食管运动障碍

食管功能失调引起的运动障碍,已逐渐被人重视。近年来有关食管的生理研究、诊断方法、治疗措施均有所进展。本文拟结合有代表性的食管运动障碍疾病介绍其进展情况。一、发病机理和病理生理变化: 食管在体部和上、下括约肌处,其结构和生理性活动的控制途径皆不相同。有三种因素支配正常的食管运动,即:内部或外部的神经、肌肉本身特性、循环激素。这就给了解运动障碍的病理生理变化和发病机制带来困难。 (一) 食管-贲门失弛缓症:主要特点是食管下端括约肌(LES)失去松弛的能力。迄今为止。

食管运动障碍研究进展

随着社会运行和生活方式的改变,食管健康相关临床问题日益增加,疾病特征亦有较大变化。得益于高分辨率测压、内镜技术等的进展,以及十二指肠炎症、肠道微生态、漏肠综合征、肠-脑互动等基础和临床实践研究的成果积累,学术界对食管运动障碍的认知也相应逐步加深,并探知到更多的疑惑。本文就现阶段关于原发性食管运动障碍的临床表现、发病机制、诊断和治疗方面的问题展开述评。

我国贲门失弛缓症食管运动障碍的特征

目的了解我国贲门失弛缓症患者食管运动障碍的特征。方法调查了１４７例确诊为贲门失弛缓症患者的临床表现，并对其中１０２例进行食管压力测定。结果男女发病的比例为１∶１．２，发病年龄在２０～５０岁之间的占８５％。食管测压表现为：５６．９％患者ＬＥＳＰ在２０～４０ｍｍＨｇ（２．７～５．３ｋＰａ）之间，２２．５％的患者ＬＥＳＰ＜２０ｍｍＨｇ（２．７ｋＰａ），ＬＥＳ松弛率与ＬＥＳＰ的高低无关（Ｐ＞０．１）；１０２例中有５６例出现较为完全的（ＬＥＳＲＲ＞７０％）ＬＥＳ松弛，包括吞咽后及非吞咽时出现的松弛，松弛的时限在４．８～１４．４秒之间，且松弛的时限与松弛率无关；食管体部的测压图形表现为低平型、强力型、中间型三种类型；ＵＥＳ未见异常。结论ＬＥＳＰ升高不是诊断贲门失弛缓症的必备条件；贲门失弛缓症可出现吞咽后或无吞咽时的ＬＥＳ松弛；食管体部波形不同的原因可能与支配ＬＥＳ的神经纤维受损程度不同有关。本研究为食管扩张治疗贲门失弛缓症提供了有用的信息。

非特异性食管运动障碍——原因不明的食管测压异常

目的 探讨非特异性食管运动障碍的原因。 方法 从 1990～ 1999年 ,对原因不明胸痛和吞咽困难的 14例患者 ,用 4腔灌注导管进行食管压力测定。患者均经各种常规检查方法除外了器质性病变及心脏缺血性疾患。 结果 14例患者中 ,11例有食管体部运动异常 ,包括仅有同步收缩而无正常蠕动性收缩 5例 ,同步收缩与正常收缩交替出现 3例 ,无蠕动 2例 ,极低蠕动振幅 1例。 7例吞咽后食管下括约肌松弛障碍 ,包括食管下括约肌无松弛或松弛不全 6例 ,松弛时程过短 1例。全组 4例患者有 2种以上运动异常。 结论 非特异性食管运动障碍本身并非一种疾病的诊断名称 ,而是一组食管测压所见的异常现象 ,其发生是否为一共同原因尚不清楚。现无有效治疗方法。门诊对原因不明之胸痛或吞咽困难的患者应予食管压力测定 ,以解释其症状。

几种少见的原发性食管运动障碍的测压观察

除最常见的原发性食管运动障碍贲门失弛症外，几种少见类型的食管运动障碍往往被忽略，因其症状无特异性。为此作者在常规食管压力测定工作中，对此种病例特别予以重视。除外冠心病引起的胸痛，全部食管良性病变和有吞咽困难、胸痛症状并疑为食管病变的病人均属检查对象，共发现１４例少见类型的原发性食管运动障碍。８例有胸痛症状，７例有吞咽困难，１例两者皆有之。据文献规定的标准，有３例弥漫性食管痉挛，４例胡桃钳食管，６例食管下括约肌高压症，１例非特异性运动障碍。作者认为，这些少见类型的原发性食管运动障碍临床症状无特异性，只有广泛开展食管测压技术和重视本病的症状，才能及时发现更多的病例，使之接受合理治疗。

