软骨细胞增殖与凋亡在人重组白细胞介素-1β介导的颞下颌关节炎症损伤中的意义

目的 :探讨细胞增殖与凋亡在人重组白细胞介素_1β介导的颞颌关节炎症损伤中的作用。 方法 :选用SD大鼠颞下颌关节腔内反复多次注射rhIL_1β ,造成炎症损伤 ,利用免疫组织化学染色及原位末端标记法 ,观察炎症损伤过程中髁突软骨细胞增殖及凋亡的变化。结果 :注射后 1～ 30d ,实验侧髁突软骨增殖层PCNA阳性指数均较对照侧低 ,以 1～ 7d最明显 ;实验侧髁突软骨细胞凋亡数较对照侧多 ,主要分布于软骨增殖层及前肥厚层中 ,以 1～ 7d最明显 ,15d后凋亡细胞数明显减少 ,仅见个别凋亡细胞散在分布于软骨浅层。结论 :rhIL_1β关节内注射不仅使髁突软骨细胞增殖受抑制 ,而且细胞凋亡也可能是rhIL_1β致关节损伤的途径之一 。

三叉神经节TLR4-MyD88信号通路参与大鼠颞下颌关节炎症诱发的神经免疫反应

目的:利用大鼠颞下颌关节炎症(temporomandibular joint inflammation,TMJI)模型,检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及其信号通路在三叉神经节中的动态表达,探究神经系统TLR4信号通路在TMJI及疼痛反应中的作用。方法:颞下颌关节下腔注射完全弗氏佐剂法建立大鼠TMJI动物模型,应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察TMJI进展,免疫组织化学染色法检测三叉神经节中TLR4与髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)的表达变化。结果:完全弗氏佐剂诱发TMJI后,三叉神经节神经元TLR4与MyD88的表达显著增加,且两者表达呈低度相关性。结论:三叉神经节TLR4-MyD88信号通路参与TMJI诱发的神经免疫反应,神经元TLR4的激活可能通过MyD88依赖途径进行信号转导。