谷固醇血症与饮食胆固醇

70年代初期,Bhattacharyya和Connor曾对主诉有关节疼痛腱黄瘤和溶血性贫血的姐妹俩进行了研究。医生认为这些症状如同常染色体显性家族性高胆固醇血症的症状一样。然而,两名女孩都没有血胆固醇浓度增高的迹象,血胆固醇水平增高是该疾病的一种典型体征。此外,两例病人的父母亲也都未患家族性高胆固醇血症,表明是常染色体隐性遗传。在对两女孩进行评价之后,Bhattacharyya和Con-

高胆固醇饮食对胆结石形成的研究

通过高胆固醇饮食对胆结石形成的动物试验 ,探讨高胆固醇饮食的成石原因和机理 ,为在饮食上预防胆结石的形成提供试验依据 ,为胆结石的临床治疗和病人的康复提出理论依据 ,并为今后胆固醇结石的研究提供适宜的动物模型。本研究以狗作为试验动物 ,用 0 3%的高胆固醇饲料进行试验喂养 ,连续喂养 6周 ,观察动物胆结石的形成 ,测定血中胆固醇和甘油三酯水平 ,分析胆汁中成分的改变。在试验四周内试验组动物形成胆结石 ,且成石率为 10 0 % ,结石直径为 1mm～ 11mm。试验组动物血清胆固醇和甘油三酯水平显著提高 (p <0 0 1) ,胆汁中胆固醇和胆固醇结晶显著升高 (p <0 0 1)。通过高胆固醇膳食 ,试验动物血清及胆固醇和甘油三酯水平增加 ,胆汁中胆固醇增加 ,成石性胆汁形成。提示胆固醇代谢的异常变化在胆囊结石中起作用。

白藜芦醇通过减缓内质网应激及增加eNOS的表达改善高热量高胆固醇饮食引起的内皮损伤

目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的改变有关。方法将24只♂C57BL/6小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高热量高胆固醇饮食组(HCD)及高热量高胆固醇饮食+白藜芦醇组(HCD+RES,白藜芦醇,400 mg·kg-1·d-1),共12周。观察胸主动脉内皮的病理学变化,检测eNOS的表达和ERS上下游相关基因的表达。将血管内皮细胞(MAEC)分为正常对照组(NC组)、模型组(棕榈酸组,PA)、中浓度RES药物对照组(RES)、低中高剂量RES治疗组(RES dose+PA),观察其对棕榈酸(PA)诱导的小鼠MAEC增殖的影响,检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子GADD153(CHOP)蛋白和eNOS蛋白的表达。结果与SCD组相比,HCD组小鼠胸主动脉管壁明显增厚,弹力纤维排列紊乱,ERS上下游基因表达明显升高(P<0.05),eN OS蛋白表达减少;与HCD组相比,HCD+RES组血管弹力纤维排列明显改善,ERS相关基因的表达水平明显降低(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。与NC组相比,PA组细胞增殖明显减少(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显增加(P<0.05),eNOS表达降低,中、高剂量RES干预后MAECs增殖明显增强(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显减少(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。结论白藜芦醇有明显的改善高脂饮食引起的内皮损伤和PA诱导的抑制内皮细胞增殖作用,可能与其减缓ERS、增加eNOS的表达有关。

高脂高胆固醇饮食致C57BL/6J小鼠肺组织脂质蓄积的研究

目的：研究高脂高胆固醇饮食（Paigen饮食）是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积。方法：66只C57BL/6J雄性6~8周龄小鼠随机分为2组,分别喂饲普通饮食和Paigen饮食,于喂养12、16、20周3个时间点,取主动脉做冰冻切片,油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况;肺组织冰冻切片油红O染色,观察肺组织脂质蓄积情况;体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）处理后,A549细胞内脂质蓄积情况。结果：Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化;同时,不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积,并随着时间延长而加剧;不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示：A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂量效应关系。结论：Paigen饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积,其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关。