25例非特异性食管运动障碍患者的食管测压及临床资料分析

目的探讨非器质性吞咽困难及非心源性胸痛与食管测压异常之间的关系。方法用4腔灌注导管进行食管压力测定122例,共发现25例非特异性食管运动障碍(NEMD)患者。结果以吞咽困难为主要症状的15例患者中2例表现为下食管括约肌(LES)高压;5例表现为食管下段低幅收缩;1例呈长时限蠕动收缩;4例表现为食管下段高幅蠕动性收缩;1例表现为较多第三收缩;1例表现为LES松弛不全;1例表现为LES松弛时程短暂或不松弛。以胸痛为主要表现的7例患者中胡桃夹食管2例;食管下段高幅蠕动收缩3例;LES松弛不全1例;食管下段低幅蠕动1例。同时具有胸痛和吞咽困难的3例患者中2例表现为食管下段高幅非蠕动性收缩,1例表现为LES松弛不全伴食管下段高幅蠕动性收缩。结论食管蠕动呈低幅收缩,自主性同步收缩,第三收缩,失蠕动,长时限蠕动收缩,小于160mmHg的高幅蠕动性收缩,LES高压,松弛不全,松弛时程短暂或不松弛的患者,其症状往往以吞咽困难为主;而胡桃夹食管,波幅在200mmHg以上的食管高幅蠕动收缩的患者,其症状则以胸痛为主。以胸痛为主要表现的患者疗效较好,而以吞咽困难为主要表现的患者疗效欠佳。

超声内镜联合高分辨率食管测压对难治性胃食管反流病患者下食管括约肌结构和运动功能异常的相关性分析

目的应用内镜超声（EUS）与高分辨率食管测压方法（HRM）检测难治性胃食管反流病（GERD）患者食管下括约肌（LES）结构与运动功能变化,探讨EUS在难治性GERD患者LES结构及运动功能异常评估中的有效性和可行性,以及LES厚度与压力间的关系。方法收集14例经内镜、24 h食管p H检测和经双倍剂量质子泵抑制剂（PPI）治疗8周疗效不明显,诊断为难治性GERD的患者,11例正常志愿者作为对照。运用EUS,记录LES的运动影像,测量LES的环形肌和纵形肌分别在不同时相的厚度;经鼻腔导入HRM测压导管,观察静息及吞咽时食管压力的变化,计算LES环形肌和纵形肌的收缩指数、收缩周期,计算LES基底压平均值与LES厚度间的相关性。结果 14例难治性GERD患者与正常对照组相比,LES的纵形肌厚度较薄（P〈0.05）,而环形肌厚度差异无统计学意义（P〉0.05）,环形肌与纵形肌收缩指数均明显缩小、收缩周期延长（P〈0.05）;LES基底压平均值与最大肌层厚度之间存在正相关（r=0.62～0.70）。结论难治性GERD患者LES存在肌层结构与舒缩功能的异常;LES基底压平均值与最大肌层厚度间存在正相关,LES舒缩能力下降与难治性胃食管反流病的发病有直接关系;EUS获得LES的收缩指数、收缩周期为评估难治性胃食管反流病LES运动功能障碍具有一定的参考价值。

莫沙必利联合兰索拉唑治疗食管运动功能障碍NERD临床观察

目的观察莫沙必利联合兰索拉唑治疗食管运动功能障碍非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者的临床疗效。方法回顾性分析我院收治的食管运动功能障碍NERD患者120例,根据治疗方法分为3组(A组、B组、C组),各40例。A组给予兰索拉唑,B组在A组基础上加用莫沙必利,C组在B组基础上增加莫沙必利剂量,比较3组疗效及安全性。结果 A组治疗总有效率显著低于B组及C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,A组食管功能改善情况较B组及C组差,差异有统计学意义(P<0.05);C组食管功能改善情况同B组比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组食管反流次数显著高于B组及C组,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组间食管反流发生次数比较,差异无统计学义(P>0.05)。3组均无明显不良反应发生。结论食管运动功能障碍NERD患者使用莫沙必利联合兰索拉唑治疗,可有效改善食管运动功能,疗效较单用兰索拉唑好;临床用药时可根据患者病情程度适量增加莫沙必利剂量,不会增加毒副作用,用药安全性高。

