胃饥饿素对高糖下视网膜微血管内皮细胞氧化应激及铁死亡的抑制作用

目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥饿素培养基培养24 h。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增生情况;采用流式细胞术检测细胞活性氧簇(ROS)水平;采用试剂盒检测细胞中氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Fe^(2+)浓度;采用透射电子显微镜观察线粒体结构;采用Western blot法检测HRMEC中铁死亡关键分子谷胱甘肽过氧化合物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组细胞增生率分别为(100.62±3.40)%、(63.74±4.25)%和(88.19±4.65)%,ROS荧光强度分别为15512.20±1347.53、46457.00±1072.65和22220.87±1669.20,GSH浓度分别为(68.52±7.61)、(21.45±1.57)和(55.68±5.15)μmol/L,MDA浓度分别为(0.79±0.10)、(2.47±0.27)和(1.08±0.15)μmol/L,SOD活性分别为(111.67±10.32)、(37.75±5.92)和(97.45±9.12)U/ml,Fe^(2+)浓度分别为(3.02±0.30)、(9.45±0.71)和(4.63±0.32)mmol/mgprot。各组间细胞增生率、ROS荧光强度、GSH浓度、MDA浓度、SOD活性及Fe^(2+)浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=61.82、414.59、61.28、67.24、61.64,146.14,均P<0.001);与对照组相比,高糖组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性均明显降低,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性明显升高,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,高糖组细胞内线粒体铁死亡现象明显;与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组线粒体状态明显改善。各组间细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=63.94、182.84,均P<0.001);与对照组相比,高糖组和高糖+胃饥饿素组细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组2种蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胃饥饿素可促进高糖下的HRMEC增生,抑制高糖诱导的氧化应激和铁死亡。

胃饥饿素通过miR-455-5p靶向IGF-1R调控肝细胞胰岛素敏感性的作用及机制研究

目的:探究胃饥饿素通过调控miR-455-5p影响肝细胞胰岛素敏感性的作用机制。方法:采用高糖构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,造模成功后使用去酰基化胃饥饿素(DAG,1μmol/L)干预,分别转染miR-455-5p模拟物(miR-455-5p mimic)或对照物(NC mimic)。检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量。采用荧光原位杂交分析HepG2细胞内miR-455-5p表达水平。应用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验来鉴定与miR-455-5p结合的靶基因,Western Blot检测IGF-1R/PI3K/Akt信号通路的表达水平。结果:在胰岛素抵抗HepG2细胞中,miR-455-5p的表达水平显著上调,葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量均明显降低。DAG干预后细胞葡萄糖消耗量和细胞内糖原含量增加,miR-455-5p的表达水平下调,IGF-1R/PI3K/Akt信号通路被激活。生物信息学分析表明IGF-1R是miR-455-5p的靶基因。双荧光素酶报告基因检测、miR-455-5p模拟物和抑制剂转染证实DAG通过抑制miR-455-5p从而激活IGF-1R/PI3K/Akt信号通路。结论:DAG通过miR-455-5p介导的IGF-1R/PI3K/Akt信号通路激活并改善胰岛素抵抗,表明抑制miR-455-5p或外源性补充DAG可能是T2DM治疗的潜在靶点。

饥饿素(ghrelin)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的研究进展

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在肝脏疾病谱中占据日益重要的地位,其与胰岛素抵抗和氧化应激密切相关。饥饿素(ghrelin)作为一种新发现的从胃内提取的激素,是第一种生长激素促分泌素的内源性配体,能促进生长激素分泌,同时增强食欲,减少脂肪利用,维持能量正平衡,并在改善胰岛素抵抗、抑制炎性反应、抗纤维化和肿瘤等方面有一定作用,可能对NAFLD起到治疗作用。本文就目前国内外关于饥饿素在NAFLD中的研究作一综述。

