TRAIL在食道鳞癌及癌旁组织中的表达

目的 研究人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TNF relatedapoptosisinducingligand ,TRAIL)在食道鳞癌及癌旁组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化S -P法 ,检测 42例食道鳞状细胞癌及其癌旁组织中TRAIL蛋白表达水平。结果 TRAIL在正常食道粘膜上皮、单纯增生、不典型增生、鳞癌组织中其阳性表达呈递减趋势 (P <0 .0 1) ;在Ⅰ、Ⅱ级鳞癌明显高于Ⅲ级和未分化鳞癌 (P <0 .0 1)。而在早期鳞癌和晚期鳞癌中的表达无差异 (P >0 .0 5 )。伴有淋巴结转移组和无转移组之间无差异 (P >0 .0 5 )。结论 TRAIL的表达可能与食道鳞癌的发生、发展密切相关 ;与食道鳞癌的分级呈负相关 ;与癌组织浸润深度和淋巴结转移无关。

环状RNAcirc-PDE3B对食道鳞癌细胞增殖和迁移的影响

目的:观察环状RNAcirc-PDE3B(circ-PDE3B)在食道鳞癌中的表达及对人食道鳞癌细胞株ECA109增殖、迁移的影响。方法:采用高通量测序方法检测食道鳞癌组织和癌旁组织中的环状RNA的表达; MTT法检测siRNA干扰circ-PDE3B表达后对食道鳞癌细胞增殖的影响;平板克隆实验、划痕实验检测siRNA干扰circ-PDE3B表达后对食道鳞癌细胞成瘤、细胞迁移的影响。结果:在食道鳞癌细胞中circ-PDE3B表达升高,siRNA干扰circ-PDE3B的表达可抑制食道鳞癌细胞ECA109的增殖和迁移。结论:在食道鳞癌中,干扰circ-PDE3B的表达可抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。

食道鳞癌合并胃窦粘液腺癌1例

食道鳞癌合并胃窦粘液腺癌属多原发癌罕见．现报告1例如下：

胃腺癌伴食道鳞癌1例报道

患者男性59岁,吞咽时噎感伴胸骨后隐痛二月余。上消化道钡餐：食道中段可见长约6cm管腔明显狭窄及不规则充盈缺损，粘膜破坏。胃体及胃窦部小弯侧可见向胃腔内生长的约4．5×3．5cm大小充盈缺损。缺损之阴影内可见不规则龛影。并可见“半月征”及“指压迹征”。X线印象：食道中上段癌。胃体、胃窦癌。纤维胃镜：距门齿33cm见粘膜增生性不规则息肉样改变并有菜花样改变。胃小弯胃体及胃窦部，可见较大范围菜花样改变，表面有坏死组织污秽分泌物,胃扩张度差、形态不规则。食管胃两处均取活检。病理诊断：胃腺癌、食管鳞癌。

食道鳞癌术后复发的临床病理特征与预后

目的研究食道鳞癌术后复发患者的临床及病理特征与总生存的关系。方法采用回顾性队列研究的方法,搜集53例食道鳞癌根治术后复发患者的15项临床及病理因素,应用Cox回归模型行生存分析,确定预后相关风险指标,构建预后评分。结果年龄>55岁、肿瘤长径>3 cm、淋巴结转移阳性、未行术后化疗、无病生存期<6个月以及复发时白蛋白<45 g/L为术后复发患者的预后不良指标,具备0-1个指标为低危组,2-3个为中危组,4个及以上为高危组,各个组别的总生存期差别有统计学意义(P<0.0001)。结论食道鳞癌根治术后复发患者的临床及病理特征可预测预后,指导患者的治疗随访。

