肥胖成因的新视角:代谢性炎症诱导食物奖赏异常

近年来,肥胖已成为全球亟待解决的重要公共卫生问题。越来越多的研究发现,食物奖赏在肥胖的形成与发展过程中发挥重要作用。最近的研究表明,由于能量过剩引发的代谢性炎症可能通过多种生理途径干扰正常的奖赏信号传递,从而促进肥胖的发展。基于这一观点,推测产生肥胖的原因可能与代谢性炎症诱导食物奖赏异常有关。因此,深入探讨肥胖、食物奖赏和代谢性炎症之间的关系,总结代谢性炎症诱导食物奖赏异常的可能机制,可为预防和治疗肥胖提供新的思路和理论支持。

肥胖成因的解释--基于食物奖赏研究的视角

肥胖的形成和发展受生物、心理和社会因素的共同作用,其中食物奖赏对肥胖的产生有重要的作用。食物是一种自然奖赏,它指机体天生对食物的渴望和依赖。食物奖赏包括"wanting"、"liking"以及"learning&reinforcement"三个成分,每个成分由相应的神经通路表征。食物奖赏调控机体的摄食行为并以此调控体重变化。目前,关于肥胖与食物奖赏关系的理论模型主要有刺激—敏感化理论、奖赏过度理论以及奖赏不足理论。采用横断面设计、前瞻研究设计和纵向被试内重复测量设计,使用食物图片线索和直接给予美味奶昔的技术方法,人类脑成像研究从不同侧面为以上三个理论模型提供了证据。除此之外,食物奖赏还受基因的调控。目前,研究者关注较多的是多巴胺D2受体基因Taq IA rs1800497的多态性和FTO基因rs9939609的多态性对食物奖赏及体重改变的调控。

不同运动方式对甲基苯丙胺依赖者食物奖赏功能的改善作用:一项近红外功能成像研究

目的:探究不同有氧运动方式对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)依赖者食欲和奖赏系统功能的改善作用。方法:采用利兹食物偏好问卷和食物图片线索任务,借助近红外功能成像技术,分别从行为与大脑激活层面,对比10周中等强度有氧功率自行车运动和舞蹈运动对食物奖赏的干预效果。结果:相比于舞蹈运动,功率自行车运动显著提升了MA依赖者对高脂食物图片诱发的右侧背外侧前额叶皮层的激活水平。结论:功率自行车运动干预能够有效提高MA依赖者前额叶皮层的激活水平,从而有利于恢复其对食物等自然奖赏物的敏感性。

基于肠-脑对话的食物奖赏在肥胖中的作用

肥胖作为摄食过剩介导代谢紊乱的一种典型的代谢综合征,发病率逐年增加,严重威胁人类健康。食物奖赏在摄食过量中扮演重要角色,对肥胖的发生、发展起关键作用。近几年的研究发现脑肠肽、瘦素、胰岛素和肠道微生物菌群可直接或间接通过肠-脑对话影响机体的食欲和体重,在肥胖进程中起着重要作用。本综述重点探讨肠-脑对话在食物奖赏中的作用及可能机制,以期为肥胖防治研究拓展思路。

有氧运动改善肥胖易感大鼠食物奖赏:伏隔核CP-AMPARs介导的调控机制研究

目的:揭示伏隔核Ca^(2+)渗透性AMPA受体(CP-AMPARs)在有氧运动改善肥胖易感大鼠食物奖赏中的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C,n=15)和高脂饮食组(HFD,n=45),8周高脂饮食后从HFD大鼠中筛选肥胖抵抗组(OR,n=15)和肥胖易感组(OP,n=15),分别将其分为肥胖抵抗对照组(ORC,n=7)和肥胖抵抗运动组(ORE,n=7),肥胖易感对照组(OPC,n=7)和肥胖易感运动组(OPE,n=7)。ORE组与OPE组大鼠进行6周跑台运动干预(50 min/次、6次/周,起始速度14 m/min,每周递增2 m/min)。利用操作式条件反射进食行为实验与条件位置偏爱实验评价大鼠的进食动机及食物奖赏;通过观察注射CP-AMPARs选择性拮抗剂1-萘乙酰精胺(1-Naphthylacetyl spermine,NASPM)(20μg/0.5μL)后大鼠的进食行为变化,评价伏隔核CP-AMPARs在运动调节进食行为中的作用;使用在体多通道电生理技术检测伏隔核局部场电(local fieldpotentials,LFPs)及神经元活动;Westernblotting与免疫荧光双标技术检测伏隔核GluA1与GluA2蛋白表达。结果:与OR组大鼠比较,OP大鼠进食动机显著增高(P<0.01,P<0.05);与OPC大鼠比较,OPE大鼠进食动机显著降低(P<0.05);NASPM降低OPE大鼠进食动机较OPC大鼠更明显(P<0.05),伏隔核膜表面GluA1、GluA2阳性细胞及其共表达阳性细胞数量、GluA1与GluA2表达比值均显著降低(P<0.05);此外,与ORC大鼠比较,OPC大鼠伏隔核θ频段LFPs功率谱密度(P<0.01)、MSNs平均放电频率(P<0.01)及Spike-LFPs相干值(P<0.01)均显著升高;与OPC大鼠比较,OPE大鼠的上述变量均显著降低(P<0.01)。结论:6周有氧运动可改善肥胖易感大鼠食物奖赏,降低进食动机,并延缓体质量增长,其机制可能与有氧运动改变伏隔核膜表面GluA1∶GluA2表达,减少CP-AMPARs突触插入,降低伏隔核MSNs的Spike-LFPs异常同步活动有关。

