是蒙医治疗萨病的主要药物,对神经系统疾病也具有很好的疗效,临床应用非常广泛,是极为珍贵的蒙药之一。本文就蒙药额尔敦-乌日勒的神经保护作用研究现状及阿尔茨海默病治疗现状进行概述。同时基于近几年的研究进展,对蒙药额尔敦-乌日勒治疗阿尔茨海默病,改善学习记忆能力的潜力进行了浅析,为今后的研究方向提供参考。

简述蒙药额尔敦-7汤

目的:对蒙药额尔敦-7汤进行方解分析,综述药理与机制、临床应用,为该方进一步研究与利用提供科学依据。方法:采用查阅古籍文献研究与考证方法进行文献综述。结果:蒙药额尔敦-7汤出自《观者之喜》,属传统蒙药经典方。该方由苦参20 g,栀子、悬钩子木各15 g,川楝子、山柰、土木香各10 g,诃子5 g等七味单味药组成。蒙药额尔敦-7汤具有促使热病成熟,使热收敛、清除等功效,治疗未成熟热,疫热,轻型热症,赫依、血相讧之热等疾病疗效确切。结论:蒙药额尔敦-7汤出自《观者之喜》,属传统蒙药经典方,对被西医诊断为流行性感冒用此药疗效显著。

额尔敦-乌日勒对实验性家兔动脉粥样硬化的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒(珍宝丸)对实验性家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响,并探讨其作用机制。方法:采用喂养高脂饲料构建家兔AS模型,将60只家兔随机分为6组:正常组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组分别给予额尔敦-乌日勒0.4、0.2、0.1g.kg-1.d-1,阳性对照组给予辛伐他汀5mg.kg-1.d-1,连续喂养90天。在喂饲高脂饲料的同时灌胃给药,并于给药前1 d及开始后第30、60、90天分别取各组家兔空腹血检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。90天后心脏采血,进行血液流变学检测,随后处死家兔,取主动脉做病理形态学检查。结果:与模型组相比,额尔敦-乌日勒中、高剂量组的血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉斑块面积占总面积的百分比显著低于模型组(P<0.05);光镜显示额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉内膜结构病变较模型组减轻,内膜/中膜厚度比小于模型组(P<0.05);血液流变学分析显示,额尔敦-乌日勒中、高剂量组全血黏度明显低于模型组(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒能抑制AS斑块的形成和发展,其作用机制可能与调节血脂、改善血液流变学有关。

额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P<0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P<0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。

额尔敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞/再灌注损伤大鼠的治疗作用研究

目的研究额尔敦-乌日勒对大脑中动脉/再灌注损伤大鼠的治疗作用。方法采用改良Zea-Longa法,造MCAO/R模型,将造模成功的动物随机分4组,分别为模型组、尼莫地平片组、银杏叶片组、额尔敦-乌日勒组,给予相应的药物进行治疗,第15日进行Bederson神经功能评分,行TTC染色后测定各组大鼠脑梗死率、含水率、脑指数。结果与模型组相比,各治疗组大鼠神经功能Bederson得分明显降低,神经功能明显好转(P<0.01);与假手术组相比,额日敦-乌日勒组大鼠神经功能恢复临近于正常,差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组各脑片中未见苍白色组织,模型组苍白色组织较其他组明显,额尔敦-乌日勒组苍白色组织明显少于其他治疗组,而银杏叶片组与尼莫地平片组没有明显区别。模型组脑梗死率、脑含水率及脑指数仍然明显高于其他组(P<0.05),其中额尔敦-乌日勒组脑梗死率、脑含水率及脑指数较低(P<0.05),尼莫地平片组脑含水率较低(P<0.05),银杏叶片组脑指数较低(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒61.7 mg/100 g可明显减轻脑水肿,减少缺血再灌注脑梗死范围,减轻大鼠神经功能障碍,对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用。

额尔敦—乌日勒对兔动脉粥样化易损斑块模型血清超敏C反应蛋白及相关炎症因子的影响

目的观察额尔敦—乌日勒对兔动脉粥样硬化易损斑块模型血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、细胞间粘附因子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)、血管粘附因子(vascular adhesion molecule-1,VCAM-1)的影响,以探讨额尔敦—乌日勒改善动脉粥样硬化易损斑块病变的可能机制。方法 50只雄性新西兰大耳白兔随机分为4组,分别为正常组、模型组、额尔敦—乌日勒组及辛伐他汀组。通过高脂饲料、免疫损伤结合经股动脉球囊拉伤建立家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,实验第8周开始给药至24周,取血检测炎症因子hs-CRP、MCP-1、ICAM-1和VCAM-1;取主动脉,光镜观察组织结构。结果额尔敦—乌日勒组主动脉病变程度相对较轻,纤维帽厚度与内中膜厚度比值高于模型组(P<0.01),同时能明显降低动脉粥样硬化家兔血清hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1含量(P<0.01)。结论额尔敦—乌日勒可能通过抑制炎症反应,降低hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1上升水平来发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成、发展和稳定易损斑块的作用。

额尔敦-乌日勒在家兔动脉粥样硬化斑块消退中的作用及其对炎症因子的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化消退的影响,并检测相关炎症因子,探讨其作用机制。方法:用高胆固醇喂养方法复制家兔动脉粥样硬化模型,并予额尔敦-乌日勒干预治疗12w。于实验结束时检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)和血清中炎性标志物高敏C反应蛋白(hs-PCR)含量,以及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的水平;观察各组家兔主动脉动脉粥样硬化情况;检测主动脉中VCAM-1 mRNA表达水平。结果:与自然消退组比较,额尔敦-乌日勒治疗组的血清TC、TG、LDL-C水平降低,HLD-C变化不明显;主动脉斑块面积占总面积的百分比及内膜/中膜厚度比减小;血清中hs-PCR含量和VCAM-1水平降低,主动脉VCAM-1mRNA表达水平下降。结论:额尔敦-乌日勒对早期动脉粥样硬化具有消退作用,其机制可能与降脂、抗炎有关。

额尔敦—乌日勒的临床研究进展

经过大量的文献回顾以及结合临床实际用药情况,主要论述了蒙药额尔敦—乌日勒治疗"萨病"、骨关节病、高血压病、冠心病、心绞痛、周围神经损伤、癫病、银屑病、淤滞性皮炎、帕金森病及甲状腺多发性结节瘤等临床应用与研究概况。其中额尔敦—乌日勒在防治缺血性脑血管病、脑出血、高血压合并脑出血、面瘫以及颈椎病、膝关节病等黑脉病、白脉病、"协日乌素"病的疗效显著,说明额尔敦—乌日勒又能防治并发症,并且在临床上成为优选药物。因此临床优选与研究如何从多组分,多层次,多角度、多靶点干预与治疗疾病,是该药的运用价值和前景。