过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子B7-1、B7-2与CD28的表达及意义

目的探讨免疫共刺激分子B7-1、B7-2和CD28在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义。方法应用流式细胞仪(FCM)从蛋白质水平检测了38例过敏性紫癜(HSP)患儿(其中11例诊断为紫癜性肾炎)和20例正常儿童PBMC中B7-1、B7-2和CD28的表达,并分析其与24 h尿微量白蛋白的关系。结果过敏性紫癜患儿B7-2蛋白和CD28蛋白的表达水平(相对平均荧光强度,RMFI)均高于正常对照组(P<0.05),各组间B7-1蛋白表达水平的差别无显著性意义(P>0.05)。18例24 h尿微量白蛋白(24h UMA)增高的HSP患儿共刺激分子B7-2、CD28蛋白的表达与24 h UMA呈等级正相关。结论过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子B7-2、CD28表达异常增加,可能参与HSP的起病,而且B7-2、CD28蛋白的表达与24 h尿微量白蛋白呈等级正相关,提示可以作为监测HSP患儿病情以及检测早期肾脏损害的免疫学指标。

肾移植急性排斥反应时B7-2/CD28信号通路的表达

背景:以往动物研究表明,在器官移植急性排斥反应时共刺激分子的表达与急性排斥反应密切相关。目的:观察急性排斥反应时患者移植肾脏组织和外周血中B7-2/CD28信号通路的表达。方法:对53例同种异体肾移植患者于移植前1d、移植后1,3,7,14,21,28d分别取外周血以及在临床诊断急性排斥反应当天和抗排斥治疗1周后额外采血,用流式细胞仪检测共刺激分子B7-2/CD28在外周血淋巴细胞中的表达;同时,行经皮肾穿刺活检供肾修整结束时、移植后7d、1个月、6个月、1年或以上获取活检肾脏组织,用免疫组织化学方法检测活检组织中B7-2/CD28的表达情况。结果与结论:移植后1,3d内所有患者外周血中CD28+,CD4+/CD28+,CD8+/CD28+细胞比率均有显著下降(P<0.05),一二周后恢复到术前水平;移植后7d未发生急性排斥反应的患者肾脏组织B7-2阳性表达率显著上升(P<0.05),1个月后下降至移植前水平(P>0.05)。移植后发生急性排斥反应的患者外周血CD28+,CD4+/CD28+,CD8+/CD28+细胞比率及肾脏组织B7-2阳性表达率明显上升(P<0.05),经抗排斥治疗1周后均好转。结果证实,在肾移植后出现急性排斥反应时,肾脏组织以及外周血中共刺激分子B7-2/CD28的表达上调与急性排斥反应的发生密切相关。

舒普深和特治星对肾移植患者围术期感染的预防效果及对共刺激分子B7-2/CD_(28)表达的影响

目的:探究头孢哌酮-舒巴坦(舒普深)、哌拉西林-他唑巴坦(特治星)对肾移植患者围术期感染的预防效果,分析二者对共刺激分子B7-2/CD_(28)表达水平的影响。方法:前瞻性选取2020年03月—2022年01月于本院接受肾移植的64例患者为对象,根据术后预防感染用药分为舒普深组(n=35)和特治星组(n=29)。比较两组术后感染发生率和不良反应发生情况,蛋白电泳法检测血清α_(1)球蛋白区带指标,免疫荧光标记法检测外周血淋巴细胞中共刺激分子B7-2、CD_(28)的表达水平。结果:术后2周,舒普深组6例感染(17.14%),特治星组7例感染(24.14%),感染类型均以肺部感染为主,两组患者的感染发生率、感染类型比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术前、术后2周,舒普深组和特治星组患者的血清α_(1)酸性蛋白(α_(1)-AG)、α_(1)抗胰蛋白酶(α_(1)-AT)和α_(1)脂蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药期间,舒普深组的不良反应总发生率明显低于特治星组(P<0.05)。术前、术后2周,舒普深组和特治星组患者的外周血淋巴细胞中CD^(+)_(28)、CD^(+)_4/CD^(+)_(28)、CD^(+)_8/CD^(+)_(28)和CD_(86)的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒普深、特治星预防肾移植围术期感染的效果确切,二者对共刺激分子B7-2/CD28表达的影响相当,而舒普深的安全性较特治星更有优势。