血清甲状旁腺素、胃饥饿素联合25羟维生素D_(3)检测对绝经后骨质疏松症的临床诊断价值

目的 探讨血清甲状旁腺素(PTH)、胃饥饿素(Ghrelin)联合25羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]检测对绝经后骨质疏松症(PMOP)的临床诊断价值。方法 选取2021年12月至2022年12月该院收治的217例绝经后女性进行研究,根据骨密度将研究对象分为骨量正常组(72例)、骨量减少组(52例)和PMOP组(93例)。采用Pearson法分析血清PTH、Ghrelin、25(OH)D_(3)表达水平与骨密度的相关性,Logistic回归分析PMOP发生的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析PTH、Ghrelin、25(OH)D_(3)及三者联合对PMOP的诊断价值。结果 3组年龄、绝经年龄、绝经年限及骨密度比较,差异有统计学意义(P<0.05);PMOP组血清PTH表达水平高于骨量正常组及骨量减少组(P<0.05),血清Ghrelin、25(OH)D_(3)表达水平低于骨量正常组及骨量减少组(P<0.05);PMOP患者血清PTH表达水平与骨密度呈负相关(r=-0.857,P<0.05),血清Ghrelin、25(OH)D_(3)与骨密度均呈正相关(r=0.824、0.776,均P<0.05);年龄、绝经年龄、绝经年限及PTH为发生PMOP的危险因素(P<0.05),Ghrelin和25(OH)D_(3)为发生PMOP的保护因素(P<0.05);血清PTH、Ghrelin、25(OH)D_(3)诊断PMOP的AUC高于各自单独检测(P<0.05)。结论 血清PTH、Ghrelin和25(OH)D_(3)与PMOP的发生密切相关,三者联合对PMOP具有较高诊断价值。

胃饥饿素与抑郁症相关性研究进展

抑郁症是一种常见的精神疾病,与很多躯体疾病共病率较高。胃饥饿素作为一种内源性激素,具有调节情绪及胃肠动力的作用。近年来,关于胃饥饿素与抑郁症关系的动物实验及临床研究很多。本文拟从胃饥饿素与抑郁症的关系、胃饥饿素导致抑郁症发生的可能机制以及靶向胃饥饿素受体治疗抑郁症的可能性等多方面进行综述,为今后抑郁症的治疗提供一个新的思路。

重组人生长激素治疗对身材矮小症患儿血清IGF-1、Ghrelin及LP水平的影响

目的探讨重组人生长激素(rhGH)治疗对身材矮小症患儿的疗效及其对血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、饥饿激素(Ghrelin)及瘦素(LP)水平的影响。方法选择该院2021年1—12月收治的身材矮小症患儿79例为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组39例和观察组40例。对照组采用加强营养,并补充钙质、微量元素和各种维生素等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予rhGH治疗,两组治疗时间均为12个月。比较两组患儿治疗前和治疗12个月后身高、生长速度、身高标准差积分(HtSDS)及血清IGF-1、Ghrelin、LP水平变化,比较两组不良反应发生情况。结果治疗前,两组患儿身高、生长速度、HtSDS及血清IGF-1、Ghrelin、LP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12个月后,两组患儿身高、HtSDS及血清IGF-1、LP水平均高于治疗前,生长速度均快于治疗前,血清Ghrelin水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿治疗12个月后身高、HtSDS及血清IGF-1、LP水平均高于对照组,生长速度快于对照组,血清Ghrelin水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患儿治疗期间未出现任何不良反应,观察组治疗期间出现甲状腺功能减退1例,膝部疼痛2例,但两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rhGH可有效改善身材矮小症患儿血清IGF-1、Ghrelin及LP水平,促进患儿生长,临床疗效满意,安全性高,值得临床应用。

