腹部超声对新生儿食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征与早期新生儿坏死小肠结肠炎的鉴别价值

目的探讨腹部超声对新生儿食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征(NFPIES)与早期新生儿坏死小肠结肠炎(NEC)的鉴别诊断价值。方法选取确诊NFPIES患儿21例(NFPIES组)及早期NEC患儿48例(早期NEC组);收集患儿性别、胎龄、临床症状(呕吐、腹胀及血便)及出现临床症状8 h内的血嗜酸性粒细胞(EO)比例。所有患儿首次腹部超声检查时间为出现临床症状8 h内,腹部超声复查与首次检查间隔为8~24 h,动态比较患儿4个腹部超声征象(肠壁积气、肠蠕动、肠壁增厚及腹腔积液)的变化情况。结果 NFPIES组与早期NEC组患儿一般基线资料比较差异均无统计学意义。NFPIES组患儿外周血EO比例及EO比例≥0.05患儿的比例均显著高于早期NEC组(P<0.01)。NFPIES组中的腹部超声征象阳性患儿比例均低于早期NEC组(P<0.05),且其肠蠕动超声征象表现为病变部位肠蠕动减慢,余肠道蠕动正常,未出现肠蠕动消失及腹腔积液。复查腹部超声中,NFPIES组中肠壁积气、肠蠕动减慢超声征象阳性患儿比例较首次腹部超声检查均明显下降(P<0.05),而早期NEC组中4个腹部超声征象阳性患儿比例较首次检查差异无统计学意义。在复查腹部超声中,NFPIES组4个超声征象阳性患儿比例均低于早期NEC组(P<0.01)。结论腹部超声征象有助于鉴别NFPIES与早期NEC,且动态观察其变化意义更大。

新生儿食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征2例并文献复习

目的:探讨新生儿食物蛋白诱导性小肠结肠炎(NFPIES)的临床特点及治疗。方法:回顾性分析2021年8月与2021年12月于青岛大学附属医院诊断的2例NFPIES患儿的临床资料,以“新生儿”“食物蛋白诱导小肠结肠炎”和“neonate”“food protein induced enterocolitis syndrome”为关键词分别在中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台、PubMed进行检索(建库至2022年12月),总结NFPIES患儿的临床特点。结果:例1,患儿女,7天,因“便血1天半”入院。患儿系G5P2,胎龄39周 1天,出生体重3600 g。患儿父亲有湿疹、鼻炎病史,患儿哥哥有鼻炎病史。入院时体重下降11.3%,小便量少,皮肤颜色苍白,皮肤弹性差。例2,患儿男,6天,因“便血3天”入院。患儿系G2P2,胎龄38周,出生体重3450 g。患儿父亲有鼻炎病史。入院时体重下降6%。查体:血压71/43 mmHg,反应欠佳,面色欠红润,皮肤弹性差。2例患儿生后均有配方奶喂养史,均有低白蛋白、脱水临床表现,更换为氨基酸奶粉喂养后,便血等临床症状得到缓解,诊断为慢性重度FPIES。文献复习结果:根据本研究设定的文献检索策略,共计检索到6篇关于NFPIES的文献,共14例患儿。临床表现主要为呕吐、腹胀、便血、发热等,其中7例嗜酸性粒细胞升高。结论:NFPIES没有特异性的临床表现及实验室检查,要求医师详细询问疾病发作时临床表现及父母过敏史等信息,需注意与新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)、感染性胃肠炎及炎症性肠病等疾病鉴别,避免过度检查及治疗。

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征的早期诊断及治疗进展

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征(food proteininduced enterocolitis syndrome,FPIES)是一种由食物蛋白引起的非IgE介导的胃肠道炎症性疾病,是一种严重的过敏反应。临床医生对该病认识不足,容易误诊漏诊。其病理为小肠和结肠的非特异性炎症病变,通常在单一或多种食物蛋白质暴露后数小时内发作,常见于婴幼儿,表现为频繁呕吐、腹泻、脱水、电解质紊乱等消化系统症状。发病机制尚不完全明确,可能与肠道免疫系统对特定食物蛋白的异常反应有关[1]。近年来对其诊断和治疗取得了一定进展。诊断方法包括病史、食物激发试验、实验室检查等。治疗策略是避免诱发食物及对症支持治疗。未来的研究方向为进一步深入探索FPIES的发病机制,发现更准确、快速的诊断方法及更有效的治疗手段。同时,还需加强对FPIES的预防和管理策略的研究,以期为临床提供更多有针对性的诊疗方案。

