Nd:Yag激光和咀嚼肌神经封闭治疗颞下颌关节痛的临床观察

目的评估Nd:Yag激光和咀嚼肌神经封闭治疗颞下颌关节痛的临床效果。方法回顾性研究颞下颌关节痛患者120例,随机分为A组、B组和C组,每组各40例。A组给予Nd:Yag激光治疗,B组给予维生素B12加利多卡因咀嚼肌神经封闭,C组给予口服非甾体抗炎药治疗。治疗后2周行疗效评估。结果 A、B两组疗效均显著优于C组(P<0.05)。结论 Nd:Yag激光和咀嚼肌神经封闭治疗颞下颌关节痛临床疗效优于传统口服药物治疗。

颞下颌关节痛综合征的治疗

本文对384例颞下颌关节痛综合征患者进行了治疗。由于本病普遍存在着(牙合)干扰、咬(牙合)功能异常和髁突位置的改变,因此着重对(牙合)异常进行矫治。通过调(牙合)、正畸、(牙合)垫、修复等治疗措施,使患者重建正常(牙合),去除(牙合)干扰,恢复生理咬(牙合)功能,疗效显著而巩固。

颞下颌关节痛从脏腑论治举例

颞下颌关节痛从脏腑论治举例王家齐，王存政（吉林省九台市第二人民医院１３０５１５）关键词颞下颌关节痛，辩证论治１从肝论治李某，男，１６岁，患颞下颌关节痛１年半。经多家医院诊治无效，于１９９２年１０月６日因疼痛加剧求治于余，该患者平素多思寡言，每遇考试精...

肌痛型颞下颌关节紊乱病封闭治疗的疗效观察

目的:观察封闭治疗对不同部位、不同亚类肌痛型颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder,TMD)的临床疗效。方法:回顾性研究肌痛型TMD患者53例,给予利多卡因、维生素B12联合复方倍他米松局部肌肉封闭治疗,对比分析治疗前、治疗后第1、3个月的临床疗效评价,最大开口度,下颌运动距离,肌肉压痛指数(palpation index,PI),视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分。结果:经过1个疗程的治疗,患者最大开口度、下颌运动距离较治疗前增加(P<0.01),PI及VAS评分较治疗前降低(P<0.01),临床疗效较好。结论:对于不同部位、不同亚类的肌痛型TMD,封闭治疗能有效缓解疼痛、减轻功能障碍程度,该诊疗方法具有一定的临床价值。

稳定型咬合板治疗颞下颌关节疼痛的疗效研究

目的研究稳定型咬合板治疗颞下颌关节疼痛的临床疗效。方法选取2013年2月至2015年4月收治的颞下颌关节疼痛患者84例,随机分为观察组与对照组,观察组使用稳定型咬合板,对照组使用松弛型咬合板,对比两组临床疗效和疼痛及功能障碍评估结果。结果观察组临床治疗总有效率(92.86%)明显高于对照组(76.19%),治疗后两组VAS评分及Helkimo指数均明显降低,且观察组降低更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论咬合板对颞下颌关节疼痛具有良好的治疗效果,相比松弛型咬合板,稳定型咬合板对关节疼痛缓解及功能恢复更为理想。

IL-1β在大鼠颞下颌关节炎性痛中的作用机制探讨

目的 :探讨ERK1/2、NF-κB信号通路是否参与白细胞介素1β(IL-1β)上调疼痛因子Nav1.7的表达,进而参与大鼠颞下颌关节炎性痛。方法:建立颞下颌关节炎症模型或通过大鼠三叉神经节脑立体定位实验,于活体大鼠三叉神经节内注射IL-1β,评估三叉神经节p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB等分子的表达及摆头阈值变化。体外培养大鼠三叉神经节,IL-1β单独或联合ERK、NF-κB抑制剂U0126、PDTC,利用实时定量PCR及蛋白免疫印迹评估三叉神经节p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB的表达变化。采用SPSS 22.0软件包进行数据统计。结果:诱导颞下颌关节炎症24 h及活体大鼠三叉神经节内注射IL-1β24 h后,三叉神经节内p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB表达显著上调,同时摆头阈值降低。ERK及NF-κB抑制剂均可阻断IL-1β上调三叉神经节内Nav1.7、COX-2、p-CREB表达。结论:IL-1β通过ERK1/2、NF-κB信号通路上调三叉神经节内Nav1.7的表达,进而参与大鼠颞下颌关节炎性痛。

筋针疗法联合推拿治疗颈痛型颞下颌关节紊乱病26例

在临床中,部分颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder,TMD)患者常伴同侧颈肩部疼痛,笔者发现其症状范围与手太阳经筋循行区域有所重合。研究[1]表明,两者之间的发病规律确有相关联系。故本研究采用筋针疗法联合温阳散结推拿,从手太阳经筋论治颈痛型TMD 26例,现报道如下。1临床资料26例均为2021年2月至2022年9月浙江中医药大学附属杭州市中医院推拿科门诊就诊的患者。其中男5例,女21例;年龄21~46岁,平均26(22,31)岁;病程最短3周,最长2年,平均9.50(3.38,18.25)个月;左侧颞下颌关节临床症状重者9例,右侧重者17例。

脂多糖对大鼠三叉神经节Nav1.7表达的调控及机制研究

目的:探讨脂多糖(LPS)是否及如何上调大鼠三叉神经节(TG)内Nav1.7的表达,从而调控大鼠颞下颌关节(TMJ)炎性痛。方法:选择成年雄性SD大鼠,应用大鼠三叉神经节脑立体定位实验,于活体大鼠TG内微量注射LPS,观察大鼠摆头阈值的变化,并检测TG内Nav1.7的表达。将大鼠TG进行体外离体培养,LPS单独或联合卫星胶质细胞(SGC)活化抑制剂fluorocitrate(FC)、NF-κB抑制剂PDTC进行处理。应用实时定量PCR、Western免疫印迹实验检测TG内Nav1.7、p-p65、GFAP等分子的表达变化。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:活体大鼠TG内微量注射LPS 24 h后,TG内Nav1.7的表达显著上调且大鼠摆头阈值降低。SGC活化抑制剂FC可阻断LPS上调的TG内Nav1.7的表达,NF-κB抑制剂PDTC可阻断LPS上调的TG内p-p65、GFAP及Nav1.7的表达。结论:LPS可能通过NF-κB信号通路(p-p65)激活三叉神经节内的卫星胶质细胞,进而上调神经元内Nav1.7的表达,从而调控大鼠颞下颌关节炎性痛。