间充质干细胞表面标记在颞下颌关节疾病患者滑膜间充质细胞表达的比较

目的:检测间充质干细胞表面标记(CD73、CD90、CD105、CD271和CD34)在人颞下颌关节滑膜间充质细胞(synovial mesenchymal cells,SMCs)上的表达;同时比较这些标记在髁突肥大滑膜无病变和颞下颌关节骨关节病伴关节盘穿孔患者SMCs上表达水平的差异。方法:分别采用多次贴壁培养和组织块法分离得到髂骨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)和颞下颌关节原代SMCs并传至3代,应用流式细胞仪检测CD34、CD73、CD90、CD105、CD271的表达水平。结果:髂骨MSCs及颞下颌关节SMCs表面CD73、CD90、CD105表达量均>90%,CD271表达量<1%,CD34表达量较低为0.47%～30.00%。结论:髂骨MSCs和颞下颌关节SMCs高表达CD73、CD90、CD105,CD271和CD34表达量较低;CD34在人颞下颌关节骨关节病患者SMCs上的表达量较髁突肥大滑膜无病变患者高。

IL-1β激活p38 MAPK通路促进人颞下颌关节滑液间充质干细胞分泌IL-6和IL-8

目的:探讨p38 MAPK信号通路在IL-1β介导下人颞下颌关节滑液间充质干细胞(synovial fluid derived mesenchymal stem cells,SFMSCs)炎性因子分泌中的作用。方法:体外培养SFMSCs,分为对照组和IL-1β(10 ng/ml 2 h)处理组,Western blot检测p38 MAPK蛋白表达,RT-PCR和炎症细胞因子CBA检测对照组、IL-1β处理组和p38 MAPK抑制剂组(SB-203580 10μmol/L、1 h后加入IL-1β10 ng/ml 2 h)h SFMSCs及培养基中IL-6和IL-8的表达和分泌。结果:IL-1β处理组SFMSCs p-p38MAPK蛋白表达、IL-6和IL-8的基因表达及分泌量均明显增加,而p38 MAPK抑制剂组则均明显减少。结论:p38 MAPK信号通路参与炎性微环境下人SFMSCs的炎性分泌。

IL-1β对人颞下颌关节滑液间充质干细胞生物学特性的影响

目的探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对人颞下颌关节滑液间充质干细胞(human synovial fluid mesenchymal stem cells,hSFMSCs)生物学特性的影响。方法将临床收集的颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder,TMD)患者颞下颌关节滑液的样本进行体外培养扩增获得hSFMSCs,将hSFMSCs分为3组:对照组用完全培养基(α-MEM细胞培养基+10%FBS+1×Gluta MAX)常规培养(命名为0ng/mL IL-1β组),IL-1β刺激组分别于完全培养基中加入rhIL-1β1ng/mL(1ng/mL IL-1β组)和rh IL-1β10 ng/m L(10ng/mL IL-1β组),根据实验不同需求分组干预。通过细胞克隆形成率比较IL-1β对h SFMSCs接种后贴壁及增殖能力的差异,CCK8法检测IL-1β对h SFMSCs细胞增殖的影响,分别使用细胞周期检测试剂盒和AnnexinV/PI凋亡检测试剂盒检测IL-1β对hSFMSCs的细胞周期和凋亡的影响。采用形态学和相关基因的定量检测评价IL-1β对h SFMSCs成骨诱导、成脂诱导、成软骨诱导等多向分化能力的影响。结果不同浓度IL-1β刺激下对h SFMSCs细胞克隆形成率(F=0.665,P=0.548)、细胞增殖(F=0.001,P=0.999)、细胞周期(FG1期=0.773,PG1期=0.503;FS期=0.636,PS期=0.562)和凋亡(F=0.196,P=0.827)的影响没有统计学意义。hSFMSCs成骨诱导中茜素红染色形成的矿化结节随IL-1β刺激浓度的增加逐渐较少,IL-1β刺激组Runt相关基因2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)和骨钙素(osteocalcin,OCN)的m RNA表达均显著低于0 ng/m L IL-1β组(P<0.05);成脂诱导下随着IL-1β刺激浓度的增加,脂滴形成明显减少,实时荧光定量PCR检测显示成脂诱导下,与同期0ng/m L IL-1β组之间比较,IL-1β刺激组成脂分化的相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体G2(peroxisomal proliferative receptor G2,PPARG2)和脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)m RNA表达明显降低(P<0.05)。各浓度IL-1β介导成软骨诱导后虽然均形成软骨微球,但Sry基因相关HMG box-9(sexdeter mining region Y related high-mobility group box-9,SOX9)和Ⅱ型胶原(collagenⅡ,COL-Ⅱ)基因的m RNA表达随着IL-1β的刺激而降低(P<0.05),而基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)基因在IL-1β刺激下则m RNA表达明显增加(P<0.05)。结论 IL-1β对hSFMSCs细胞生长增殖或凋亡无显著性影响,而直接影响其多向分化能力。

