食管支架置入术后再狭窄的内镜治疗

目的探讨食管支架置入术后再狭窄的原因及治疗方法。方法对2003年6月～2005年6月15例经内镜治疗的食管支架置入术后再狭窄患者的临床资料进行回顾性分析。结果食管支架置入术后再狭窄发生率为17.2%(15/87),其中食物嵌顿1例,支架远端移位2例,肉芽组织形成及纤维化(granulationandfibrosis,GF)6例,肿瘤组织过生长新生物(tumour-overgrowing,TG)6例。1例食物嵌顿者以内镜取出食物后缓解,2例GF一直接受氩等离子体凝固器(argonplasmacoagulation,APC)治疗,其余12例均再次放置支架而解除了狭窄。结论食管支架置入术后再狭窄的原因是多种的,针对不同的原因可以采取不同的有效预防和治疗措施。

食管再狭窄支架的临床应用

食管癌是常见的恶性肿瘤，临床上确诊的食管癌多为中晚期。食管支架植入能有效改善食管狭窄引起的吞咽困难，并为后续治疗提供条件，但支架本身不能抑制肿瘤的生长，一些患者还会出现冉狭窄，可以再次植人支架来缓解进食闲难。然而再次植入的支架比首个支架容易发生移位，甚至滑入原有的支架内。本研究探讨食管癌支架植入再狭窄睛采用专用再狭窄支架治疗的临床价值。

食管内支架临床应用现状

1983年Frimberger首先提出用金属支架治疗吞咽困难患者。1990年,德国学者Dom-schke等成功使用金属内支架治疗首例食管癌梗阻病人。1991年,韩国学者Song等报道9例食管癌病人接受金属内支架治疗。同年瑞典者Tramberg等也报道了12例食管癌病人应用食管支架作姑息治疗。随后。

食管支架的动物实验研究

目的 :观察兔食管在置入金属支架后的病理变化并对临床应用提出建议。方法 :对 8只健康家兔食管内置入镍钛合金网状支架 ,分别于置入后 2、4、6、8w造影、处死进行肉眼和光学显微镜观察。结果 :内支架置入 1w时可见黏膜下灶性慢性炎症伴轻度水肿 ;4w食管近支架上下两端处轻度狭窄 ,可见小息肉样赘生物为灶性慢性炎症伴炎性增生 ,支架口部黏膜过度增生 ,向腔内突起 ;6w时与 4w时比较 ,以上改变有不同程度加重 ,其中 1例支架下端一侧嵌入食管壁使其局部增生 ,与主动脉粘连 ;8w组于 7w末死于支架处食物团滞留梗阻。结论 :食管内支架再发狭窄的部位似乎以食管近支架上下的两端为主。为了防止再狭窄 ,支架两端口部的管径、形状、性状有待于进一步改进 ;支架段食管无蠕动 ,如无重力作用 ,食物易在其内滞留梗阻 ,因此 ,对良性食管狭窄的临床应用应谨慎。

内镜下微波治疗老年食管上段癌监护

我们应用内镜下微波,姑息治疗老年人食管上端癌.取得较好疗效。现将监护工作报告如下。

成纤维细胞活性变化与食管支架术后再狭窄的相关性研究

目的 再狭窄是食管支架术后常见并发症 ,本实验研究食管支架术后局部再狭窄组织中成纤维细胞 (Fb)增殖与分泌功能的变化 ,以及与支架术后再狭窄形成的关系。方法 以 16只成年健康犬为实验对象 ,均分 4组。采取“自体阔筋膜移植固定法”置入“Z”型自扩张金属食管支架 ,术后 1、2、4、8周分批处死动物 ,取出置架部位的食管组织 ,进行大体形态、光镜、电镜等病理分析。免疫组化法(ABC)检测支架术后 1、2、4、8周组织中Fb增殖细胞核抗原 (PCNA)、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达 ;氨基酸分析法测定组织中羟脯氨酸及总氨基酸的含量。结果 术后 1、2周 ,食管组织炎性反应明显 ,局部有广泛肉芽组织形成及部分纤维化 ,某些部位组织开始向管腔内生长 ;术后 1周组织中即有Fb明显表达PCNA及α SMA ,术后 2周表达量明显增强 ;组织中羟脯氨酸及总氨基酸含量较正常明显升高。术后 4、8周 ,管腔明显狭窄 ,局部出现大量的纤维结缔组织 ,炎性细胞显著减少。术后 4周仅有少量Fb表达PCNA ,而无α SMA表达 ,术后 8周无PCNA及α SMA表达。术后 4周组织的氨基酸含量较术后 2周升高显著 ,术后 8周与 4周的氨基酸水平基本一致。电镜发现 ,术后 2周组织中Fb处于旺盛的增殖及分泌状态 ,术后 8周可见大量纤维组织形成。

食管支架术后再狭窄的成因及处理

食管支架置入术可以有效的缓解食管良恶性狭窄患者的症状，提高生存质量，延长患者生命。但是，支架置入后出现的食管再狭窄并发症又严重地影响其治疗效果。我院自2001-2006年间，对97例食管良恶性狭窄及吻合口狭窄患者实施金属支架置入术，其中23例患者术后不同时段出现再狭窄，使用探条或球囊扩张术、氩离子凝固术和再次置入支架等多种措施，获得较好疗效，现报道如下。

食管良性狭窄金属支架治疗后的并发症及再手术治疗

1999年至2005年底我们收治了14例食管良性狭窄金属支架置入后出现食管再狭窄、严重反酸、胸骨后疼痛、食管穿孔、食管气管瘘等并发症，采取手术治疗，疗效满意，现总结报道如下。

TRADD慢病毒载体构建及其对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的构建抗食管支架术后再狭窄携人TRADD基因慢病毒表达载体,并检测其对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法以购买的人TRADD基因为模板,采用PCR法扩增目的基因片段,PCR产物经回收纯化后与线性化的慢病毒表达载体pLVX-EGFP-3FLAG-Puro重组。重组质粒转化DH5α感受态细胞。菌落PCR鉴定转化子,阳性克隆测序无误后,质粒共转染293FT细胞制备慢病毒。Real-time定量PCR法检测病毒滴度。Western blot检测TRADD-GFP-FLAG融合蛋白的表达。MTT法检测TRADD基因慢病毒对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。结果菌落PCR扩增产物经凝胶电泳,阳性克隆得到1 200 bp片段,基因测序显示重组质粒中TRADD序列与GenBank中序列一致。包装产生的慢病毒转染293 FT细胞48 h后,荧光显微镜下可见大量绿色荧光,病毒滴度为3.22×108IU/ml,Western blot检测到融合蛋白TRADD-GFP-FLAG在293FT细胞中获得有效表达,MTT法证实该融合蛋白具有生物活性,能有效抑制瘢痕成纤维细胞增殖。结论成功构建并包装了pLVX-TRADD-EGFP-3FLAG-Puro慢病毒表达载体,其可明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。