儿童食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征诊疗研究进展

食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征(Food protein-induced enterocolitis syndrome, FPIES)是一种并不罕见的非IgE介导的食物过敏反应,常在婴儿期发病,急性起病多见,但病理生理尚不完全清楚,而临床表现缺乏特异性。目前诊断主要依赖于病史、典型的临床表现以及回避可疑致敏食物后症状缓解,必要时需进行口服食物激发试验确诊。基于症状的严重程度的FPIES管理主要包括回避致敏食物及对症支持治疗,预后良好。回顾总结儿童FPIES的流行病学、临床表型、发病机制、疾病诊疗的最新进展,全面认识并掌握其临床特点,对儿童FPIES尤其是新生儿FPIES早期诊治、合理实施营养方案有积极意义。

儿童食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征

食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征(FPIES)是一种非IgE介导的胃肠道过敏性疾病,目前发病机制尚不明确,通常于婴儿时期发病,临床表现缺乏特异性,常急性起病,表现为反复发作的喷射性呕吐,伴或不伴有腹泻,严重病例可出现代谢紊乱、嗜睡、低血压、低体温、肌张力低下甚至休克。诊断主要依赖于病史、典型的临床表现以及回避可疑致敏食物后病情得到缓解,有时则需进行口服食物激发试验(OFC)确诊。治疗主要有回避致敏食物及在初诊或再次暴露于致敏食物时的对症治疗。

食物蛋白诱导的直肠结肠炎患儿不同乳制品喂养前后肠道微生态变化的研究

目的探讨3种不同喂养方式对食物蛋白诱导的直肠结肠炎(Food protein-induced proctocolitis,FPIP)患儿喂养前后肠道微生物特点及体格发育的影响。方法以2023年1月至12月山西省儿童医院新生儿内科的60例FPIP患儿作为试验组(失访15例,最终纳入45例),根据家长意愿分为3个亚组:母乳喂养组(母亲回避牛奶、鸡蛋、坚果)(Breastfeeding group,BAM组)、深度水解配方乳喂养组(Extensively hydrolyzed formula group,eHF组)和游离氨基酸配方乳喂养组(Amino acid formula group,AAF组);以本院产科同期分娩、并于后期在儿童保健科定期随访中均未出现FPIP症状的20例健康新生儿作为对照组,采用母乳喂养和/或普通配方乳喂养。比较各组研究对象不同喂养方式前后的临床症状、肠道微生态特点及体格发育情况。结果①实验组3种喂养方式中,AAF组中FPIP患儿腹泻、便血及肉眼血便消失的时间更短,差异有统计学意义(P<0.05)。②治疗前粪便物种丰度AlPha多样性中,试验组的丰富度(Chao1 richness,Chao1)指数和利用稀有物种估算物种多样性(Abundance-based coverage estimator,ACE)指数显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③治疗后试验组中3组的粪便物种丰度的菌群操作分类单元(Operational taxonmic unit,OTU)及AlPha多样性差异均无统计学意义(P>0.05)。④本研究对肠道菌群的物种差异进行分类学分析,以门水平为例,治疗前试验组较对照组菌群多样性降低,以放线菌门和拟杆菌门降低为主;治疗后试验组3组中,BAM组菌群多样性更接近于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);eHF组和AAF组与对照组相比,厚壁菌门和变形菌门占优势,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤试验组3组患儿治疗5个月后的体重、身长差异均无统计学意义(P>0.05)。结论游离氨基酸配方乳在治疗FPIP时,临床效果更好;FPIP患儿菌群多样性较健康婴儿降低;母乳喂养(母亲回避牛奶、鸡蛋、坚果)更有利于FPIP婴儿后期健康肠道菌群的建立;母亲回避饮食的母乳喂养、深度水解配方乳喂养和游离氨基酸配方乳喂养对后期体格发育影响差异不大。

外周血受体相互作用蛋白激酶3、混合系列蛋白激酶样结构域水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系

