普遍食盐碘化前后甲状腺癌发病变化的11年病理资料分析

目的探讨1996年普遍食盐碘化(USI)政策实施前后甲状腺癌发病的变化及临床特点。方法查阅本院病理科保存的1992-2002年期间住院患者的手术病理报告,计算各种类型甲状腺癌的检出率和在甲状腺恶性肿瘤中的构成比。对1999年后的所有甲状腺癌患者,进行淋巴结转移率和伴发疾病的分析。结果(1)甲状腺癌的总检出率的变化是随机分布的,但1996-2002年间乳头状甲状腺癌(PTC)的检出率显著高于1992-1995年间。(2)PTC在甲状腺癌中的构成比于1996年以后呈现增加的趋势(r=2,P<0.05)。(3)PTC的淋巴结转移发生率高于滤泡状甲状腺癌(FTC)。32.78%的PTC和28.57%的FTC患者伴发有结节性甲状腺肿。结论USI政策实施后,甲状腺癌的组织类型发生变化PTC发病增加,FTC发病减少。

食盐碘化后深圳大鹏居民调查区儿童甲状腺肿大调查

[目的]1998年核电站周围深圳大鹏居民调查区实行普通食盐碘化(USI),经过7年USI,了解该调查区7～14岁儿童甲状腺肿大率,建立动态基础资料。[方法]按100%比例抽检493人采用临床触诊和B超仪检查,GB/T13025.7-1999直接滴定法测定碘盐,砷铈接触法测定尿碘。[结果]甲状腺肿大率:触诊为7.7%,B超检查为0.20%。碘盐合格率为89.7%,尿碘中位数178.39μg/L,低于100μg/L例数占11.43%。[结论]比推行(USI)前的1997年调查结果碘盐合格率提高68.2%,甲状腺触诊肿大率下降了4.1%,尿碘低于100μg/L例数下降了6.2%。

普通食盐碘化与甲状腺机能亢进症

概述 碘是合成甲状腺激素的主要原料,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力,甲状腺激素（T3、T4）内含有59%～65%的微量元素碘。

碘化食盐地区甲状腺疾病临床分析

食用碘化食盐对碘缺乏病起着重要的预防作用。本文对碘化食盐地区不同年龄组的78例甲状腺疾病病例进行临床分析，提示青少年患者仍以单纯性甲状腺肿大为主，服用碘化食盐后可使甲亢症状用常用量抗甲状腺药物难以控制，增加抗甲状腺药物剂量后，可使甲亢症状重新缓解。

碘化食盐对甲状腺机能亢进症治疗效果的影响

碘化食盐是为防治碘缺乏性疾病( IDD)而采取的一项主要措施,但在普及加碘盐减少 IDD发病同时,却有可能增加甲状腺机能亢进症( HT)的发病率 [1],并可降低 HT的治疗效果,增加 HT的复发率.为此,作者就碘化食盐对 HT治疗效果的影响,进行了初步观察,现将结果分析如下.

食盐加碘后缺碘地区儿童听性脑干反应研究

检查听性脑干反应（ＡＢＲ）潜伏期研究碘缺乏地区食盐加碘防治前后出生的正常儿童的听力情况，结果发现病区儿童的波Ⅰ、Ⅴ潜伏期（１．６６±０．１４ｍｓ，５．６８±０．２４ｍｓ）较对照组的波Ⅰ、Ⅴ潜伏期（１．５５±０．１６ｍｓ，５．５７±０．２５ｍｓ）延长，病区食盐加碘防治前出生的儿童的波Ⅲ潜伏期（３．８３±０．１９）较食盐加碘防治后出生者波Ⅲ潜伏期（３．７０±０．１９）延长，而且病区碘盐防治后出生的儿童的波Ⅰ潜伏期（１．６４±０．１８）仍较对照组者波Ⅰ潜伏期（１．５５±０．１６）延长。说明碘缺乏对儿童听力有损害，食盐加碘防治后出生的儿童的听力虽有提高、ＡＢＲ虽有改变，但仍较对照组者差。