三才连梅颗粒治疗2型糖尿病疗效及对胃饥饿素、胰高血糖素样肽-1的影响

目的观察三才连梅颗粒治疗2型糖尿病气阴两虚证患者的疗效及对胃饥饿素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响。方法纳入2022年1—12月成都中医药大学附属医院内分泌科收治的糖化血红蛋白(HbA1c)在6.5%~10%间的60例2型糖尿病气阴两虚证患者,随机分为对照组和试验组,每组30例。在给予个体化的基础干预同时,对照组给予盐酸二甲双胍片口服,试验组给予三才连梅颗粒口服,2组均连续治疗8周。比较2组治疗前后糖代谢相关指标[体重、体质指数(BMI)、HbA1c、口服糖耐量试验(OGTT)血糖水平、胰岛素释放试验胰岛素水平、C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)]及血清酰基化胃饥饿素(AG)、去酰基化胃饥饿素(DAG)、GLP-1水平和中医证候积分、三因子饮食量表R21评分,并记录研究过程中的不良事件。结果治疗后,2组体重、BMI、HbA1c、OGTT各时间点血糖水平、HOMA-IR、血清AG水平及中医证候积分、三因子饮食量表R21评分均明显降低(P均<0.05);试验组胰岛素释放试验中1 h、3 h时的胰岛素水平均明显低于治疗前(P均<0.05),HOMA-β及血清GLP-1、DAG水平均明显高于治疗前(P均<0.05);对照组胰岛素释放试验中0 h,2 h,3 h时的胰岛素水平和0 h时的C肽水平均明显低于治疗前(P均<0.05)。治疗后试验组血清DAG水平明显高于对照组(P<0.05),中医证候积分、三因子饮食量表R21评分均明显低于对照组(P均<0.05),2组其他指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。研究期间2组均未出现不良事件。结论三才连梅颗粒能够降低2型糖尿病气阴两虚证患者血糖与体重,改善胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能,有效减轻患者症状,降低患者食欲,这些作用可能是通过降低血清AG水平、上调GLP-1水平实现的。

帕金森病与胃饥饿素、瘦素的相关性研究进展

帕金森病(PD)是一种多见于老年人的神经退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性、缺失、减少,神经元α-突触核蛋白沉积及路易小体形成为病理特征。胃饥饿素、瘦素具有明确的神经保护作用。本文就PD与胃饥饿素、瘦素的关系进行综述,进一步探讨胃饥饿素、瘦素对PD的影响。

富血小板血浆治疗膝骨关节炎的临床疗效及对血清胃饥饿素、HMGB1水平的影响

目的 探讨富血小板血浆(PRP)治疗膝骨关节炎的临床疗效及对患者血清胃饥饿素、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平的影响。方法 选取2021年1月至2023年1月自贡市第一人民医院收治的膝骨关节炎患者106例为研究对象,根据治疗方法分为PRP治疗组和透明质酸治疗组,各53例。比较两组治疗效果及血清胃饥饿素、HMGB1水平。结果 PRP组治疗后1、3个月膝关节损伤及骨关节炎调查问卷(KOOS)评分、Lysholm评分、骨密度高于透明质酸组,差异有统计学意义(t=3.235、10.437、5.494、3.863、4.183、10.268,P<0.05);PRP组治疗后1、3个月胃饥饿素水平高于透明质酸组,差异有统计学意义(t=2.065、3.611,P<0.05);HMGB1水平低于透明质酸组,差异有统计学意义(t=2.193、6.146,P<0.05);PRP组治疗后1、3个月视觉模拟评分(VAS)评分低于透明质酸组,生活质量评价量表(SF-36)评分高于透明质酸组,差异有统计学意义(t=3.119、6.661、2.713、3.550,P<0.05);PRP组及透明质酸组总不良反应发生率分别为9.43%、13.21%,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.376,P>0.05)。结论 PRP可以提高血清胃饥饿素水平,降低HMGB1水平,改善膝骨关节炎患者关节功能,缓解疼痛提高生活质量。

