食管运动功能异常与食管黏膜损伤的关系

目的:了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响. 方法:12例正常人,100例有胃食管反流病典型症状患者, 根据内镜检查结果,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组:非糜烂性胃食管反流病(NERD)组27例,AB级食管炎(LA-A、B)组30例,cD级食管炎(LA-C、D)组43 例,所有患者均接受食管测压检查.测定下食管括约肌静息压(LESP),以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标. 结果:食管黏膜损伤的严重程度与LESP低压明显相关, LA-C、D组的LESP明显低于正常组(P<0.05),而其他两组与正常组比较差异无显著性.食管远端收缩波幅及食管蠕动的传导速度NERD组,食管炎组与对照组比较均无显著性差异.LA-A、B组的湿咽成功率明显低于对照组(P<0.05), LA-C、D组的湿咽成功率与对照组和NERD组比较差异均有极显著性(P<0.001,P<0.005).食管黏膜损伤程度愈严重,LESP异常及食管体部运动异常的发生率愈高, LESF异常及食管体部运动异常的发生率NERD组分别为51.8%和25.9%.LA-A、B组为53.3和50%,而LA-C、D组高达76.7%和62.6%.LA-C、D组LESP异常及食管体部运动异常的发生率较对照组比较有显著性差异异<0.05, P<0.01). 结论:食管运动功能异常在胃食管反流病食管黏膜损伤的发生及严重程度中起重要作用.

嚼服槟榔引起急性胃食管黏膜损伤1例

1病历摘要 患者,男,45岁,主因“嚼服槟榔后出现胸骨后撕裂样疼痛1天”收入本院。患者1天前于家中嚼服槟榔1块（包装食品）,约半分钟后即出现胸骨后撕裂样疼痛,无心悸、气短、胸闷、头晕、多汗等症状,意识清楚,当时未予特殊处理,未口服药物治疗。后自觉吞咽食物后出现胸骨后烧灼样疼痛,于本院就诊。查体：未见明显阳性体征,腹部无明显压痛、反跳痛及肌紧张。既往史：否认冠心病、慢性胃食管病等病史,5个月前曾于本院体检,查胃镜及肝肾功能未见明显异常。

溶血卵磷脂诱导大鼠食管黏膜损伤的实验研究

目的:研究溶血卵磷脂对食管黏膜的损伤作用。方法:取SD大鼠用丝线结扎大鼠食管贲门后,经灌胃针向食管分别灌注生理盐水(A组)、盐酸(B组)、溶血卵磷脂(C组)、溶血卵磷脂+盐酸(D组),建立4种食道灌注损伤模型,灌注3.5h后观察各组大鼠食管黏膜病理学改变,并计算各组食管黏膜损伤指数。结果:A、B、C、D组的黏膜损伤指数分别为:0,0,0.600±0.497,1.600±0.515。C、D组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下发现:A、B组黏膜保持完好,C组的食管黏膜损伤轻微,仅表现为点状糜烂,黏膜下轻度炎性细胞浸润,D组能引起明显的食道黏膜损伤:表现为上皮细胞的空泡变性,组织炎性细胞浸润,糜烂,甚至溃疡。结论:溶血卵磷脂在酸存在和酸不存在两种条件下均可损伤食管黏膜,但在酸的协同作用下,损伤作用更为显著。

知柏地黄丸治疗放射性口腔食管黏膜损伤的临床研究

目的知柏地黄丸治疗放射性口腔食管黏膜损伤的临床疗效。方法 60例颈胸部肿瘤需放射治疗的患者随机分为两组,治疗组在放疗前3天至放疗后1周口服知柏地黄丸,对照组单纯放射治疗,观察两组口腔食管黏膜损伤出现的时间,治疗前后检测患者的体重及感染情况,并根据RTOG急性放射性黏膜损伤分级标准和数字评估(NRS)评价患者黏膜损伤及疼痛等级。结果放疗期间两组患者均出现不同程度的放射性口腔食管黏膜损伤,但治疗组出现黏膜损伤时间明显晚于对照组(P<0.05);治疗组体重减轻、白色念珠菌感染的发生率、重度疼痛例数低于对照组(P<0.05)。结论知柏地黄丸预防用药可推迟放射性口腔食管黏膜损伤的发生、降低其损伤程度并能缓解口腔及食管疼痛。