骨髓间充质干细胞移植膝类风湿关节炎兔:关节滑膜体积和软骨厚度的MRI评价

背景:骨髓间充质干细胞具有显著的免疫调节功能和多向分化潜能,可抑制类风湿关节炎的炎症反应,促进软骨损伤的修复。目的:用骨髓间充质干细胞治疗兔早期类风湿关节炎,运用MRI观察软骨厚度及滑膜体积的改变,评价治疗效果。方法:选取42只新西兰大白兔,用卵蛋白制造类风湿关节炎模型,造模第4周(治疗前)取6只兔行MRI和病理检查以对照,余36只兔随机分模型组和骨髓间充质干细胞治疗组,两组于治疗后1,2,3个月分别选取6只兔行MRI和病理检查。对病变膝关节的滑膜体积和软骨厚度进行MRI测量及病理学评分。结果与结论:治疗1,2,3个月,类风湿关节炎组滑膜进行性增厚,软骨厚度变薄,病理学评分增加;骨髓间充质干细胞治疗组滑膜增厚程度减轻,关节软骨厚度恢复,病理学评分减低。MRI测量数据和病理学评分有相关性。提示MRI可用于评价骨髓间充质干细胞对早期类风湿关节炎的疗效。

晚期骨关节炎患者膝关节滑膜间充质干细胞的体外成骨分化

背景:间充质干细胞是组织工程中常用的种子细胞,而来源于人膝关节滑膜组织的间充质干细胞能否作为骨组织修复与再生中合适的种子细胞还需要进一步验证。目的:观察晚期骨关节炎患者膝关节滑膜组织来源的间充质干细胞体外向成骨细胞定向分化的潜能,对所诱导细胞的成骨特性进行鉴定。方法:无菌条件下从行全膝关节置换的晚期骨关节炎患者膝关节腔内获取滑膜组织,Ⅰ型胶原酶消化分离获得有核细胞。以最适密度接种(200个有核细胞/cm2),挑选单细胞克隆,筛选出滑膜间充质干细胞。基础培养基培养,传至第3代时改换为含地塞米松、β-甘油磷酸钠和抗坏血酸的成骨诱导培养基诱导培养。结果与结论:体外分离培养的滑膜间充质干细胞早期可形成葵花样细胞集落,克隆样生长。传代至第3代,细胞呈成纤维细胞样生长,形态均一。滑膜间充质干细胞成骨诱导后呈典型的"铺路石样"成骨细胞形态,诱导至第7天碱性磷酸酶染色呈强阳性,碱性磷酸酶活性表达也在诱导7 d时达最高峰;诱导21 d茜素红染色可见大量钙结节形成;同时反转录PCR检测到Ⅰ型胶原、Runx2、骨结合蛋白和骨桥蛋白的表达在诱导后增加,21 d时表达最高。从晚期骨关节炎患者膝关节滑膜组织分离获得的滑膜间充质干细胞,在体外可成功诱导分化为成骨细胞,所诱导生成的细胞具有典型的成骨细胞特性。提示滑膜间充质干细胞有望成为骨组织工程理想的种子细胞来源,在骨组织的再生修复中发挥重要作用。