排斥反应时移植肾组织内共刺激分子B7-2和CD_(40)的表达研究

目的检测排斥反应时移植肾组织内B7-2和CD40的表达情况。方法对同种异体移植肾患者行经皮肾穿刺活检术后(供肾修整结束时)、术后7d、1个月、6个月、1年或以上,用免疫组化方法检测活检组织中B7-2和CD40的表达情况。结果53例肾移植受体共行肾活检198次。B7-2阳性表达主要见于上皮细胞和炎性浸润细胞。移植后7d阳性表达率显著上升,1个月后下降至术前水平;急性排斥反应(AR)时阳性表达率明显上升,抗排斥治疗1周后下降至术前水平;AR组的阳性表达率显著高于N-AR(非急性排斥反应)组。系膜细胞,肾小管上皮细胞和血管内皮细胞表达均阴性。CD40移植前表达阴性;移植后肾功能稳定期的穿刺标本中偶见弱阳性表达;AR时CD40表达增加,内皮细胞、上皮细胞和炎性浸润细胞的阳性率分别为21%、39%和60%,抗排斥治疗后CD40表达转阴性;N-AR组中CD40阳性表达率显著低于AR组。结论共刺激分子B7-2和CD40的表达与急性排斥反应的发生密切相关。

原发性肾病综合征儿童外周血CD14单核细胞TLR2的表达及其与IL-7表达水平的相关性分析

目的 探讨原发性肾病综合征(INS)儿童外周血CD14单核细胞Toll样受体2(TLR2)的表达及其与白细胞介素-7(IL-7)表达水平的相关性分析。方法 选择2019年1月至2021年1月在本院收治的112例被确诊的INS患儿作为观察组,对照组则随机选取112例同期体检的健康儿童。应用流式细胞术检测两组儿童外周血CD14单核细胞TLR2的表达,采用免疫比浊法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-7(IL-7)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Pearson相关性分析CD14单核细胞TLR2与血清IL-7水平之间的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD14单核细胞TLR2与血清IL-7对INS发生的预测价值。结果 观察组外周血CD14单核细胞TLR2、IL-7、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、IgM表达水平均显著高于对照组,IgG表达水平低于对照组(P<0.05);INS患儿外周血CD14单核细胞TLR2与IL-7、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关(P<0.05);血清IL-7与IgG呈负相关,与hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关(P<0.05);CD14单核细胞TLR2与IL-7联合预测INS发生的AUC为0.908,高于CD14单核细胞TLR2(0.714)及IL-7(0.674)预测(P<0.05)。结论 INS患儿外周血CD14单核细胞TLR2表达异常升高,可能通过调节IL-7等免疫炎症介质表达,参与INS的发生发展。

EHF疫苗接种者IL-12、sICAM-1、CD28分子及B7-2基因检测

目的 探讨EHF疫苗接种机体后细胞免疫应答的机制。方法 EHF双价灭活疫苗接种健康志愿者,采集接种前后静脉血分离血清和淋巴细胞。ELISA法检测免疫前后血清中IL 12、sICAM 1表达水平;IFA测定免疫前后淋巴细胞上CD2 8的表达;PCR SSP检测免疫前淋巴细胞的B7 2基因。结果 免疫后血清IL 12、sICAM 1表达水平升高,单因素方差分析有统计学差异;免疫前后淋巴细胞上CD2 8表达,χ2 检验示有显著性差异;PCR SSP方法检测免疫前淋巴细胞B7 2基因阳性5人,其中汉族3人,侗族1人和布依族1人。结论 EHF灭活疫苗接种健康志愿者后,显示机体产生了Th细胞介导的免疫应答。

飞利浦CD7机心电路分析（二）

OM5284是CD7伺服板的指挥控制中心。在每次开机瞬间，它首先对电路部分和机械部分进行初始化控制；然后在主控CPU的控制之下，按照软件设置的工作程序，通过数据总线，对电路部分和机心部分进行状态检测，发出各种控制指令，使各种机械动作和信息解调、控制电路协调有序地结合在一起。它分为复位、时钟和数据通讯电路．托盘进出与选盘控制电路，激光头组件控制电路。应用电路见图5。