低碘地区食盐加碘后人群碘营养状况调查

目的 :通过对正常成人和甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘对比分析 ,掌握食盐加碘后重庆市区正常成人和甲状腺肿伴甲亢患者的碘营养状况。方法 :随机选取重庆市 4个区共 6个市级或中心医院门诊 4 2 3名正常成人和 5 76名甲状腺肿伴甲亢患者。所有调查对象接受有关甲状腺疾病的调查 ,体格检查 ,测定血清TT3 、TT4、TSH ,测定尿碘浓度。比较两个组人群尿碘中位数和尿碘频数分布。结果 :重庆市食盐加碘后正常成人和甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘中位数分别为 2 4 7μg/L和 2 2 4 μg/L ,均明显高于重庆市食盐加碘前的水平 ;甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘水平与正常成人无明显差异 (P >0 .0 5 )。有 4 7%正常人尿碘值介于 10 0 μg/L～ 2 0 0 μg/L ,17%甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘值介于 10 0 μg/L～ 2 0 0 μg/L ,尿碘 <10 0 μg/L的患者占 33% ,尿碘 >2 0 0 μg/L的患者占 5 0 % ,即甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘频数分布中尿碘低值和尿碘高值所占比例较大 (P <0 .0 1)。 结论 :合理补充碘盐能够纠正重庆市居民的碘缺乏状态 ,目前重庆市处于低碘性甲状腺肿伴甲亢和高碘性甲状腺肿伴甲亢的并存状态。

碘营养状况与甲状腺疾病

碘是人体必需的微量元素,在自然界中分布广泛但极不均衡,因此生活于不同地区人群的碘摄入量存在很大差别。碘摄入过低可引起地方性甲状腺肿、呆小症和甲状腺功能减退,碘摄入过量可导致高碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、碘性甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退,碘缺乏及碘过量对甲状腺癌的影响均主要表现为组织学类型的变化。我国自1996年实施食盐碘化以来已在国家水平上基本消除碘缺乏病,同时也出现了其他甲状腺疾病谱带的变化,包括碘性甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺癌中乳头状甲状腺癌的比例增多。对人群,尤其是甲状腺疾病患者进行个体碘营养状况评测具有重大意义。

不同加碘时间及碘盐浓度变化人群甲状腺功能亢进流行病学研究

目的 研究不同加碘时间 ,不同碘盐浓度变化人群甲状腺功能亢进 (简称甲亢 )流行病学状况及普遍食盐加碘 (USI)对甲亢发病率的影响。方法 四井子乡为碘营养正常地区 ,加碘时间早 ,USI前后补碘速度增加迅速 ;北台子乡为严重缺碘地区 ,USI前后补碘剂量变化不大 ;龙城乡为缺碘地区 ,加碘时间接近USI。针对 3个地区调查 376 19人。同时检测患者甲状腺功能 ,甲状腺自身抗体、甲状腺B超和尿碘含量。结果 3个地区甲亢总发病率由USI前 4.5 3/10万人年 ( 95 %Cl:1.6～ 11.7)增加到USI后的 2 4.5 3/10万人年 ( 95 %Cl :6 .2～ 36 .8)。加碘后人群甲亢发病率的相对危险度(RR)亦增加。结论 补碘时间早 ,甲亢病例出现早 ;补碘速度提高快 ,补碘剂量增加大 ,甲亢发病率亦随之增高。

科学补碘:消除碘缺乏病的成败关键

碘对甲状腺功能具有双向作用,在消除碘缺乏病的同时,切不可忽略全民食盐加碘后高碘甲状腺病的防治。分别从水碘和尿碘两个方面论述了碘与甲状腺病之间的双向关系,并根据流行病学调查数据和全国碘缺乏病监测数据确定了盐碘与尿碘之间的数学关系,计算了食盐碘含量的最适宜范围,提出了下调食盐碘含量、设计区域化碘盐和补碘个性化的科学补碘新策略。

少数民族地区加碘盐对结节性甲状腺肿患者发病的影响

目的分析新疆地区少数民族普遍实施全民食盐加碘前后结节性甲状腺肿疾病的发病情况,并探讨结节性甲状腺肿与食盐碘化的关系。方法分别收集医院在1994年1月至1996年1月(食盐碘化前)和2005年7月至2008年7月(食盐碘化后)经手术切除的甲状腺病检切片,由2名专业医师按目前临床上应用的疾病诊断标准以双盲法对病检切片重新进行确诊,统计两个时间段内结节性甲状腺肿的百分比,并对甲状腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺功能亢进、结节性甲状腺肿的疾病百分比进行分析。结果在食盐碘化前后两个时间段内的结节性甲状腺肿发病率占甲状腺疾病中的百分比差异具有统计学意义(P<0.05);结节性甲状腺肿所占甲状腺疾病百分比最多,显著高于其他甲状腺疾病。结论对新疆地区少数民族普遍实行食盐碘化后,可有效预防碘缺乏疾病的产生;但随着近年来居民碘摄入量的增加,在甲状腺疾病类型中结节性甲状腺肿的发病比例显著增高,更有甚者合并乳头状癌,相关部门须引起高度重视。

^(131)I在儿童和青少年Graves’病治疗上的地位

Graves’病（GD）约占所有甲亢的85%,可发生于任何年龄,儿童和青少年Graves’病约占全部GD的1%～5%。近年来随着全民碘化食盐的普及,各地均发现甲状腺功能亢进症的发病率有普遍升高的趋势。