食物奖赏对药物奖赏的作用及神经机制

食物奖赏与药物奖赏均能通过奖赏效应刺激个体对奖赏物产生依赖性,且二者相关的神经环路有着广泛的重叠区域。目前,已有不少研究表明食物奖赏与药物奖赏之间存在驱力转移现象:受到某种奖赏刺激的个体,对其他种类奖赏的寻求动机也会增强。简而言之,食物奖赏能促进药物奖赏,增强其奖赏效应,但在某些条件下也有抑制或无影响的情况出现。本文将从食物奖赏促进药物奖赏、二者共有的解剖学基础、食物奖赏对药物奖赏的其他作用效果及干扰因素这3个方面进行综述,以期为日后探究二者之间的作用机理及利用食物奖赏干预药物奖赏提供证据,为药物成瘾的防治提供帮助。

食欲调控机制的研究进展

近年来, 肥胖在全球范围内的流行趋势非常严峻。进食增多和能量消耗减少都会导致肥胖, 两者均受下丘脑调控。下丘脑是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢。中枢或外周食欲调节系统的各种促进/抑制食欲的神经内分泌因子可在下丘脑内形成复杂的食欲调节网络和相互投射的神经环路, 对食欲进行综合调控。本文重点综述了食欲的中枢调控机制, 并阐述外周食欲调节系统对食欲中枢的影响, 以期为防治肥胖症及其相关代谢疾病提供参考。

胰升糖素样肽1通过特定脑神经核团调节食欲

胰升糖素样肽1（glucagon like peptide-1, GLP-1）是一种由肠道分泌的肽类激素。GLP-1的发现源于上世纪60年代＂肠促胰素＂现象的发现。GLP-1除具有降低血糖的作用，还能保护胰腺，改善心血管结局，改变食欲，降低体重。GLP-1控制进食的机制目前还不明确，推测中枢神经系统起了主要的作用。本综述主要从以下几方面论述中枢神经系统在GLP-1调节食欲中的作用：（1）与食欲调节有关的脑神经核团；（2）与血糖调节有关的脑神经核团；（3）与进食奖赏行为相关的脑神经核团；（4）与进食相关的肽类物质及GLP-1的作用；（5）表达GLP-1受体的脑神经核团调节进食的作用.

运动在肥胖相关谷氨酸受体突触可塑性变化中的潜在作用

肥胖已成为全球健康问题的重要原因,增加了心血管、内分泌和精神类疾病的风险。尽管改变饮食习惯和生活方式是肥胖防治的重要策略,但长期保持健康体重仍然是一大挑战。肥胖与成瘾性药物滥用相关的奖赏环路在很大程度上存在重叠,肥胖的形成可能与成瘾性药物滥用具有相似的神经可塑机制,即奖赏障碍诱发相关突触可塑性的紊乱,如长时程增强,同时伴有过度进食等多种行为缺陷。维持突触可塑性的一个主要机制涉及中枢神经系统中α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPARs)的动力学和含量。奖赏障碍诱导肥胖引发的AMPARs破坏,包括其在谷氨酸能突触的异常表达、转运和钙电导,这会引发兴奋性突触可塑性。运动具有促进神经元突触可塑性的作用,然而,运动对奖赏障碍及其诱导肥胖状态下AMPARs的影响仍不清楚。该文在阐述肥胖相关进食动机及食物奖赏神经回路特点和突触可塑性的基础上,就运动如何影响这些回路的神经生理学改变方面进行了探讨,分析了奖赏障碍及其相关肥胖状态下AMPARs与突触可塑性的关系,以及运动的潜在作用,为肥胖的运动防治提供了新的理论视角。