胃饥饿素对胃肠功能的影响:从基础研究到临床应用

胃饥饿素是一种主要由胃内分泌细胞分泌的肽类激素,在胃肠道调节过程中具有重要作用。在基础研究方面,研究者们发现,胃饥饿素可通过刺激中枢神经系统增加人体食欲和食物的摄入量,也可直接作用于胃肠道平滑肌细胞增加胃肠蠕动的频率和幅度,同时相关研究发现其与胃肠道肿瘤的发病也存在一定联系。在临床应用方面,目前胃饥饿素被用于胃肠道手术术后、胃肠动力障碍及胃肠道肿瘤患者的治疗。本文从胃饥饿素的基础研究到临床应用展开讨论,综述了胃饥饿素对胃肠功能的影响,期望为胃肠道疾病的诊断和治疗提供新的思路和方法。

脊柱骨折合并脊髓损伤患者血清胃饥饿素、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3水平及与预后不良的关系

目的探究脊柱骨折合并脊髓损伤患者血清胃饥饿素(Ghrelin)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)水平及与预后不良的关系。方法选取2021年5月至2022年5月青岛市中心医院脊柱外科收治的125例脊柱骨折合并脊髓损伤患者即为脊髓损伤组,根据脊髓损伤的严重程度分为完全性脊髓损伤组(n=42)和不完全性脊髓损伤组(n=83)。同期选取单纯脊柱骨折患者118例为对照组。采用ELISA法检测血清Ghrelin和CTRP3水平。Pearson法分析血清Ghrelin、CTRP3表达水平的相关性。ROC曲线分析Ghrelin、CTRP3联合对脊柱骨折合并脊髓损伤患者的预后评估价值。结果与对照组相比,脊髓损伤组血清Ghrelin和CTRP3水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,不完全性脊髓损伤组和完全性脊髓损伤组Ghrelin、CTRP3水平显著降低(P<0.05);与不完全性脊髓损伤组相比,完全性脊髓损伤组Ghrelin、CTRP3水平显著降低(P<0.05)。相关性分析显示,脊柱骨折合并脊髓损伤患者血清中的Ghrelin水平和CTRP3水平呈正相关(r=0.429,P<0.001)。与预后良好组相比,预后不良组的Ghrelin和CTRP3水平显著降低(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Ghrelin、CTRP3联合评估脊柱骨折合并脊髓损伤患者预后的AUC高于各指标单独评估的AUC值(P<0.001)。结论脊柱骨折合并脊髓损伤患者血清中Ghrelin和CTRP3呈低表达,两者与脊髓损伤严重程度相关,可以作为脊柱骨折合并脊髓损伤潜在的预后评估标志物。

不同饥饿时段对黑鲷(Acanthopagrus schlegeli)ghrelin基因表达的影响

设计了黑鲷ghrelin基因的特异性引物,提取胃组织总RNA并扩增出目的片段,将PCR产物克隆到pGEM-T Easy载体,经质粒PCR扩增、酶切和测序鉴定重组质粒,构建标准曲线等,成功建立了ghrelin基因荧光实时定量PCR检测方法,以准确分析ghrelin基因在黑鲷摄食调节中的作用。运用建立的荧光实时定量PCR方法检测了不同饥饿时段(2天、7天)黑鲷胃、肠、下丘脑组织中ghrelin mRNA的表达变化。结果表明,饥饿2天(短期饥饿),黑鲷胃、肠组织中ghrelin mRNA表达显著上升(P<0.05),下丘脑ghrelin mRNA表达无显著变化(P>0.05);饥饿7天(长期饥饿),黑鲷胃、肠组织ghrelin mRNA表达比饥饿2天显著下降,但仍显著高于对照组,下丘脑ghrelin mRNA表达逐渐升高(P<0.05);在同一饥饿时间内不同组织ghrelin mRNA表达存在显著差异(P<0.05)。黑鲷不同组织ghrelin基因的表达随不同饥饿时段呈现出不同的变化趋势,推测ghrelin基因参与了黑鲷摄食调节的生物学过程。