人羊膜间充质干细胞应用于颞下颌关节骨关节病的展望

颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders,TMD）,是一种多因素互相作用产生的疾病。其中颞下颌关节骨关节病,是TMD的常见类型,患发病后,出现关节软骨的器质性改变,造成不可逆的缺损破坏,导致患者生活质量下降。人羊膜间充质细胞（h AMSCs）具有间充质干细胞的特性和多向分化潜能以及低免疫原性,在适当的条件下,可以诱导其向软骨细胞分化。这就为颞下颌骨关节病的治疗提供了新的思路。

透明质酸对体外培养颞下颌关节滑膜成纤维细胞粘附与增殖性能的影响

目的:研究不同浓度的高分子量透明质酸(hyaluronic acid,HA)对体外培养的滑膜成纤维细胞的粘附与增殖的影响。方法:分离兔颞下颌关节滑膜组织,组织块法进行滑膜成纤维细胞的原代及传代培养。采用不同浓度HA(0%,0.01%,0.05%,0.1%,0.5%,1%)作用于滑膜成纤维细胞,观察对其粘附与增殖性能的影响,通过单因素方差分析(One-way ANOVA)来评价结果的统计差异性。结果:0.05%和0.1%的HA对细胞粘附和增殖的促进作用明显(P<0.05),0.5%和1%的HA对细胞的粘附与增殖起抑制作用(P<0.05),低于0.05%的HA对细胞粘附与增殖无明显促进作用。0.05%和0.1%HA组对增殖的促进作用随时间而增强。结论:低浓度的HA对细胞粘附和增殖的无明显促进作用,而高浓度的HA会抑制细胞的粘附和增殖。

rhbFGF和rhTNF-α对体外人颞下颌关节滑膜细胞增殖的影响

目的:探讨rhbFGF和rhTNF-α单独或联合应用对体外培养的人颞下颌关节滑膜细胞增殖的影响。方法:rhTNF-α(5ng/m l)和rhbFGF(5 ng/mL,10 ng/mL)单独或联合作用人颞下颌关节滑膜细胞,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖并绘制细胞生长曲线。利用流式细胞术(FCM)检测细胞的增殖指数(PI)。结果:MTT法显示各实验组可显著促进细胞增殖,联合使用组效果更明显。FCM检测各实验组PI值均高于对照组。结论:在体外rhbFGF单独或者联合rhTNF-α使用可以显著促进人颞下颌关节滑膜细胞增殖。

长链非编码LncHECW1-IT1对滑膜间充质干细胞成软骨分化的调控机制

目的 本文旨在探讨长链非编码RNAHECW1-IT1对滑膜间充质干细胞(SMSCs)成软骨分化的调控机制。方法 选取广州中医药大学深圳医院骨伤科关节镜手术或是关节置换手术患者的膝关节内滑膜,分离培养及诱导软骨分化,利用各种实验室方法,检测滑膜间充质干细胞成软骨分化的情况及分化过程中信号通路的表达。结果 从供体的滑膜组织中分离出SMSCs,并通过流式细胞术、RT-qPCR和WB鉴定出SMSCs;通过阿利新蓝染色分析了SMSCs的高软骨分化能力;采用高通量RNA测序技术分析了软骨分化诱导后lncRNA和mRNA的不同表达水平,最终共发现121个lncRNA和2539个mRNA,对所有DEmRNAs进行了GO富集和KEGG通路分析,我们发现MAPK和Wnt信号通路在软骨分化过程中显著富集。通过构建竞争的内源性RNA网络,鉴定发现LncHECW1-IT1和ATF2在SMSCs软骨分化中的重要作用,是治疗及干预骨关节炎的调节因子和重要靶点。结论 LncHECW1-IT1通过上调ATF2的表达来促进人SMSCs的软骨生成分化,LncHECW1-IT1-ATF2轴是调控SMSCs成软骨分化的新机制。