电镜下观察溶血卵磷脂致大鼠食管黏膜损伤的实验研究

目的:电镜下观察溶血卵磷脂在酸存在和不存在的条件下对食管黏膜的损伤作用。方法:取S-D大鼠用丝线结扎大鼠食管贲门后,经灌胃针向食管分别灌注生理盐水、50mmol/L Hydrotalcid、溶血卵磷脂、溶血卵磷脂+50mmol/L Hydrotalcid,建立食管灌注损伤模型,灌注1,2,3.5h后观察各组大鼠食管病理学改变,电镜扫描观察食管黏膜改变。结果:扫描电镜下发现,单纯溶血卵磷脂对食管黏膜损伤轻微,2h才观察到上皮细胞轻微脱落,溶血卵磷脂+Hydrotalcid组1h可见上皮细胞轻微脱落,2h可见上皮细胞片状脱落,细胞间隙增宽,红细胞从破环的上皮细胞间穿透出来,3.5h可见上皮细胞大片脱落,甚至黏膜下胶原纤维暴露。结论:溶血卵磷脂在酸的协同作用下比单纯溶血卵磷酯损伤作用显著。

重组人表皮生长因子在食管黏膜损伤部位对骨髓间充质干细胞招募及定居影响的研究

目的:观察重组人表皮生长因子(Recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)在食管黏膜损伤部位对骨髓间充质干细胞(Marrow mesenchymal stem cells,MSCs)招募及定居,探讨MSCs对食管黏膜损伤部修复的影响。方法:实验大鼠随机分组,将传代MSCs经DAPI标记后移植入实验大鼠体内。2周后取食管组织切片,激光共聚焦显微镜下观察植入MSCs的招募及定居情况。结果:局部移植组,食管损伤且给予rhEGF组可见较多量DAPI标记的细胞,未给予rhEGF的损伤组见少量DAPI标记的细胞,二者比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。尾静脉移植组:仅有极少量DAPI标记的细胞。给予rhEGF的损伤组与正常对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05),给予rhEGF的损伤组与未给予rhEGF组比较有统计学意义(P<0.05),未给予rhEGF的与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:MSCs可在损伤的大鼠食管组织中被招募并定居,局部移植与尾静脉移植途径有差别,rhEGF对于MSCs在损伤的大鼠食管组织招募及定居具有一定的影响。

依托泊苷致食管黏膜损伤1例

1病例资料患者,女,45岁,以全身淋巴结多发肿大伴发热起病,脾脏穿刺活检病理提示周围T细胞淋巴瘤,行5程C-CHOPE方案(西达本胺W2D、环磷酰胺D1、表柔比星D1、长春地辛D1、泼尼松D1~5和依托泊苷D1~3)化疗后(4程后评估完全缓解,既往无化疗相关不良反应),于2019年7月11日入院行下一程化疗。既往史:患者2013年行右乳肿物切除术,病理示炎性病变伴胶原纤维增生。