目的分析新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿外周血受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达情况及其与病情严重程度的关系。方法选取92例NEC患儿纳入NEC组,并根据病情严重程度进一步分为轻度NEC组(Ⅰ级)60例和重度NEC组(Ⅱ~Ⅲ级)32例,另选取同期诊治的60例腹股沟斜疝患儿纳入对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA表达;采用Pearson相关分析法明确NEC组外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA表达的相关性;采用免疫印迹法检测NEC回肠组织和正常回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白表达;采用多因素Logistic回归分析明确重度NEC发生的独立危险因素。绘制受试者工作特征曲线,分析外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独及联合预测重度NEC的价值。结果NEC组外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量分别为(2.41±0.52)、(3.03±0.64),高于对照组的(1.02±0.21)、(0.93±0.20),差异有统计学意义(P<0.001)。NEC回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白相对灰度值分别为(1.20±0.21)、(1.13±0.24),高于正常回肠组织的(0.34±0.12)、(0.32±0.11),差异有统计学意义(P<0.05)。NEC组患儿外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA相对表达量呈正相关(r=0.623,P<0.001)。重度NEC组合并气腹征、多器官功能障碍综合征、败血症者占比和RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量均高于轻度NEC组,差异有统计学意义(P<0.05);RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量升高是重度NEC发生的独立危险因素(P<0.05)。外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA联合预测重度NEC的曲线下面积大于RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独预测(Z=4.127、4.261,P<0.05)。结论RIPK3 mRNA、MLKL mRNA在NEC患儿外周血中表达升高,两者均与NEC病情严重程度有关,且两者联合检测对重度NEC具有较高的预测价值。

婴儿食物蛋白诱导的直肠结肠炎早期诊断指标研究进展

1食物蛋白诱导的直肠结肠炎(FPIAP)定义及发病情况食物过敏(food allergy,FA)是由于特异性免疫介导的、可重复出现的、危害健康的过敏反应。近年来,FA发生率逐年上升。澳大利亚墨尔本一项基于人群的队列研究显示,≤1岁婴儿口服食物激发试验(oral food challenge,OFC)中FA患病率高达10%[1]。美国儿童中,8.0%出现FA,2.4%存在多种FA,3.1%发生过严重FA[2]。

《食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征诊断和治疗国际共识指南》解读

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征(FPIES)是一种重要的非IgE介导的食物过敏反应,常见于婴幼儿,急性发作时严重者会出现脱水、休克,慢性病程者可能出现生长发育迟缓。2017年,美国变态反应、哮喘和免疫学会下属的食物不良反应委员会联合国际FPIES协会制定并发布了迄今为止唯一一部FPIES诊治指南--《食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征诊断和治疗国际共识指南》。该指南基于文献回顾和临床证据提出了30条意见,为FPIES的临床诊治提供了参考依据。目前,国内医护人员对FPIES的知晓率较低,相关研究很少。该文围绕FPIES的临床表现、诊断、辅助检查、治疗以及预后等方面对该指南进行了详细解读,以加深国内医护人员对FPIES的认识,提高其诊治能力。

儿童食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征

食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征(FPIES)是由非lg E介导的胃肠道食物变态反应,目前发病机制尚不清楚。临床表现为反复剧烈呕吐、腹泻,急性FPIES会导致脱水、嗜睡,甚至休克,慢性FPIES主要表现为体重减轻和生长发育迟缓。该病主要累及婴幼儿,常见诱发FPIES的食物包括牛奶、大豆、大米、燕麦、鱼和蛋。诊断主要依赖于典型临床表现,以及回避可疑的食物蛋白后病情得到缓解,必要时需进行口服食物激发试验(OFC)以确诊或确定食物过敏来源。主要治疗方案为回避致敏食物和急性期的对症治疗。

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征诊治中的临床问题

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征(FPIES)是非IgE介导的食物过敏,主要见于婴幼儿期。急性发作表现为反复呕吐、腹泻,严重者可出现脱水、嗜睡、低体温及休克等,慢性发作甚至会导致生长发育迟缓。FPIES主要通过病史、回避可疑过敏原后症状改善、口服激发试验(OFC)阳性明确诊断。但由于FPIES临床表现及实验室检查缺乏特异性,加之临床医师对该疾病认识不足,常导致延迟诊断或误诊,造成不必要的检查及治疗。现对FPIES诊治中的临床问题展开讨论,以提高临床医师的诊疗水平。

牛奶蛋白过敏致婴儿食物诱导性小肠结肠炎综合征1例报告

目的探讨牛奶蛋白过敏及牛奶蛋白过敏导致的食物诱导性小肠结肠炎综合征的临床诊断和治疗。方法回顾性分析1例牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎综合征的临床资料。结果出生67 d女性患儿,出生起即混合喂养,出生后2周起反复腹泻、腹胀、呕吐、黏液血便、喂养困难、贫血和生长发育迟缓。实验室检查见贫血、白细胞总数和C反应蛋白升高、嗜酸性粒细胞比例增高,牛奶特异性Ig E阴性。4次住院及入院时均诊断为"坏死性小肠结肠炎"。经回避牛奶蛋白4周后,症状消失,牛奶蛋白激发试验阳性,符合牛奶蛋白过敏以及牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎特征。结论牛奶蛋白过敏及牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎的临床表现非特异性,症状体征多样,临床需注意辨别。

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征:并非真的罕见!