滑膜组织在脐带间充质干细胞治疗骨关节炎中的作用及机制

目的探讨骨关节炎(OA)兔滑膜的改变及脐带间充质干细胞(UC-MSCs)对OA的治疗作用及相关机制。方法选取健康成年新西兰大白兔15只,分为对照组、OA模型组、UC-MSCs干预组3组,每组各5只。OA造模成功后给予干预组关节腔内注射UC-MSCs,干预4周后观察关节影像学改变及病理学改变;取各组滑膜组织通过免疫组化方法检测滑膜组织IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)等炎症因子的水平及细胞外信号调节激酶(ERK)等表达水平,并采用Western blot方法检测滑膜组织IL-6、MMP-13、ERK、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白等表达水平。结果磁共振检查显示,与对照组相比,OA模型组兔膝关节滑膜明显增厚,关节腔积液明显增多;UC-MSCs干预组关节滑膜增厚、关节腔积液均较OA模型组明显改善。病理学观察显示,OA模型组关节滑膜炎性细胞较对照组明显增多,滑膜增生、水肿明显,UC-MSCs干预组较OA模型组滑膜炎性细胞浸润减轻,滑膜增生、水肿明显减轻。免疫组化结果显示,OA模型组兔滑膜IL-6、MMP-13、ERK水平较对照组明显升高(P<0.05)。UC-MSCs干预组ERK、MMP-13水平较OA模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05),IL-6水平较OA模型组下降不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,模型组IL-6、MMP-13、MAPK、ERK表达水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);UC-MSCs干预组IL-6、MMP-13、MAPK、ERK表达量较OA模型组明显下降(P<0.05)。结论OA病程中存在滑膜组织炎症反应改变,滑膜的炎症因子参与OA形成及进展;UC-MSCs对OA兔滑膜具有保护作用,与其抑制炎症反应相关。

骨关节炎患者膝关节滑膜组织来源间充质干细胞的增殖与分化

背景:相对于其他来源的间充质干细胞,滑膜间充质干细胞来源丰富,并且滑膜组织可以在部分切除后迅速再生,并发症少,已逐渐成为近年来干细胞研究的热点。目的:观察骨关节炎患者膝关节滑膜组织来源间充质干细胞的增殖和定向分化能力。方法:对滑膜组织来源间充质干细胞进行分离及培养,采用MTT法检测细胞增殖能力,于成骨诱导第7天定量检测碱性磷酸酶活性,诱导第7,14,21天检测成骨相关基因表达,诱导第21天行茜素红染色。结果与结论:1第3代滑膜间充质干细胞增殖速度较快,接种第1,2天处于潜伏期,3-6 d为对数增长期,第7天细胞增殖速度变慢,进入平台期。2成骨诱导后第3,7,10天诱导组碱性磷酸酶活性均显著高于对照组(P<0.05)。成骨诱导21 d,茜素红染色阳性,细胞外基质中出现钙沉积以及钙结节。3成骨诱导第7天可见骨结合蛋白以及Runx-2的表达,至第21天时,骨结合蛋白以及Runx-2的表达水平达到最大值。4以上结果表明来源于晚期骨关节炎患者膝关节滑膜组织的间充质干细胞具有很强的增殖能力,在体外可成功诱导分化为成骨细胞。

绿色荧光蛋白滑膜间充质干细胞抑制大鼠骨关节炎的实验研究

目的探讨关节腔内注射绿色荧光蛋白(GFP)滑膜间充质干细胞防治骨关节炎的有效性。方法增殖培养GFP滑膜间充质干细胞至第3代,收集并调整细胞浓度至1.0×108/m L后行关节腔内细胞移植。15只SD大鼠经改良Hulth手术造骨关节炎模型,同一大鼠左腿为对照组,右腿为治疗组。于1周、2周时麻醉状态下CT扫描后处死大鼠,取全膝关节置于4%多聚甲醛液固定、制片,番红-O染色后进行病理图像系统分析,经Mankin′s评分,分析评价骨关节炎中2组关节软骨破坏进展。结果 CT显示治疗组较对照组骨赘和软骨下硬化减少,关节软骨破坏轻。第2周时胫骨关节软骨Mankin′s评分对照组为10.07±0.63,治疗组为3.56±0.21,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论关节腔内注射GFP滑膜间充质干细胞能有效抑制关节软骨的破坏进展。