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素Ghrelin的影响

目的:观察丹参对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及Ghrelin的影响。方法:采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参进行干预治疗4周,观察药物对大鼠肝脏组织病理变化、TG、TC水平,及血清瘦素、Ghrelin水平的影响。结果:与模型对照组比较,丹参治疗组大鼠肝脏组织TG、TC的水平显著降低(P<0.01),同时血清瘦素水平下降,Ghrelin水平升高(P<0.05)。结论:丹参可以明显改善非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂肪沉积,其机制可能与改善瘦素抵抗及升高血清Ghrelin浓度有关。

原发性高血压患者血浆ghrelin水平的改变及其影响因素

【目的】研究原发性高血压患者血浆生长激素促分泌素受体(GHSR)的内源性配体ghrelin水平的改变及抗高血压药物治疗对血浆ghrelin水平的影响。【方法】入选41例健康志愿者作为对照组,37例原发性高血压患者并实施降压治疗,采用酶联免疫法测定健康对照组和原发性高血压患者治疗前后血浆ghrelin水平及其它内皮相关指标,并分析血浆ghrelin与血压(BP)、体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比、血脂、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET-1)、NO、vWF之间的关系。【结果】原发性高血压患者血浆ghrelin水平较健康对照组明显升高(P<0.01),而血浆Hcy、NO水平与对照组比较无明显差异(P>0.05)。该组经降压治疗9个月后患者BP、BMI、血脂及血浆ghrelin、ET-1、vWF水平均降低(P<0.01),且血浆Hcy、NO水平无显著变化(P>0.05)。相关性分析表明血浆ghrelin水平与ET-1呈显著正相关(r=0.37,P<0.01),而与血糖、BMI呈负相关(r=-0.29,P<0.01;r=-0.26,P<0.05)。多元线性逐步回归分析提示ET-1是影响血浆ghrelin水平的独立相关因素。【结论】高血压患者血浆ghrelin水平的显著升高可能与高血压患者血浆中高水平的ET-1刺激了机体自身的ghrelin的代偿分泌有关。

胃黏膜病理学改变、体重指数与血清ghrelin和瘦素关系的研究

目的:探讨血清ghrelin和瘦素水平与胃黏膜病理学改变及体重指数的关系,进一步明确其临床意义。方法:选择2009年4～7月于北京大学第三医院进行胃镜检查的患者156例,于胃镜检查前抽血检测ghrelin和瘦素水平。血清Ghrenlin和瘦素检测采用ELISA法测定。所有患者进行胃镜检查的同时于胃窦和胃体至少分别钳取一块组织进行病理学检查。结果:男性患者血清ghrelin水平低于女性患者(均数250.14ng/Lvs386.65ng/L),两者差异有统计学意义(P=0.003);男性患者血清瘦素水平亦低于女性患者(均数4.12μg/Lvs4.31μg/L),但两者差异无统计学意义(P=0.681)。≤35岁组、36～54岁组和≥55岁组的血清ghrelin均数分别为408.93ng/L、309.16ng/L和236.76ng/L,3组间差异有统计学意义(P=0.007);≤35岁组、36～54岁组和≥55岁组的血清瘦素分别为4.26μg/L、4.41μg/L和3.86μg/L,3组间差异无统计学意义(P=0.549)。慢性浅表性胃炎患者的血清ghrelin水平低于慢性萎缩性胃炎患者(均数308.40ng/Lvs344.88ng/L),两者差异无统计学意义(P=0.870);慢性浅表性胃炎患者血清瘦素水平亦低于慢性萎缩性胃炎患者(均数4.17μg/Lvs4.35μg/L),两者差异无统计学意义(P=0.436)。血清ghrelin水平和BMI存在负相关(P=0.000),血清瘦素水平和BMI存在正相关(P=0.000)。结论:性别和年龄对血清ghrelin水平可能存在影响。慢性浅表性胃炎患者与慢性萎缩性胃炎患者的血清ghrelin和瘦素水平没有差异。随着BMI的增加,血清ghrelin水平降低;而随着BMI的增加,血清瘦素水平亦增加。