食管鳞癌原位模型小鼠肠道菌群分析

背景随着肠道菌群高通量测序技术的应用与发展,越来越多的研究证实肠道菌群与多种肿瘤的发生、发展密切相关。食管鳞癌是威胁我国人民健康的常见肿瘤,其与肠道菌群的关系备受关注。目的分析比较食管鳞癌原位模型小鼠与正常小鼠肠道菌群的多样性,筛选出食管鳞癌特异性改变的菌属。方法2020年8月至2021年5月,将20只雌性SPF级C57BL/6小鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(DZ组)和模型组(MX组),每组10只。DZ组小鼠常规喂养并给予普通饮用水32周,MX组小鼠按照造模方法常规喂养并给予含0.1 mg/ml诱癌剂4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)的饮用水喂养16周,之后给予普通饮用水喂养至32周。收集两组小鼠粪便,提取DNA,应用聚合酶链式反应(PCR)扩增后进行高通量测序,获得的测序数据聚类成为基于序列间相似度的分类操作单元(OTU),并根据物种注释情况进一步分析Alpha多样性、Beta多样性、物种丰度。结果两组小鼠在实验过程中未出现死亡,MX组小鼠均造模成功。MX组与DZ组相比,拟杆菌门(Bacteroidota)及厚壁菌门(Firmicutes)比例升高,而疣微菌门(Verrucomicrobiota)及变形菌门(Proteobacteria)比例降低。Alpha多样性结果显示,MX组小鼠肠道菌群Shannon指数低于DZ组(P<0.05)。Beta多样性分析中PCoA图显示,MX组与DZ组样本分别聚集在不同的象限,相距较远,样本间多样性差异较大(t=22.444,P=0.004)。在门水平,MX组Unidentified_Bacteria、蓝细菌(Cyanobacteria)、易感微生物(Elusimicrobia)、弯曲杆菌(Campilobacterota)丰度高于DZ组(P<0.05)。在属水平,MX组普雷沃菌科_UCG-003(Prevotellaceae_UCG-003)、拟杆菌属(Bacteroides)、毛螺菌科NK4A136组(Lachnospiraceae_NK4A136_group)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、普雷沃菌科_UCG-001(Prevotellaceae_UCG-001)、普雷沃菌属(Prevotella)、大肠埃希菌(Colidextribacter)、毛螺菌科_UCG-006(Lachnospiraceae_UCG-006)丰度高于DZ组,罗姆布茨菌(Romboutsia)、土杆菌属(Turicibacter)丰度低于DZ组(P<0.05)。LEfSe分析结果显示,在属水平上,Prevotellaceae_UCG-003、埃希菌-志贺菌属(Escherichia-Shigella)、Bacteroides、Lachnospiraceae_NK4A136_group在MX组丰度增高(P<0.05);而Romboutsia丰度在DZ组增高(P<0.05)。结论食管鳞癌原位模型小鼠与正常小鼠相比肠道菌群物种多样性降低,存在特异性差异菌属,其中Prevotellaceae_UCG-003、Bacteroides、Lachnospiraceae_NK4A136_group和Romboutsia可作为食管鳞癌诊断的生物标志物。

周仲瑛治疗食道恶性肿瘤验案2则

南京中医药大学周仲瑛教授为全国首批国医大师，创复法大方治疗疑难杂症，屡起沉疴。笔者曾随侍左右，获益良多。现将周师治疗食道恶性肿瘤之验案2则介绍如下。 1 食道中下段鳞癌术后 案例1：患者，男，66岁，已婚，退休，2008年8月20日初诊。胸膈胀塞、吞咽困难半年。患者自2008年春节开始进食时吞咽困难，呈渐进性加重，经查诊为食道癌，2008年6月24日在某院行“食道中下段鳞癌根治术”，术中见胃左淋巴结转移2／2，因血小板低（30×10^9／L）而无法化疗。

MAD2基因沉默促进人食管鳞癌细胞系KYSE30细胞增殖和侵袭能力的实验研究

背景与目的:有丝分裂检测点缺陷可引起细胞染色体不稳定性而使细胞生物学行为改变,本实验探讨RNA干扰有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(mitotic arrest deficient2,MAD2)基因表达对人食管鳞癌细胞系KYSE30细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:利用脂质体转染的方法,将MAD2基因的siRNA转染食管鳞癌细胞KYSE30,并通过RT-PCR以及免疫印迹的方法进行siRNA效果鉴定。实验分为正常对照组、非特异干扰组、特异干扰组。MTT、克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,损伤刮擦实验和Transwell小室实验分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力。结果:siRNA作用48h组,MAD2蛋白的表达最低;相应地,迁移黏附能力增强,侵袭实验显示转染后细胞侵袭能力较转染前有显著加强。结论:MAD2基因沉默能够促进人食管鳞癌细胞系KYSE30的体外增殖和侵袭能力增强,并抑制凋亡,提示其变化对肿瘤的发生和转移发挥重要作用。