在本期《变态反应与临床免疫学杂志》中,Mehr 等[1] 报道了一项在澳大利亚人群中进行的 关于食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征（foodprotein-induced enterocolitis syndrome, FPIES）的调查结果,帮助我们深入了解FPIES 的发病率和临床特点。

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征诊断和治疗国际共识指南

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征（food protein-induced enterocolitis, FPIES）是一种非IgE,细胞介导的食物过敏反应,其表现可以很严重,甚至导致休克。虽然该类过敏反应有潜在的严重性,但FPIES 的知晓率却较低；而且有关FPIES 病理生理学,诊断和治疗的高质量研究数据缺乏；其临床预后尚不明确。这篇国际共识由美国变态反应、哮喘和免疫学会（AAAAI）食物不良反应委员会和国际FPIES 协会宣传组召集组织国际工作组总结撰写。这是第一部基于临床证据的FPIES 国际指南,有助于提高FPIES 的临床诊治水平。当然未来还需要更多有关FPIES 患病率,病理生理学,诊断标志物和未来治疗方法的研究,以便为FPIES 患者提供更好的医疗服务。这些指南内容将会在获得更多证据后定期更新。

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征:一项基于澳大利 亚普通人群的研究,2012-2014

背景 食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征（FPIES）是一种非IgE 介导的胃肠道过敏性疾病。基于大规模人群的FPIES 流行病学调查尚无报道。目的 本文拟明确澳大利亚婴幼儿中FPIES 的发病率和临床特点。方法 2012 至2014年通过澳大利亚儿科监测体系开展了一项全国范围内的调查,由1 400 名儿科医生每月上报2 岁以下的婴幼儿中诊为急性FPIES 的新病例。结果 230 例患儿被诊为FPIES。FPIES 在澳大利亚2 岁以下儿童中的发病率为15.4/（10 万·年）。首次发作、诊断及上报的中位数年龄分别为5、7 和10 月龄。发病没有性别倾向性。7% 的患儿有兄弟姐妹也患有FPIES,5% 在纯母乳喂养期间发病。68 例患儿仅对单种食物过敏（20% 对2 种食物过敏,12% 对3 种以上食物过敏）。最常见的FPIES 诱因是大米（45%）、牛奶（33%）以及鸡蛋（12%）。51% 的患儿在首次暴露时即有过敏反应。与单种食物过敏相比,多种食物过敏者的首次发病年龄更小（均数分别为4.6 和5.8 月龄,P = 0.001）,更容易有水果或蔬菜过敏（P < 0.000 1）。纯母乳喂养4 个月以上的婴儿更不易发生多种食物过敏性FPIES（P = 0.06）。对包括牛奶在内的多种食物过敏的FPIES 患儿中64% 同时对固体食物过敏。42% 鱼类过敏性FPIES 患儿并发其他食物过敏。结论 FPIES并不罕见,估计发病率为15.4/（10 万·年）。大米是澳大利亚最常见的食物诱因。与多重食物过敏性FPIES 相关的危 险因素包括早期起病、对水果或蔬菜不能耐受。

慢性食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征患儿的临床特征与早期识别

目的:研究慢性食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征(food protein-induced enterocolitis syndrome,FPIES)患儿的临床特征和早期识别指标。方法:选择2017年9月至2020年7月安徽省儿童医院消化内科收治的13例慢性FPIES患儿,分析性别、首次发作年龄、诊断时年龄、临床表现、实验室检查及牛奶口服耐受年龄等,另选择同期的15例急性FPIES患儿作对照,比较两组患儿的临床特征、实验室检查指标、内镜下表现、病理结果及治疗方案。对慢性FPIES患儿外周血CRP水平与IL-6水平进行Pearson相关性分析。结果:13例慢性FPIES患儿中,男7例,女6例,首次发作中位年龄为28(2~60)d,诊断时中位年龄为140(57~180)d,牛奶口服耐受中位年龄为20(11~32)个月。15例急性FPIES患儿中,男7例,女8例,首次发作中位年龄为90(22~480)d,诊断时中位年龄为230(123~630)d。与急性FPIES患儿比较,慢性FPIES患儿常见腹泻、血便、发热、体重增长不良,中性粒细胞计数、CRP、IL-6水平明显升高,总蛋白、白蛋白、血红蛋白等明显下降(P均<0.05)。相关性分析显示,慢性FPIES患儿外周血CRP水平与IL-6水平呈正相关(r=0.90,P<0.001)。结论:对于慢性胃肠道症状的患儿伴发热、贫血、体重增长不良及中性粒细胞计数、CRP、IL-6水平升高者,应考虑慢性FPIES的可能。