应用中西医结合治疗小儿肺炎支原体感染合并食管黏膜损伤的疗效观察

目的:观察应用中西医结合治疗小儿肺炎支原体感染合并食管黏膜损伤的疗效。方法:选取2017年2月~2018年2月在我院收治的小儿肺炎支原体感染合并食管黏膜损伤患者68例作为研究的对象,随机分为观察组和对照组,各34例,观察组进行阿奇霉素治疗的同时,附带加用中药肺炎痰喘汤,水煎服,每日1剂,日服3次,对照组只使用阿奇霉素治疗,对两组患者治疗效果及退热、啰音消失与咳嗽消失时间进行比较。结果:两组在治疗效果方面,观察组治疗总有效率为94.11%,对照组为79.41%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;退热、啰音消失与咳嗽消失时间进行比较,观察组均优于对照组,患者症状改善明显,差异有统计学意义,P<0.05。结论:应用中西医结合治疗小儿肺炎支原体感染合并食管黏膜损伤的疗效,治疗效果较好,并且缩短了患者病痛的时间,有利于患者及早的康复,值得在临床实践中应用推广。

云南白药联合奥美拉唑治疗食管黏膜损伤32例

目的观察云南白药联合奥美拉唑治疗食管黏膜损伤的临床疗效。方法将62例食管黏膜损伤患者随机分为两组,治疗组32例口服云南白药0.5g,每日3次,饭后15min嚼服;奥美拉唑20mg,每日2次。对照组30例口服奥美拉唑20mg,每日2次;阿莫西林0.5g,每日3次。两组均以14d为1疗程。结果治疗组治愈率优于对照组。结论云南白药联合奥美拉唑治疗食管黏膜损伤疗效显著。

食管黏膜损伤89例临床分析

目的：对比分析我院消化内科在两年期间收治的食管黏膜损伤病例，总结分析其临床特征和食管黏膜损伤的特点，为进一步了解食管黏膜损伤及防治提供理论参考。方法：采用病例分析和文献研究法，回顾性研究2011年5月～2013年5月我院消化内科收治的89例食管黏膜损伤患者，对其临床特征和食管黏膜损伤进行总结性归纳。结果：在89例食管黏膜损伤患者中，有81.4%的病例为75岁以下的患者，在所有病例中所占的比例最高。在病例资料中，有51.3%的男性病例，48.7%的女性病例，经T检验，P值为0.123，表明在男女性别比方面两者无差异。结论：在食管黏膜损伤的高发人群中，无论是医疗机构的慢性病预防控制部门，还是消化内科的疾病治疗部门都要积极做好食管黏膜损伤预防工作，做到早发现、早诊断和早治疗，针对出现症状的患者，要及时给予对症支持治疗，防止病情恶化和并发症发生。

胃食管反流病患者食管黏膜损伤与食管动力学变化及酸暴露的关系

目的探讨胃食管反流病(GERD)患者食管黏膜损伤程度、食管动力学变化及酸暴露三者相互影响及相关性。方法随机选择2010年2月至2012年12月在我院消化内科就诊行胃镜检查确诊为GERD患者65例,男34例,女31例,年龄22~65岁,中位年龄48岁,分为NERD组12例和RE组53例,RE组按洛杉矶分级标准分为A、B、C、D组,选10例健康者为对照组;进行食管压力测定及24 h动态食管pH值监测。结果 B^D组LESP显著低于对照组和NERD组(P<0.05),RE各组食管括约肌上10 cm压力、食管收缩幅度、无效食管运动发生率与对照组和NERD组比较均有显著性差异(P<0.05),LESP、食管收缩幅度与食管损伤程度均呈负相关(r=-0.41,-0.48,P<0.05)。NERD组和RE各组24 h动态食管pH值监测结果与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),A组DeMeester评分、酸暴露率和反流周期数均显著低于NERD组(P<0.05),A组合计反流时间、食管酸清除时间、最长反流时间与NERD组比较均无显著性差异(P>0.05)。DeMeester评分与食管损伤程度均呈正相关(r=0.56,P<0.05)。酸暴露组食管收缩幅度和无效食管运动发生率与非酸暴露组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论 GERD食管黏膜损伤与食管括约肌功能不全、食管推进性蠕动功能障碍及酸暴露有关,食管推进性蠕动功能障碍是主要机制。

氩离子凝固术对食管黏膜损伤的探讨

目的 探讨内镜下氩离子凝固术(APC)对食管黏膜的损伤程度。方法 在11例食管癌患者接受外科手术时,分别对其癌旁食管黏膜组织按不同功率(45 W、60 W、90 W)和不同时间(1s、3 s)进行APC烧灼。APC探头离黏膜组织约2 mm,呈约30°角,烧灼后的组织分别用光镜、电镜观察细胞及其超微结构,判断损伤程度。分析损伤程度与功率、时间的关系。结果 在55处APC烧灼后的组织切片标本中,46处仅累及黏膜层或黏膜下层,7处累及肌层,2处穿透全层。损伤深度与功率有关(P<0.01),与持续时间无明显关系(P>0.05)。结论 APC在内镜下治疗食管疾病时须将能量控制在一定范围以保证治疗的安全。

食管癌不同放射治疗技术的急性黏膜损伤对比研究

目的比较食管癌三维适形放疗(3DCRT)及调强放射治疗(IMRT)两种不同的治疗方法中,治疗期间发生食管黏膜急性损伤的区别。方法选取98例在我院治疗的食管癌患者,按放射治疗方法分为两组:调强放疗作为治疗组,适形放疗作为对照组。每组49例,定期记录放射治疗过程中患者进食时临床症状及影像学表现(胃镜)。结果 98例患者全部完成计划设计。治疗完成时,两组患者急性食管黏膜反应发生率均为100%,轻度放射反应(Ⅰ度):治疗组为87.8%(43/49例),对照组为71.4%(35/49例);Ⅱ+Ⅲ度放射反应:治疗组12.2%(6/49例),对照组28.6%(14/49例)。Ⅱ+Ⅲ度急性食管黏膜反应的发生率低于对照组(P=0.045)。同时治疗组食管黏膜反应发生的耐受剂量高于对照组。结论调强放疗减轻患者:放射治疗期间的食管黏膜损伤。

柴胡疏肝散对反流性食管炎大鼠食管黏膜损伤及5-HT信号通路的影响

目的:探究柴胡舒肝散对反流性食管炎(RE)大鼠食管黏膜损伤及5-羟色胺(5-HT)信号通路的影响。方法:将SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、柴胡舒肝散4.8、9.6 g/kg组、5-HT受体抑制剂GR1138081.0 mg/kg组、柴胡舒肝散9.6 g/kg+5-HT受体抑制剂1.0 mg/kg组,除正常对照组外,其余各组大鼠建立RE模型;各组于造模成功后开始给予相应药物或生理盐水,连续给药14 d,1次/d。观察大鼠一般行为;检测食管组织pH值及对食管黏膜损伤程度和范围进行评分;观察食管黏膜组织病理变化并进行食管黏膜组织损伤评分;检测5-HT特异性分泌细胞-嗜铬细胞数目、5-HT 4受体(5-HT4R)阳性表达水平、食管组织5-HT、白细胞介素-8(IL-8)、5-HT转运体(SERT)、腺苷酸环化酶(AC)、蛋白激酶A(PKA)蛋白表达及食管组织细胞内Ca^(2+)浓度。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠食管黏膜发白、粗糙、破损、鳞状上皮细胞增生及炎性浸润严重,食管黏膜损伤程度和范围评分、食管黏膜组织损伤评分、嗜铬细胞阳性表达数目、5-HT、IL-8含量、SERT蛋白表达升高(P<0.05),食管组织pH值、5-HT4R阳性表达、AC、PKA蛋白表达、Ca^(2+)浓度明显降低(P<0.05);柴胡舒肝散4.8、9.6 g/kg组大鼠食管黏膜组织损伤程度缓解,上述指标变化与模型对照组相反且剂量越高指标变化越明显(P<0.05);与模型对照组比较,5-HT受体抑制剂1.0 mg/kg组大鼠食管黏膜组织损伤程度进一步加重(P<0.05);柴胡舒肝散9.6 g/kg+5-HT受体抑制剂1.0 mg/kg组上述指标变化介于柴胡舒肝散9.6 g/kg组和5-HT受体抑制剂1.0 mg/kg组之间(P>0.05)。结论:柴胡舒肝散可通过降低5-HT分泌及转运,促进5-HT4R/AC/PKA/Ca^(2+)平滑肌松驰效应活化,来改善RE食管黏膜损伤。

奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响

目的观察奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激及细胞增殖相关蛋白表达的影响。方法用食管下段与胃底吻合术构建反流性食管黏膜损伤大鼠模型,并随机分为模型组及低、中、高剂量实验组,各10只,另选10只作为假手术组。低、中、高剂量实验组大鼠于术后第6天灌胃给予奥美拉唑10,20,40 mg,假手术组及模型组则灌胃等体积0. 9%Na Cl,每日1次,连续干预8周。以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠食管黏膜病理变化;以生化试剂盒法及免疫组化法分别检测大鼠食管黏膜组织氧化应激指标及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果假手术组食管黏膜光滑、结构完整、黏膜基底膜清晰可见,厚度适中且细胞排列整齐,黏膜组织无充血、水肿,亦无炎症或白斑表现;模型组食管黏膜增厚,基底层细胞数量增多,角化层增厚,局部黏膜组织呈乳头样突起,伴有点状或片状充血,部分可见糜烂并伴有大量炎性细胞浸润,少量树皮样增生白斑;低、中、高剂量实验组病理变化较模型组逐渐减轻。假手术组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠食管黏膜组织丙二醛(MDA)含量分别为(4. 75±1. 03),(10. 69±1. 15),(8. 37±1. 12),(7. 01±1. 06),(5. 84±0. 97)nmol·mg^(-1)pro;超氧化物歧化酶(SOD)含量分别为(168. 97±10. 21),(93. 26±8. 42),(112. 63±8. 15),(129. 07±8. 01),(159. 33±7. 65) U·mg-1pro; PCNA蛋白平均灰度值分别为128. 65±8. 21,29. 33±4. 26,46. 81±7. 36,75. 47±8. 01,109. 34±8. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论奥美拉唑可抑制反流性食管黏膜损伤大鼠MDA表达,促进SOD表达,上调PCNA基因表达,改善其黏膜损伤,修复食管黏膜上皮。

伏诺拉生联合兰索拉唑治疗胃食管反流病患者的效果

目的:观察伏诺拉生联合兰索拉唑治疗胃食管反流病(GERD)患者的效果。方法:选取2021年7月至2022年7月该院收治的102例GERD患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为观察组与对照组各51例。对照组采用兰索拉唑肠溶片治疗,观察组在对照组基础上联合伏诺拉生片治疗。比较两组临床疗效、治疗前后炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、食管黏膜损伤程度、反流情况,以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为96.08%(49/51),高于对照组的84.31%(43/51),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-6、IL-1β、TNF-α水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组食管黏膜损伤程度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组酸性反流次数均少于治疗前,且观察组少于对照组,两组最长反流时间均短于治疗前,且观察组短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:伏诺拉生联合兰索拉唑治疗GERD患者可提高治疗总有效率,减少反流次数,缩短最长反流时间,降低炎性因子水平和食管黏膜损伤程度,其效果优于单纯兰索拉唑肠溶片治疗。

食管黏膜损伤1例

1病例报告患者男,29岁,在进硬食过程中突发恶心、呕血0.5h入院。病始先呕吐血块1次,继之呕吐鲜血4次,量共约10ml,同时感胸骨后不适,无咳嗽、咳痰、咯血,无腹痛、腹胀,无心悸、胸闷、头晕。既往无食管异物感及食物通过哽噎感。查体未见异常。血常规未见异常。胃镜检查:距门齿23~28cm处食管中上段见一纵行长条样黏膜溃疡。