瘦素及ghrelin基因多态性与精神分裂症患者利培酮所致代谢变化的关系

目的探讨精神分裂症受试使用利培酮治疗后体质量、代谢相关指标的改变,并分析瘦素基因-2548G/A多态性,ghrelin基因Leu72Met多态性和体质量及代谢相关指标变化间的联系。方法68例精神分裂症患者利培酮单药治疗10周,入组,收集治疗4周和10周时的相关代谢指标体质指数(BMI)、腰围、空腹血糖和血脂指标水平。聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测瘦素基因和ghrelin基因多态性。结果治疗期间体质量、血糖和血脂指标均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ghrelin基因Leu72Met多态性和血糖变化相关(F=4.269,P=0.042),Leu72等位基因携带者空腹血糖水平较高。瘦素基因多态性和2种基因多态性均与体质量和代谢指标变化无关(P>0.05)。结论利培酮急性期治疗过程中,患者可以出现不同程度的体质量指标、血糖和血脂水平的升高。ghrelin基因Leu72等位基因可能是使用利培酮治疗的精神分裂症患者发生高血糖的危险因素。

不同电针刺激强度对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠运动及饥饿素的影响

目的观察不同电针刺激强度对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和饥饿素的影响,探讨不同电针刺激强度治疗DGP的效应差异。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组和小、中、大刺激量组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食建立DGP大鼠模型。造模成功后,分别采用电针小、中、大刺激量进行干预,连续15 d。用血糖仪和血糖试纸每周测定血糖;治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;ELISA检测血清饥饿素含量,RT-PCR检测下丘脑饥饿素的mRNA表达,免疫组化检测下丘脑饥饿素的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率显著降低,血清饥饿素含量、下丘脑饥饿素mRNA表达显著降低,下丘脑饥饿素蛋白表达显著升高;与模型组比较,各针刺组大鼠胃排空率、小肠推进率、血清饥饿素含量、下丘脑饥饿素mRNA表达显著升高,下丘脑饥饿素蛋白表达明显降低,且大刺激量组优于中、小刺激量组。结论电针可通过上调饥饿素含量有效促进DGP大鼠胃肠运动,改善胃排空迟缓症状,且大刺激量组疗效更佳。

血清Ghrelin和瘦素水平与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的探讨血清Ghrelin和瘦素水平与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,进一步明确其临床意义。方法选取2009年4—7月于北京大学第三医院进行胃镜检查的患者116例,于胃镜检查前抽血检测血清Ghrelin和瘦素水平,同时检测血清Hp抗体。所有患者进行胃镜检查时于胃窦和胃体至少分别钳取一块组织进行Warthin-Starry染色,判定Hp感染情况。血清Ghrelin、瘦素和Hp抗体检测采用ELISA法。结果 Hp阳性患者血清Ghrelin水平低于Hp阴性患者(291.03 pg/ml vs.374.77 pg/ml),Hp阳性患者血清瘦素水平亦低于Hp阴性患者(4.34 ng/ml vs.4.37 ng/ml),但差异均无统计学意义(P值分别为0.288、0.550)。男性患者血清Ghrelin水平低于女性患者(232.28 pg/mlvs.403.09 pg/ml),差异有统计学意义(P=0.000);男性患者血清瘦素水平亦低于女性患者(4.24 ng/ml vs.4.46 ng/ml),但差异无统计学意义(P=0.671)。男性患者Hp阳性组与Hp阴性组血清Ghrelin水平间差异无统计学意义(243.87 pg/ml vs.205.67 pg/ml,P=0.950),血清瘦素水平间差异亦无统计学意义(4.16 ng/ml vs.4.42 ng/ml,P=0.297)。女性患者Hp阳性组与Hp阴性组血清Ghrelin水平间差异无统计学意义(342.12 pg/ml vs.494.54 pg/ml,P=0.330),血清瘦素水平间差异亦无统计学意义(4.54 ng/ml vs.4.34 ng/ml,P=0.856)。体质指数(BMI)<24.0 kg/m2组与BMI≥24.0 kg/m2组血清Ghrelin水平间差异有统计学意义(362.28 pg/ml vs.238.40 pg/ml,P=0.003),血清瘦素水平间差异亦有统计学意义(3.83 ng/ml vs.5.39 ng/ml,P=0.000)。BMI<24.0 kg/m2时,Hp阳性组与Hp阴性组血清Ghrelin水平间差异无统计学意义(303.85 pg/ml vs.483.81 pg/ml,P=0.107),血清瘦素水平间差异亦无统计学意义(3.79 ng/ml vs.3.91 ng/ml,P=0.387)。BMI≥24.0 kg/m2时,Hp阳性组与Hp阴性组血清Ghrelin水平间差异无统计学意义(262.06 pg/ml vs.204.39 pg/ml,P=0.621),血清瘦素水平间差异亦无统计学意义(5.59 ng/mlvs.5.10 ng/ml,P=0.388)。结论 Hp感染与否对血清Ghrelin及瘦素水平没有影响,性别对血清Ghrelin水平可能有影响,BMI对血清Ghrelin及瘦素水平可能有影响。