透明质酸对颞下颌关节滑膜细胞氧化应激的保护作用

目的:采用过氧化氢(H2O2)模拟颞下颌关节腔内的氧化应激状态,并利用系列浓度的高分子量透明质酸(hyaluronic acid,HA)进行干预,探讨氧化应激对滑膜细胞的影响及HA的干预作用。方法:实验动物为日本大耳白兔,通过外科手术获取颞下颌关节滑膜组织并进行细胞培养。采用系列浓度的H2O2进行氧化应激实验,探索合适的H2O2实验浓度,将H2O2与不同浓度的HA共同作用于培养细胞,观察细胞粘附情况,并采用噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法观察H2O2和不同浓度HA对滑膜细胞增殖的影响。结果:低浓度的H 2O 2(5、10μmol/L)对细胞活力没有抑制作用(P>0.05),而100μmol/L H2O2对细胞活力的抑制作用过强(P<0.05)。50μmol/L H2O2对细胞活力的抑制作用约为对照组的60%,因此选择此浓度为本实验的刺激浓度。中等浓度的HA(0.01%和0.05%)对滑膜细胞氧化应激的保护作用最强,与其他实验组比较差异有统计学意义(P<0.05);低浓度的HA效果不明显,与单纯H2O2组比较差异无统计学意义(P>0.05);而高浓度的HA抑制滑膜细胞增殖。结论:利用50μmol/L的H2O2可以模拟兔颞下颌关节滑膜细胞氧化应激状态,中等浓度的HA可以对滑膜细胞起到保护作用。

颞下颌关节滑膜细胞研究进展

滑膜细胞分泌滑液中的大部分有效成份,为关节软骨提供营养,使关节维持正常的生理功能。颞下颌关节紊乱病,尤其是骨关节病,会累及滑膜而影响滑液的分泌,并促使病情恶化。本文在阐述滑膜正常和病理两方面表现的基础上,着重综述滑膜细胞的培养现况。

滑膜间充质干细胞外泌体源性miR-376b-3p靶向MYC抑制骨关节炎进展

目的:探讨滑膜间充质干细胞(SMSCs)外泌体(exo)通过携带高水平的miR-376b-3p调控MYC对骨关节炎(OA)的作用。方法:IL-1β处理HC-A细胞建立OA损伤模型,分析miR-376b-3p、MYC水平变化。滑膜组织中分离SMSCs及exo,干预miR-376b-3p与MYC表达,CCK-8、流式细胞术和ELISA检测HC-A细胞增殖、凋亡、炎症因子IL-6、TNF-α分泌。结果:与对照组相比,OA组织与细胞中miR-376b-3p表达均下调(均P<0.05)。SMSCs源性exo能够促进软骨细胞增殖,抑制其凋亡,下调IL-6、TNF-α水平,该作用能被miR-376b-3p抑制剂部分抵消(均P<0.05)。MYC被证实是miR-376b-3p的靶基因且能促进OA软骨细胞损伤,对OA损伤的促进作用能被SMSCs源性exo部分抵消(均P<0.05)。结论:SMSCs源性exo携带的miR-376b-3p通过抑制MYC促进软骨细胞增殖,抑制其凋亡和炎症反应,从而抑制OA进展。

人脱落乳牙牙髓间充质干细胞对大鼠颞下颌关节骨关节炎的治疗作用

目的探讨人脱落乳牙牙髓间充质干细胞(SHED)对大鼠颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)的治疗作用。方法60只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、碘乙酸钠(MIA)诱导致TMJOA组(MIA组)、SHED治疗TMJOA组(SHED组),每组20只,各组分别于处理后2、4周处死10只并取材,左侧颞下颌关节(TMJ)用于形态学检测,右侧TMJ髁突软骨用于分子生物学检测。采用HE、番红O-固绿染色评价软骨退变程度,免疫组化染色检测髁突软骨中Ⅱ型胶原的表达情况,Western blotting检测凋亡关键分子cleaved-CASP3、促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的表达变化。结果与对照组相比,MIA组髁突软骨各层细胞排列紊乱,可见大量无细胞区,且纤维层明显增厚(P<0.001);经SHED治疗后,SHED组形态基本恢复正常,与对照组比较无明显差异。MIA组髁突软骨的骨关节炎改良Mankin组织学评分明显高于对照组(P<0.001),SHED组经治疗后明显降低(P<0.001),且与对照组比较差异无统计学意义。MIA组髁突软骨的番红O染色阳性面积比和Ⅱ型胶原阳性面积百分比均明显低于对照组(P<0.001),SHED组经治疗后较MIA组明显增高(P<0.01),且与对照组比较差异无统计学意义。MIA组髁突软骨中的TUNEL阳性细胞数明显多于对照组(P<0.001),SHED组经治疗后较MIA组明显减少(P<0.001),但与对照组比较差异仍有统计学意义(2周,P<0.01;4周,P<0.001)。Western blotting检测显示,MIA组髁突软骨中cleaved-CASP3和TNF-α表达水平明显高于对照组(P<0.001),SHED组经治疗后明显降低(P<0.001),且与对照组比较差异无统计学意义。结论SHED治疗可以有效逆转MIA所致的大鼠髁突软骨退变。