辅助放疗与单纯手术治疗pT_(2-3)N_(0)M_(0)期食管鳞癌临床价值的meta分析

目的比较根治性切除术后pT_(2-3)N_(0)M_(0)期的食管鳞癌患者辅助放疗对比单纯手术治疗的疗效与安全性。方法通过计算机全面检索Web of Science、Embase、PubMed、Cochrane Library、中国知网、维普网、中国生物医学文献数据库、万方等相关数据库,检索时限均从建库至2022年12月。根据纳入和排除标准进行文献筛选,采用RevMan 5.4软件进行meta分析。结果最终纳入8项包括2424例患者的临床对照研究资料。meta分析结果显示,术后辅助放疗与单纯手术相比,有较高的3、5年无瘤生存率(OR=2.33,95%CI为1.71~3.17,P<0.001;OR=2.38,95%CI为1.73~3.27,P<0.001)和3、5年总生存率(OR=1.89,95%CI为1.37~2.60,P<0.01;OR=1.94,95%CI为1.50~2.49,P<0.001),同时,术后辅助放疗组的局部复发率(OR=0.33,95%CI为0.21~0.50,P<0.001)及远处转移率(OR=0.62,95%CI为0.39~0.98,P=0.040)均低于单纯手术。术后放疗不良反应发生率报道了放射性食管炎发生率(1.4%~9.5%)、放射性肺炎发生率(2.1%)和吻合口狭窄发生率(5.3%)。结论对pT_(2-3)N_(0)M_(0)期食管鳞癌根治性切除术后患者,辅助放疗较单纯手术可提高3、5年无瘤生存率和3、5年总生存率,同时辅助放疗可降低局部复发率及远处转移率。因此,术后辅助放疗是pT_(2-3)N_(0)M_(0)期食管鳞癌可选的治疗方案。

食管肿瘤

9905865 在食管鳞状细胞癌中Bcl-2族:前凋亡成员Bar的表达/Sarbia M∥Int J Cancer.-1997,73(4).-508～513 津医情 9905866 超声内镜发现与食道或食道胃交界处肿瘤病人的后果间的关系/Hiele M∥Gastrointest Endosc.-1997,45(5).-381～386 湘医图 9905867 5种新建立的食管癌细胞株:表型和免疫学特性/Rockett J C∥Br J Cancer.-1997,75(2).-258～263

信迪利单抗与替雷利珠单抗在进展期食管鳞状细胞癌新辅助治疗中的疗效及安全性对比

目的分析对比信迪利单抗与替雷利珠单抗在进展期食管鳞状细胞癌新辅助治疗中的近期疗效与安全性。方法收集2021年1月至2022年10月于川北医学院附属医院胸外科行新辅助化疗(紫杉醇+奈达铂)联合免疫治疗的95例食管鳞状细胞癌患者的临床资料。依据使用免疫药物的不同,将其分为信迪利单抗组(n=58)及替雷利珠单抗组(n=37),对比两组新辅助治疗后客观缓解率(ORR)、不良反应发生情况、R0切除率、病理完全缓解(pCR)率等。结果新辅助治疗2周期后,信迪利单抗组与替雷利珠单抗组具有类似的ORR[72.4%(42/58)比56.8%(21/37),χ^(2)=2.48,P=0.115]。两组患者主要不良反应包括消化道反应(恶心、呕吐、腹泻)、血液系统毒性反应、甲状腺功能降低、脱发、肝肾功能损害、肺炎等,其中3级不良反应发生率均不足15%,无4级不良反应发生;信迪利单抗组甲状腺功能降低发生率明显高于替雷利珠单抗组[56.9%(33/58)比16.2%(6/37)],差异具有统计学意义(χ^(2)=15.45,P<0.001)。两组患者手术切除情况(χ^(2)=1.26,P=0.661)、pCR率[31.0%(18/58)比32.4%(12/37),χ^(2)=0.02,P=0.886]差异均无统计学意义。在术后并发症方面,两组患者术后均出现了部分肺部感染及吻合口瘘,但发生率均较低[19.0%(11/58)比24.3%(9/37),3.4%(2/58)比2.7%(1/37)],差异均无统计学意义(χ^(2)=0.39,P=0.532;χ^(2)<0.01,P>0.999)。结论对于进展期食管鳞状细胞癌的术前新辅助治疗,在化疗的基础上使用信迪利单抗或替雷利珠单抗均具有较好的近期疗效及安全性;使用信迪利单抗时需重视监测甲状腺功能。