高脂高胆固醇饮食对3基因突变小鼠动脉粥样硬化性病变的影响

目的:探讨高脂高胆固醇饮食性因素对3个脂代谢相关基因突变小鼠血脂代谢及动脉内膜损伤的影响。方法:分析高脂高胆固醇饮食喂养的3基因突变(ApoE-/-/LDLR-/-/Leprdb/db)小鼠血脂、血糖水平和主动脉内膜病变的特点。结果:高脂高胆固醇饮食喂养的3基因突变小鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血糖水平均显著高于普通饮食组。该饮食喂养2周和5周龄小鼠血浆TC、TG的浓度分别达(106.75±3.40)mmol/L和(9.12±1.35)mmol/L,高出普通饮食组4.33和2.36倍。主动脉内膜出现灶状内皮肿胀、脱落、单核/淋巴细胞黏附以及泡沫细胞形成。随喂养周数的增加出现内弹力板排列不整、部分断裂、内皮和平滑肌细胞内脂质沉积,并发生内膜增生型病变增多、范围扩大。血脂紊乱的加重与动脉内膜的损伤呈正相关。高脂高胆固醇饮食组小鼠的血脂紊乱和动脉内膜损伤均较普通饮食组严重,并伴有明显的肝细胞脂肪病变。结论:高脂高胆固醇饮食促进了3基因突变小鼠血脂代谢紊乱及主动脉内膜损伤的发生,提前并加重了动脉粥样硬化性病变的发生发展。

高蛋白高胆固醇饮食诱导大鼠心肌纤维化协同效应及其机制的研究

目的 :探讨高蛋白高胆固醇饮食诱导心肌纤维化的协同效应及其发生机制。方法 :在每日标准饮食中增加2 0 %蛋白质或 /和 10 0mg胆固醇摄入 8周的大鼠 ,以羟脯氨酸法测心肌胶原含量 ;以放免法测左心室及血浆AngⅡ和Ald浓度 ;以Griess法测血清亚硝酸盐 (NO-2 )浓度。结果 :高蛋白高胆固醇组较高蛋白组心肌胶原含量升高了1.6 9倍 ,血总胆固醇和AngⅡ浓度分别升高了 0 .7倍和 1.5倍 ,血NO-2 浓度亦明显降低 ,心肌Ald含量上升了 1倍 ;较高胆固醇组心肌胶原含量升高了 0 .4 8倍 ,血AngⅡ升高了 0 .2 3倍。 结论 :高蛋白高胆固醇饮食可协同诱导心肌纤维化 ,其发生机制可能与RAAS激活和内皮功能受损有关。

高胆固醇饮食对家兔血清CETP和血脂水平的影响

目的研究胆固醇酯转移蛋白(CETP)与血浆脂蛋白代谢的关系及对动脉粥样硬化发生和发展的影响。方法将新西兰白免24只,随机分为正常饲料组和三高组,每组12只。正常饲料组喂普通饲料,三高组喂高胆固醇饲料12周。高胆固醇饲料由普通饲料+2%胆固醇配制。饲喂高胆固醇饲料的动物每天每只75 g高胆固醇饲料+75 g普通饲料,即每天每只动物1.5 g胆固醇。两组喂养12周,测定血清CETP活性及血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)的含量;苏丹Ⅳ染色显示主动脉病变面积。结果高胆固醇饲料喂饲后,动物血清CETP浓度升高,TC、LDLC、TG显著升高。结论 CETP活性与血浆脂蛋白水平密切相关,高胆固醇饮食导致脂类代谢异常和CETP浓度升高,增加动脉粥样硬化等心脑血管疾病风险。

高脂高胆固醇饮食对apoE^(-/-)/LDLR^(-/-)/Lepr^(db/db)小鼠肝组织基因表达差异的影响

目的研究高脂高胆固醇饮食对三基因突变(apoE^(-/-)/LDLR^(-/-)/Lepr^(db/db))小鼠肝脏基因表达的影响,分析这些差异表达基因与血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化(AS)的关系。方法利用cDNA表达谱芯片检测普通饮食和高脂高胆固醇饮食喂养的三基因突变小鼠肝脏基因表达差异;分别用COD-PAP,GPO-PAP法测定血浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)浓度;并观察了主动脉形态变化。结果在被测的4000条基因中,高脂高胆固醇饮食组较普通饮食组小鼠上调基因为78条,下调114条,包括脂代谢、糖代谢、细胞骨架蛋白和免疫与炎症等相关基因。高脂高胆固醇饮食组血浆TC和TG水平均高出普通饮食组。5周龄时,两组小鼠均有主动脉内膜损伤,而高脂高胆固醇饮食组重于普通饮食组,并随年龄增长而加重。结论高脂高胆固醇饮食对三基因突变小鼠血脂代谢紊乱乃至AS的发生发展有明显促进作用。

低胆固醇饮食如何掌握

高胆固醇血症是心脑血管病发病的主要危险因素,胆固醇增高者应采用低胆固醇饮食,但在具体应用时缺少量的概念,一般医学书籍中对各种食物中胆固醇的含量也甚少涉及.如何掌握低胆固醇饮食是高脂血症和心脑血管疾病患者十分关心的问题.本文介绍低胆固醇饮食的标准及一些常用食物中胆固醇含量.