人颞颌关节滑膜细胞有限细胞系的建立和生物学特性的研究

应用体外细胞培养技术，从人胚ＴＭＪ滑膜组织取材，建立人ＴＭＪ滑膜细胞有限细胞系，并对其生物学特性进行了研究，为进行人滑膜细胞的正常形态，结构和功能，以及滑膜细胞在ＴＭＪ关节病中的作用和影响的研究提供了实验模型．

颞下颌关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎1例报告及文献复习

色素沉着绒毛结节性滑膜炎(pigmented villonodular synovitis,PVNS)是一种少见的滑膜良性增生性破坏性疾病,以膝关节多发,发生于颞下颌关节者罕见。本文报告1例病例,手术切除后6个月,未见复发和转移。

脂肪和滑膜来源间充质干细胞成软骨分化能力的比较

目的:比较人膝关节脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)和滑膜来源间充质干细胞(SDSCs)的成软骨分化能力,寻找更为合适的种子细胞来治疗骨性关节炎软骨病损。方法:取20例骨性关节炎患者的髌下脂肪垫、滑膜组织和剥离的软骨,分离、培养ADSCs、SDSCs和炎性软骨细胞(ICs),观察增殖和分化情况。收集体外3D培养7、14、21 d的3种细胞培养液上清,应用ELISA检测IL-1、IL-6和IL-10的分泌情况。取3D培养21 d获得的细胞团块,测量其直径并经番红O、阿尔新蓝及Ⅱ型胶原免疫组化染色分析细胞成软骨分化情况。结果:3种细胞均呈现类成纤维细胞形态,其中ICs多为短梭形多分支,而ADSCs和SDSCs多为长梭形。不同时间点ICs分泌的IL-1和IL-6高于SDSCs和ADSCs,ADSCs分泌的IL-10高于SDSCs及ICs(P <0. 05)。3D培养21 d后,SDSCs细胞团块直径大于ICs和ADSCs(P <0. 05)。阿尔新蓝和番红O染色结果发现,SDSCs和ICs的阳性区域面积大于ADSCs(P <0. 05);Ⅱ型胶原免疫组化染色结果发现ICs和SDSCs阳性区域面积均大于ADSCs(P <0. 05)。结论:SDSCs成软骨分化能力较强,ADSCs的抗炎作用较强。

大鼠滑膜间充质干细胞的鉴定及定向分化

目的体外分离培养及扩增SD大鼠滑膜间充质干细胞,鉴定其多向分化潜能。方法制作SD大鼠创伤性骨关节炎模型,无菌条件下获取炎性的滑膜组织,Ⅰ型胶原酶消化法分离滑膜间充质干细胞,有限稀释单克隆培养法纯化。体外扩增培养至第3代后,进行生长曲线测定、成脂诱导、成骨诱导和成软骨诱导,Real-time qPCR和Western Blot检测成软骨分化后蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达含量。结果分离纯化培养大鼠滑膜来源的间充质干细胞,在体外传代后表现出均匀的成纤维细胞样的纺锤形形态。将滑膜间充质干细胞进行成脂诱导、成骨诱导和成软骨诱导并加以鉴定。在炎性因子的作用下,用Real-time qPCR和Western Blot检测成软骨诱导分化后细胞中Ⅱ型胶原和蛋白聚糖mRNA呈阳性表达。结论在炎性环境中大鼠来源的滑膜间充质干细胞具有良好的成软骨能力。