食道乳头状瘤与人乳头状瘤病毒感染的相关性研究

目的探讨食道乳头状瘤(EP)与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选取2008年11月-2012年11月30例EP患者,用原位杂交方法检测HPV的感染,随机抽取同时期食道鳞癌和慢性食道炎患者各30例做对照研究,新鲜的标本同时做电镜检测,结果采用软件SPSS19.0进行统计分析。结果食道乳头状瘤患者HPV广谱型阳性18例,阳性率为60.00%,明显高于慢性食道炎患者23.33%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);食道乳头状瘤患者HPV6/11型阳性10例,阳性率为55.56%,明显高于食道鳞癌患者10.53%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);新鲜EP标本做电镜检测见病毒样颗粒。结论 HPV感染,特别是HPV6/11型的感染与EP的发病有关,食道乳头状瘤伴发不典型增生或癌变可能与HPV16/18型感染有关。

液体活检技术在食管鳞状细胞癌中的研究进展

近年来,随着生物技术的不断发展,液体活检技术在肿瘤领域的研究逐渐成为研究的热点,其作为一种非侵入性的诊断方法,相较于传统手段具有很大的优势。液体活检技术显示出精准、方便、无创、安全等特点,在食管鳞状细胞癌的早期诊断、治疗及预后评估方面具有越来越重要的临床意义。

Ⅲ~ⅣA期食管鳞状细胞癌根治性放化疗后行免疫检查点抑制剂维持治疗的真实世界临床研究

目的探讨Ⅲ~ⅣA期食管鳞状细胞癌(ESCC)根治性放化疗后行免疫检查点抑制剂维持治疗在真实世界的疗效。方法回顾性分析2018年1月1日至2022年12月31日中国科学院合肥肿瘤医院收治的65例Ⅲ~ⅣA期行根治性放化疗ESCC患者的临床资料。根据患者根治性放化疗后是否行免疫检查点抑制剂维持治疗,将患者分为对照组(n=29)和免疫维持治疗组(n=36)。比较两组客观缓解率(ORR)、无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并行log-rank检验,采用Cox回归模型行单因素和多因素分析。结果对照组ORR为34.5%(10/29),免疫维持治疗组为61.1%(22/36),差异有统计学意义(χ^(2)=4.56,P=0.032)。对照组和免疫维持治疗组患者中位PFS分别为7.2、17.9个月,差异有统计学意义(χ^(2)=7.86,P=0.005);中位OS分别为14.1、27.8个月,差异有统计学意义(χ^(2)=5.40,P=0.020)。单因素分析显示,客观缓解(HR=0.09,95%CI为0.03~0.28,P<0.001)、免疫维持治疗(HR=0.38,95%CI为0.17~0.88,P=0.024)均是Ⅲ~ⅣA期行根治性放化疗ESCC患者OS的影响因素。多因素分析显示,客观缓解(HR=0.09,95%CI为0.03~0.29,P<0.001)、免疫维持治疗(HR=0.40,95%CI为0.17~0.92,P=0.032)均是Ⅲ~ⅣA期行根治性放化疗ESCC患者OS的独立影响因素。免疫维持治疗组不良反应发生率为22.22%(8/36),对照组为10.34%(3/29),差异无统计学意义(χ^(2)=1.61,P=0.204)。不良反应均为1~2级,经对症处理后症状均得到缓解。结论Ⅲ~ⅣA期ESCC根治性放化疗后行免疫检查点抑制剂维持治疗可显著改善患者预后,安全性良好。