NO与食管运动

一氧化氮（ＮＯ）作为一种胃肠道非肾上腺素能非胆碱能（ＮＡＮＣ）神经的抑制性神经递质，具有对食管收缩或舒张功能、下食管括约肌功能及食管蠕动功能的调控作用。

糖尿病患者食管和胃24小时pH动态监测及临床意义

目的 了解糖尿病患者食管酸碱反流情况及胃内ｐＨ变化，探讨其诊断胃、食管分泌及运动障碍的临床意义。方法 采用便携式２４小时ｐＨ动态监测仪，对３４例２型糖尿病患者进行非卧床食管和胃２４小时ｐＨ动态监测，对食管反流的６项ｐＨ指标综合分析，并与４０例正常人进行比较。结果 糖尿病组食管酸反流的６项指标及总计分明显高于对照组（Ｐ＜ ０．００１）。食管碱反流及胃内２４小时各项ｐＨ指标与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论 ７１．４％ 的２型糖尿病患者有异常的胃、食管反流（ＧＥＲ）。

功能性消化不良胃肠动力障碍与胃肠激素的关系

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的症候群,占消化疾病患者的20%～40%[1].根据罗马Ⅱ体系标准[1,2],FD的诊断应符合以下四个条件:①持续性或反复性以上腹部为中心的疼痛或不适;②经内镜等常规检查排除与症状有关的器质性疾病;③症状与排便和(或)粪便性状改变无关:④上述症状在近12个月内至少出现12周,但无需连续.

24小时食管动力学测定在外科领域的应用

应用24h食管动力学测定仪进行各种生理及病理状态下食管运动功能的测定,结果表明这种新技术与传统食管固定测压相比,能详尽记录各种生理状态下正常食管运动状态;精确区分各种食管功能障碍性疾病的动力学改变。从而为研究食管生理以及食管运动功能障碍性疾病的诊断分类和治疗提供有利的依据。

食管测压和24h食管pH值监测用于食管源性胸痛32例分析

目的总结分析食管测压、24 h食管pH值监测对食管源性胸痛的诊断价值。方法对58例经临床及心血管检查明确为非心脏起因的发作性胸痛患者进行食管测压、24 h食管腔内pH监测检查。结果 58例中,有32例(55.17%)诊断为食管源性胸痛,其中18例(56.25%)符合胃食管反流病(有6例合并食管运动异常),15例(46.87%)为非特异性食管运动障碍,3例(9.38%)为贲门失弛缓症,1例(3.13%)为胡桃夹食管,1例(3.13%)为弥漫性食管痉挛。结论食管运动障碍所致胸痛以胃食管反流病引起的最多,其临床表现与心源性胸痛相似,有时仅从症状上难以鉴别,食管测压、24 h食管pH监测对发现食管源性胸痛有重要意义。

胃食管反流病的食管动力异常机制及治疗进展

胃食管反流病(GERD)是临床常见疾病,与多种因素有关。食管动力异常是导致GERD发生的原因。食管动力异常可导致胃内容物反流、清除反流障碍,以及出现其他症状或并发症。随着食管动力检测新技术发展,如24 h食管pH检测、多通道腔内阻抗监测、高分辨率食管测压、24 h动态食管测压等,对食管运动障碍的发生机制有了新的认识。基于此,本文针对GERD患者食管运动功能障碍机制的研究进展及其对GERD治疗的影响进行综述,以期为临床预防和治疗GERD提供帮助。

高分辨率食管测压对咽异感患者食管上括约肌功能测定分析

目的应用高分辨率食管测压系统(HRM)探讨咽异感症患者食管上括约肌(upper esophageal sphincter,UES)的功能特征。方法选取自2013年5月-2015年5月就诊于云南省第一人民医院的62例咽异感症患者,明确排除口腔、鼻腔、咽喉、颈部及食管器质性疾病。48例正常志愿者作为对照。经鼻腔导入HRM测压导管,观察静息及吞咽时食管压力变化,主要观察指标UES静息压平均值、UES残余压平均值、UES松弛率。结果 62例咽异感症患者与正常对照组相比,UES静息压、UES残余压降低具统计学意义(P<0.05),UES松弛率无明显变化(P>0.05)。结论观察组较对照组UES静息压、UES残余压的降低有统计学意义,咽异感发病可能与食管上括约肌压力降低有关,表明咽异感症可能与胃食管反流有关。对不明原因咽异感患者诊治具有一定的参考价值。