苦参素诱导人食管癌Eca-109凋亡作用及机制的研究

目的:探讨苦参素诱导人食管癌Eca-109凋亡作用及其机制。方法:运用倒置显微镜和透射电子显微镜观察细胞形态变化;运用流式细胞术检测细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果:苦参素1 mg/mL、2 mg/mL作用24 h后,倒置显微镜和透射电子显微镜观察Eca-109细胞均出现典型的凋亡形态变化;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率与阴性对照组相比,差异具有显著性(P<0.05);Bcl-2表达量明显减少,Bax表达量明显增加,差异具有显著性(P<0.05);但细胞凋亡峰不明显。结论:苦参素对人食管癌Eca-109有诱导凋亡作用,其机制与上调Bax和下调Bcl-2表达有关。

p38MAPK参与胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞炎症

目的 研究p38 MAPK在胰蛋白酶（trypsin）诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制.方法 原代培养食管黏膜上皮细胞,使用胰蛋白酶进行刺激,观察p38 MAPK磷酸化程度;给予p38 MAPK抑制剂SB203580（1、10 μmol/L）进行干预治疗,观察炎症相关指标的变化.结果 胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化,提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38MAPK通路;SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8（IL-8）、环氧酶2（COX2）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的mRNA表达水平,同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达和细胞中一氧化氮（NO）的生成.结论 p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤.