肠道食草酸杆菌与草酸钙尿石形成

肠道吸收草酸的量对于草酸钙结石的形成具有重要意义。近年从人类肠道中分离出的肠道食草酸杆菌,通过分解肠道中的草酸而调节肠道对草酸的吸收。本文综述了该菌的细菌学特征,生化代谢机理,与草酸代谢的关系等,为进一步研究尿石症的成因提出一个新的潜在的研究领域。

肠道食草酸杆菌与草酸钙尿石的关系

对３０例尿石及４５例正常人的肠道食草酸杆菌分离培养并对其生物学特性及形态作初步观察。证实尿石病人粪便的肠道食草酸杆菌数（平均１０３／ｇ），显著低于正常对照组（平均１０８／ｇ），Ｐ＜０．００１）。提出肠道食草酸杆菌浓度过低可能是形成草酸钙结石的重要原因。

产甲酸草酸杆菌预防草酸钙肾结石的作用

目的从健康志愿者新鲜粪便中筛选人源产甲酸草酸杆菌并研究其防治草酸钙结石的作用。方法从健康志愿者新鲜粪便中筛选并分离培养人源产甲酸草酸杆菌。采用0.8%乙二醇灌胃建立草酸钙结石大鼠模型。大鼠按随机数字表法分为对照组及4组乙二醇诱导的草酸钙结石模型组,其中3组草酸钙结石大鼠分别以10^6、10^7、10^8菌落形成单位(CFU)活菌干预4周。每周收集大鼠血及24 h尿液检测血钙、血镁、血磷、BUN、Scr、尿草酸、尿钙、尿镁、尿磷的变化。于第4周末处死大鼠,肾组织行HE、Yasue染色,偏折光镜下观察肾脏草酸钙结晶沉积部位及含量。结果分离出的菌株与已知美国模式菌种收集中心(ATCC)35274相似度为100%,由此判定已成功筛选出产甲酸草酸杆菌。第4周末5组大鼠间体重、Scr、BUN、血钙、血镁、血磷、尿镁、尿磷的差异均无统计学意义。第4周末造模组24 h尿钙排泄量显著低于对照组(P<0.05),经产甲酸草酸杆菌菌液干预后,10^8 CFU组24 h尿钙排泄量升高,显著高于造模组(P<0.05),其余干预组24 h尿钙排泄量与造模组差异无统计学意义。10^6 CFU组、10^7 CFU组尿草酸排泄量较造模组有所下降,但差异未达到统计学意义;10^8 CFU干预组在第1周末24 h尿草酸排泄量即显著低于造模组(P<0.05),且持续至第4周末。干预4周后,偏折光镜下对照组无结晶形成,造模组可见肾皮质和肾髓质内大量草酸钙结晶形成,结晶成堆分布,相互连接;Yasue染色与肾脏同一部位草酸钙结晶重合;与造模组相比,10^6 CFU组、10^7 CFU组草酸钙结晶评分无明显改变,而10^8 CFU组肾脏草酸钙结晶评分显著降低(P<0.05)。结论本研究已成功筛选出人源产甲酸草酸杆菌。每日给予10^8 CFU产甲酸草酸杆菌可安全、有效降低大鼠尿草酸排泄量,预防肾脏草酸钙结晶形成从而抑制结石形成。