水牛发情前后血清瘦素与饥饿激素水平的动态变化及其相关性

[目的]了解水牛发情前后血清瘦素与饥饿激素水平的变化规律及其相关性。[方法]从发情前14天至发情后22天,从广西某水牛场23头摩拉水牛抽取血液,用ELISA方法测定血清瘦素和饥饿激素水平。[结果]水牛血清瘦素和饥饿激素水平在发情前逐步上升,发情后日变化剧烈,且两者呈极显著正相关。[结论]该研究为水牛营养代谢病机制的研究提供了新的途径。

慢性肾脏病患者血浆酰基Ghrelin及肥胖抑制素水平研究

目的观察酰基Ghrelin和肥胖抑制素在健康者、慢性肾脏病(CKD)3、4期非血液透析(HD)患者及HD患者的水平,分析两种激素之间的关系以及与能量、蛋白质摄入的关系。方法选取22例健康者(对照组)、25例CKD非HD患者(CKD非HD组)及38例HD患者(HD组)。测量3组身高、体重指数(BMI)、腰围和肱三头肌皮褶厚度、体脂含量、生物化学指标及血浆酰基Ghrelin和肥胖抑制素水平;评估食欲和摄食,计算BMI、上肢肌肉面积(AMA)及锥削指数(CI)。结果 3组年龄、BMI、体脂含量、AMA、腰围及CI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与CKD非HD组比较,HD组白蛋白(albumin)水平低,而尿素、肌酐水平高(P<0.05);CKD非HD组与HD组血红蛋白和红细胞比容比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组均表现为体脂含量高;CKD非HD组中,16.0%食欲差,4.0%食欲很差;85.7%HD和CKD非HD患者能量摄入低于推荐标准;CKD非HD组血浆酰基Ghrelin水平升高,肥胖抑制素水平降低,酰基Ghrelin与肥胖抑制素比值升高(P<0.05),HD组血浆酰基Ghrelin水平降低、肥胖抑制素水平升高,酰基Ghrelin与肥胖抑制素比值降低(P<0.05);对照组血浆肥胖抑制素与腰围和BMI呈负相关(r=-0.601和-0.562,P=0.037和0.041);CKD非HD组和HD组中,两种激素与营养状态、食欲及摄食均无相关性(r=0.223、-0.234、0.233、-0.209、0.251及-0.264,P=0.901、0.813、0.821、0.982、0.677及0.573)。结论酰基Ghrelin和肥胖抑制素的比值在HD组中降低、在CKD非HD组中升高,CKD非HD组的营养状态好于HD组。