小鼠B7-2基因的克隆、测序及其重组质粒的构建

目的 :克隆小鼠 B7- 2基因编码区的 c DNA序列 ,并构建其表达载体。方法 :利用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法 ,以小鼠脾细胞 m RNA为模板 ,扩增获得 B7- 2基因 ,与 p MD- 1 8T连接做全自动测序 ,并利用基因重组技术构建包含 B7- 2基因的表达质粒 pc DNA3.1 - CMV- B7- 2及 pc DNA3.1 - Egr- B7- 2。结果 :经测序证实获得的 B7- 2基因与文献报道的基本一致 ,并成功地构建了表达质粒。结论 :成功克隆了 B7- 2的编码基因 ,并成功构建了表达载体 pc DNA3.1 - CMV- B7- 2及 pc DNA3.1 - Egr- B7-

二维配位聚合物[Cd(C_8H_7NO_2)_2]_n的水热合成与晶体结构

在中温水热条件下 ,利用醋酸镉和 3 (3 吡啶基 )丙烯酸反应 ,合成了一种新型的二维配位聚合物[Cd(C8H7NO2 ) 2 ]n。对其进行了元素分析、红外光谱表征和X射线单晶衍射测定。该配位聚合物属三斜晶系 ,P 1空间群 ,晶胞参数为 :a =0 .5 0 31(2 )nm ,b =0 .810 9(3)nm ,c =0 .95 31(4 )nm ,α =6 9.4 11(6 )°,β =80 .5 5 4 (6 )° ,γ =76 .0 2 0 (7)°,V =0 .35 19(2 )nm3 ,Z =1,dc=1.92 9g/cm3 ,μ =1.5 75mm-1,F(0 0 0 ) =2 0 2 ,R1=0 .0 313,wR2 =0 .0 6 4 1。

吸烟对大鼠肺组织B_(7-1)/B_(7-2)及其相关配体表达的影响

目的通过研究吸烟对大鼠肺组织B7-1/B7-2及其相关配体表达的影响,探讨专职抗原提呈细胞(APC)在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中的作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组和吸烟12周组,每组10只。采用免疫组化半定量法测定大鼠气道周围肺间质中慢性炎症细胞胞膜B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4的表达水平。结果吸烟6周组与吸烟12周组大鼠肺组织B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4表达量较不吸烟组均显著增高(P<0.01),吸烟12周组较吸烟6周组表达量也均增高(P<0.01),随吸烟时间的延长各指标表达量均呈上升趋势。结论吸烟可引起大鼠肺组织B7/CD28/CTLA-4表达水平的增高,提示APC可能在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中起重要作用。

Pb掺杂对Cd_2Ru_2O_7反常金属态的调控

具有烧绿石结构的Cd_2Ru_2O_7在形成长程反铁磁序的同时进入反常的金属态.采用高压高温方法制备了一系列Pb掺杂的Cd_(2-x)Pb_xRu_2O_7(0≤x≤2)多晶样品,并系统研究了其晶体结构和电阻率、磁化率、热电势等物理性质.尽管Pb_2Ru_2O_7是泡利顺磁金属,但少量Pb^(2+)掺杂的样品Cd1.8Pb0.2Ru2O7却呈现出明显的金属-绝缘体转变,与施加静水压和少量Ca^(2+)掺杂的效果类似.通过与类似的烧绿石Ru^(5+)氧化物进行对比,提出Cd_2Ru_2O_7中的Ru^(5+)-4d^3电子态恰好处于巡游到局域过渡的区域,少量Pb^(2+)掺杂造成的晶格无序增强了电子的局域性,使得形成反铁磁序的同时伴随出现了金属-绝缘体转变.这表明具有烧绿石结构的Ru^(5+)氧化物是研究巡游-局域电子转变的理想材料体系.