全外显子组测序筛查食管鳞状细胞癌放疗抵抗相关基因研究

目的比较食管鳞状细胞癌(ESCC)术后放疗后不同预后患者的基因谱差异, 筛选与放疗抵抗相关的遗传变异。方法选择2015年1月至2019年12月在南通大学附属医院接受根治性手术及术后辅助放疗的32例ESCC患者为研究对象, 根据1年内是否出现照射野内复发分为复发组(放疗抵抗组, n=16)和稳定组(放疗敏感组, n=16)。分别提取患者的基因组DNA, 利用全外显子组测序(WES)技术进行高通量测序。应用Trimmomatic、BWA、Picard生物信息学分析软件处理数据, 通过GATK对比获得比对文件, 然后利用Vardict软件从测序数据中筛选出两组的各类遗传变异。采用Kaplan-Meier法估算患者无瘤生存期(DFS)、总生存期(OS)。Cox比例风险回归模型分析影响ESCC患者DFS和OS的独立危险因素。结果经样本数据质量控制, 本研究最终纳入26例患者进行后续分析, 复发组和稳定组各13例。全组非沉默肿瘤突变负荷中位数为0.95个/Mb, 突变碱基替换类型均以C>T的转换为主, 其次为C>G的颠换;发生频率最高的遗传变异依次是单核苷酸多态性(SNP)(75.1%)、缺失突变(13.7%)、插入突变(10.5%);复发组中肿瘤特有突变数目较稳定组稍高(中位突变数分别为36、34), 且两组突变频率前十的基因谱明显不同。复发组中检测到392个特有突变基因, 前5个分别为:MUC19、NPIPA5、EPPK1、FLG和FOXG1。稳定组检测到192个特有突变基因, 前5个分别为TCHH、WNK1、AIM1L、COL6A5和DPCR1。复发组中位DFS和中位OS分别为15.0个月(95%CI为10.1个月~未达到)和26.2个月(95%CI为19.8个月~未达到), 稳定组患者均未出现复发或转移。单因素分析发现, GRIK2(χ^(2)=6.81, P=0.009)、MUC4(χ^(2)=4.25, P=0.039)、MUC5B(χ^(2)=4.03, P=0.045)、PRRG1(χ^(2)=5.15, P=0.023)基因突变、3p缺失(χ^(2)=4.16, P=0.041)和14q缺失(χ^(2)=7.09, P=0.008)与DFS相关;FLG(χ^(2)=6.41, P=0.011)、NPIPA5(χ^(2)=4.57, P=0.033)、PKD1L2(χ^(2)=6.41, P=0.011)、FOXG1(χ^(2)=4.57, P=0.033)基因突变、3p缺失(χ^(2)=3.88, P=0.049)、14q缺失(χ^(2)=5.66, P=0.017)和18p缺失(χ^(2)=3.85, P=0.050)与OS相关。多因素分析发现, 14q缺失(HR=3.65, 95%CI为1.18~11.32, P=0.025)是影响术后辅助放疗ESCC患者DFS的独立危险因素, FLG(HR=8.94, 95%CI为1.52~52.74, P=0.016)、NPIPA5(HR=6.36, 95%CI为1.23~33.03, P=0.028)基因突变和14q缺失(HR=3.82, 95%CI为1.18~12.31, P=0.025)是影响术后辅助放疗ESCC患者OS的独立危险因素。结论 WES结果提示, 术后辅助放疗ESCC复发组与稳定组的基因突变类型和突变率基本一致, 但两组的基因突变谱明显不同。FLG、NPIPA5基因突变和14q缺失可作为预测术后辅助放疗ESCC患者预后的分子标志物。

CAR-T在食管鳞状细胞癌治疗中的研究进展

嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法作为近几年发展迅速的治疗手段,在血液肿瘤治疗中取得了显著的效果,但在食管鳞状细胞癌等实体瘤的治疗中因多种因素而受到限制。明确CAR-T疗法受限制的原因并寻求其应对方法,可为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的思路和见解。