重度食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征两例

食物蛋白诱导性小肠结肠炎综合征(FPIES)是一种非IgE介导的食物过敏性胃肠病。该文报告2例婴儿重度FPIES的诊治经过,病程均迁延1个月,以呕吐、腹泻、发热为早期症状,其后表现为重度脱水、代谢性酸中毒、贫血、营养不良;实验室检查白细胞、中性粒细胞、血小板、CRP明显升高,血红蛋白下降,先后诊断"脓毒症、急性肠炎、坏死性小肠结肠炎",经回避牛奶饮食,给予氨基酸配方奶粉后症状缓解。该两例提示临床医师应重视重度FPIES的临床表现,对其早期诊断、治疗和改善患儿预后有重要意义。

以血便为首发症状的新生儿坏死性小肠结肠炎与食物蛋白过敏性直肠结肠炎的临床对比分析

目的分析以血便为首发表现收治入院的新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)与食物蛋白过敏性直肠结肠炎(food protein-induced proctocolitis,FPIPC)的临床特征。方法回顾性分析2018年本院门诊中收治的207例以血便为首发症状的NEC及FPIPC患儿的临床资料,其中FPIPC 150例(72.5%),NEC 57例(27.5%)。比较两组的临床症状、实验室指标、影像学结果、治疗及预后。结果FPIPC组患儿较NEC组更易腹泻,粪便中更易出现脂肪球,外周血嗜酸性粒细胞升高更明显(P<0.05);NEC组患儿较FPIPC组发病更早,更易出现腹胀、呕吐、发热,C反应蛋白升高,粪便中出现白细胞,肠壁积气或门脉积气(P<0.05)。结论以血便为首发表现的患儿中,NEC发病年龄更早,更易合并败血症。FPIPC患儿血嗜酸性粒细胞增高更明显,亦可出现肠壁积气及门脉积气。

饮食回避对食物蛋白诱导性直肠结肠炎疗效观察

目的探讨母亲食物回避法对食物蛋白诱导性直肠结肠炎(Food protein-induced proctocolitis,FPIP)的疗效,为临床医师对此病的诊疗提供借鉴。方法选取2016年12月~2018年1月我院儿童保健门诊就诊的86例纯母乳喂养发生食物蛋白诱导性直肠结肠炎患儿,嘱母亲回避食物中动物及植物蛋白,观察患儿治疗效果。结果86例患儿,经过回避饮食2周,治疗有效80例,有效率为93.0%;加上2周后无效,暂停母乳,改为氨基酸配方奶喂养病例,有效86例,有效率为100.0%。结论母亲回避饮食来治疗纯母乳喂养儿食物蛋白诱导性直肠结肠炎,有效率高,经验性回避饮食失败者,也不能立即排除过敏问题;可采取暂停母乳的方法。

基于高通量测序技术分析食物蛋白诱导性直肠结肠炎患儿肠道菌群特征

目的通过高通量测序分析食物蛋白诱导性直肠结肠炎(food protein-induced proctocolitis,FPIP)患儿肠道菌群特征。方法选取2018年10月至2021年2月遵义医科大学第三附属医院门诊就诊的小于6月龄纯母乳喂养发生FPIP患儿31例纳入FPIP组,正常健康婴儿31例纳入健康对照组;采集两组粪便样本提取DNA并通过PCR扩增,采用高通量测序分析粪便样品中的16S r DNA V3~V4片段并进行相关生物信息学分析。结果肠道菌群多样性分析示FPIP组菌群多样性Shannon指数低于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);菌群丰富度Chao指数高于健康对照组(P<0.01)。在门水平上,两组菌群组成均主要由厚壁菌门、放线菌门、变形菌门、拟杆菌门4个菌门构成;与健康对照组相比,FPIP组中放线菌门构成比显著降低(P<0.001),变形菌门构成比明显增加(P<0.05)。在属水平上,FPIP组主要由大肠埃希氏菌属、梭状芽孢杆菌属、肠球菌属、克雷伯氏菌属和双歧杆菌属组成;健康对照组主要由双歧杆菌属、链球菌属组成;与健康对照组相比,FPIP组中双歧杆菌属和瘤胃球菌属构成比明显降低(P<0.05),梭状芽孢杆菌属和志贺氏菌属构成比明显增加(P<0.05)。结论FPIP组与健康对照组相比,肠道菌群多样性下降,丰富度升高;在菌群组成结构上某些细菌菌属存在差异。提示在FPIP的发生发展过程中,肠道微生物群在属水平上的构成改变可能起到了重要作用。