miR-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响

背景:miR-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调,主要发挥抑癌作用。现已证实,miR-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能。然而,目前有关miR-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少,机制尚不明确。目的:探讨miR-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响。方法:以胃癌细胞株SGC-7901为模型,用NC、miR-7-5p mimics、inhibitor NC及miR-7-5p inhibitor转染细胞,转染48 h后采用倒置荧光显微镜观察转染效率,RT-qPCR方法检测miR-7-5p、Nanog和Sox2 mRNA表达水平,采用成球实验和软琼脂集落实验检测细胞成球能力和软琼脂集落形成能力,流式细胞术检测CD24^(+)CD44^(+)细胞亚群比例。结果与结论:(1)与inhibitor NC或NC组比较,转染miR-7-5p inhibitor或mimics后,胃癌SGC7901细胞中miR-7-5p的表达量显著降低或升高(P<0.01);(2)与NC组比较,miR-7-5p mimics组成球数量和软琼脂集落形成数量明显减少(P<0.05,P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组成球数量和集落形成数量则明显高于miR-7-5p inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);(3)miR-7-5p mimics组CD24^(+)CD44^(+)细胞比例明显低于NC组(P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组CD24^(+)CD44^(+)细胞的比例显著高于inhibitor NC组(P<0.01);(4)miR-7-5p mimics组Nanog和Sox2 mRNA表达明显低于NC组,miR-7-5p inhibitor组Nanog和Sox2 mRNA表达显著高于inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);(5)结果表明,miR-7-5p可以通过减弱胃癌细胞的成球能力、软琼脂集落形成能力以及降低胃癌细胞中CD24^(+)CD44^(+)细胞亚群比例等方式抑制胃癌细胞的干样特性,其机制可能与调控干性相关基因Nanog和Sox2的表达有关。

基于B7-1/2/CD28/CTLA-4通路探讨扶正祛毒汤干预急性髓系白血病完全缓解患者CD34~+细胞诱导成树突细胞激发T细胞的影响

目的探讨扶正祛毒汤治疗急性髓系白血病完全缓解的可能作用机制。方法12只新西兰大白兔随机分为正常组以及扶正祛毒汤低、中、高剂量组,每组3只。扶正祛毒汤低、中、高剂量组兔分别给予扶正祛毒汤浓缩煎剂5、10、20g/(kg·d)灌胃3d,正常组兔给予等体积蒸馏水灌胃,末次灌胃后心脏取血获得正常血清和扶正祛毒汤低、中、高剂量血清。将急性髓系白血病完全缓解患者骨髓稀释后分离提纯CD34~+细胞,将扩增后的CD34^(+)细胞分为空白组、细胞因子组、正常血清组和扶正祛毒汤低、中、高剂量血清组。除空白组外,其余各组均添加细胞因子诱导9d成为树突细胞。流式细胞术(FCM)检测各组树突细胞表面抗原分子CD83、CD1a、HLA-DR的表达,以及共刺激分子B7-1、B7-2的表达。诱导成熟后的树突细胞分别激发自体和异体T细胞,免疫印迹试验(WB)和RT-qPCR法检测T细胞中特异性表面糖蛋白CD28(CD28)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)蛋白和mRNA的表达。MTT比色法检测激发后的T细胞在不同效靶比时对人髓系白血病细胞株K562的杀伤作用。结果与空白组相比较,细胞因子组、正常血清组和扶正祛毒汤低、中、高剂量血清组树突细胞表面抗原分子CD83、CD1a、HLA-DR的表达明显升高(P<0.05),共刺激分子B7-1、B7-2的表达明显升高(P<0.05);与细胞因子组和正常血清组相比较,扶正祛毒汤低、中、高剂量血清组树突细胞表面抗原分子CD83、CD1a、HLA-DR的表达明显升高(P<0.05),共刺激分子B7-1、B7-2的表达明显升高(P<0.05)。与空白组、细胞因子组和正常血清组相比较,扶正祛毒汤低、中、高剂量血清组CD28蛋白及mRNA表达均明显增加(P<0.05),CTLA-4蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05),T细胞对K562细胞的杀伤率明显增加(P<0.05),且杀伤作用随效靶比的增加而增强,但正常人T细胞与患者T细胞对K562细胞的杀伤作用无明显差异(P>0.05)。结论扶正祛毒汤治疗急性髓系白血病完全缓解的机制可能与该方能够有效促进急性髓系白血病完全缓解患者骨髓CD34^(+)细胞源树突细胞的成熟,从而抑制共刺激分子B7-1、B7-2与CTLA-4结合,且促进B7-1、B7-2与CD28结合,调控B7-1/2/CD28/CTLA-4信号通路有关。