基于高通量测序数据分析食管鳞状细胞癌circRNA的研究

目的基于高通量测序数据分析食管鳞状细胞癌(ESCC)特异性差异表达的circRNA。方法选取空军军医大学唐都医院2018年3月至2019年3月病理确诊为ESCC的6例患者为研究对象,其中3例为Ⅰ期ESCC,3例为Ⅲ期ESCC。采用高通量测序技术对患者的癌组织和癌旁组织的circRNA表达情况进行差异性分析,对差异表达的基因进行GO富集分析、KEGG富集分析和维恩分析,利用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA-mRNA网络。对癌组织中差异表达最显著的基因进行细胞学和组织学验证,并分析circRNA与患者临床病理特征的关系。结果在3例Ⅰ期ESCC患者的癌旁组织和癌组织中筛选出553个差异表达的circRNA,其中在癌组织中上调的有413个,下调的有140个;在3例Ⅲ期ESCC患者的癌旁组织和癌组织中筛选出425个差异表达的circRNA,其中在癌组织中上调的有276个,下调的有149个。GO富集分析显示,Ⅰ期ESCC患者差异表达circRNA的宿主基因主要富集在有丝分裂G2/M转变等细胞周期相关的生物学过程,Ⅲ期ESCC患者差异表达circRNA的宿主基因主要富集在有丝分裂纺锤体检查点和细胞基质黏附等细胞分裂和肿瘤发展相关的生物学过程。KEGG富集分析显示,Ⅰ期和Ⅲ期ESCC患者的癌组织中差异表达的circRNA均主要富集在细胞黏附相关肿瘤生物学通路。维恩分析结果显示,Ⅰ期和Ⅲ期ESCC患者中筛选出在癌旁组织中特异性表达且差异显著的circRNA分别有2个和8个,在癌组织中特异性表达且差异显著的circRNA分别有11个和14个。circRNA-miRNAmRNA网络显示,Ⅰ期ESCC患者癌组织相关circRNA-miRNA-mRNA网络由7个circRNA节点、10个miRNA节点和28个mRNA节点组成,Ⅲ期ESCC患者癌组织相关circRNA-miRNA-mRNA网络由7个circRNA节点、9个miRNA节点和49个mRNA节点组成。分别选取Ⅰ期和Ⅲ期ESCC患者癌组织中差异表达最显著的hsa-circ-0060927和hsa-circ-0109301进行细胞学和组织学验证,结果显示hsa-circ-0060927在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170和人正常食管上皮细胞株HEEC的相对表达量分别为7.82±1.96、12.69±2.68、12.78±2.74、7.53±1.75、2.43±0.17,差异有统计学意义(F=4.68,P=0.004),hsa-circ-0060927在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170中的相对表达量均高于人正常食管上皮细胞株HEEC,差异均有统计学意义(P=0.009;P=0.003;P=0.003;P=0.007)。hsa-circ-0109301在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170和人正常食管上皮细胞株HEEC中的相对表达量分别为5.16±1.32、6.28±1.57、4.89±1.13、8.92±2.12、22.56±4.13,差异有统计学意义(F=4.31,P=0.022),hsa-circ-0109301在ESCC细胞株TE1、TE13、KYSE30、KYSE170中的相对表达量均低于人正常食管上皮细胞株HEEC,差异均有统计学意义(P=0.027;P=0.015;P=0.024;P=0.008)。hsa-circ-0060927在13例早期ESCC患者癌组织中的相对表达量为12.89±2.67,明显高于癌旁组织的5.73±1.18,差异有统计学意义(t=15.02,P<0.001);hsa-circ-0109301在19例晚期ESCC患者癌组织中的相对表达量为7.78±2.17,明显低于癌旁组织的16.32±3.15,差异有统计学意义(t=9.73,P<0.001)。hsa-circ-0109301的表达与晚期ESCC患者分化程度相关(P=0.023)。结论在早期和晚期ESCC患者中分别筛选出1个特异性差异表达最显著的circRNA(hsa-circ-0060927和hsa-circ-0109301),其中hsa-circ-0060927在ESCC癌组织中高表达,hsa-circ-0109301在ESCC癌组织中低表达,且hsa-circ-0109301的表达与肿瘤分化程度相关。

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导小鼠食管鳞状细胞癌模型的研究进展

食管鳞状细胞癌(ESCC)是最常见的恶性肿瘤之一,预后较差。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种水溶性的喹啉衍生物,在体内可以成功诱导鳞状上皮细胞癌的产生。建立并优化4NQO诱导小鼠ESCC形成的实验方法可以为ESCC研究提供更适宜的原位模型。