运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉脂质沉积影响的透射电镜观察

目的 :建立高胆固醇饮食诱导动脉粥样硬化 (AS)小鼠模型 ,透射电镜观察有氧运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉壁的影响。方法 :C57BL/6J(C57B6)小鼠 1 9只 ,随机分为高胆固醇饮食对照组 (n =1 0 )和高胆固醇饮食运动组 (n =9) ,实验为期 1 2周。取主动脉以醋酸铀及柠檬酸盐染色 ,进行透射电镜观察。结果 :高胆固醇饮食对照组小鼠主动脉内皮及中膜平滑肌损伤严重 ,而运动组病变轻微。结论 :运动可减少或防止高胆固醇饮食小鼠主动脉高血凝状态 。

Api6在高脂高胆固醇饮食引起肺部炎症中所发挥作用的研究

的：研究凋亡抑制园子6（Api6）在高脂高胆固醇饮食所致C57BL/6J小鼠肺部炎症反应中的作 用。方法：6-8周龄的C57BLl6J雄性小鼠喂养于SPF环境中，随机分成2组，分别给予普通饮食和高脂高胆固醇 饮食喂养。喂养16周后收集肺组织并采用免疫组织化学和ELISA法鉴定肺组织的炎症状态。实时定量PCR和Western blotting鉴定Api6 mRNA与蛋白的表达水平，流式细胞术检测小鼠支气管肺泡灌洗液细胞凋亡情况。体外培养H噬细胞RAW264.7，流式细胞术检测Api6对氧化型低密度脂蛋白（ oxLDL）引起的细胞凋亡的影响。结果：高脂高胆固醇饮食喂养小鼠16周后，C57BL/6J小鼠肺组织出现以巨噬细胞蓄积以及肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1升高为主的炎症反应。与普通饮食组相比，高脂高胆固醇饮食喂养小鼠肺组织的Api6mRNA和蛋白表 达水平都显著上调（P〈0.01），同时支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞凋亡水平明显下降（P〈0.01）。体外实验证实500μg/L的重组Api6处理RAW264.7细胞可显著抑制oxLDL引起的细胞凋亡（P〈0.05）。结论：高脂高胆固醇饮食可致C57BL/6J小鼠肺组织巨噬细胞蓄积，其机制可能与Api6抑制巨噬细胞的凋亡有关。

有氧运动对高胆固醇饮食小鼠血浆脂质水平的影响

以AS易感型小鼠为对象进行了有氧耐力运动对抗动脉粥样硬化(AS)的研究。结果显示:跑台组血清TG 水平显著低于AS组(P< 0.05),而与正常组无显著差异(P> 0.05);与AS组相比,跑台组可显著降低小鼠血清胆固醇(Ch)、LDL-C 水平,升高HDL-C 水平。实验表明,长时间有规律的有氧耐力运动可通过改善血脂水平预防AS发生。

高胆固醇饮食对肺结核患者相关指标改善情况分析

目的对高胆固醇饮食辅助治疗在肺结核患者血脂、血清白蛋白、痰菌转阴及病灶吸收率影响分析,为更好地治疗肺结核提供临床依据。方法选择东莞市第六人民医院2018年1月至12月收治的肺结核患者80例,采用数字随机法为实验组和对照组,单组内样本量设置为40。对照组患者实施常规饮食治疗,实验组患者实施高胆固醇饮食辅助治疗。在进行6个月高胆固醇饮食辅助治疗干预后比较两组患者2周、4周、6周的血脂、血清白蛋白数值,比较半月、1月、6月痰菌转阴率及1月病灶吸收率。结果两组患者在辅助治疗完成后,实验组的血脂、血清白蛋白的数值较对照组升高更快,比较有统计学意义(P<0.05);实验组患者的痰菌转阴率和1月病灶吸收率较对照组明显高,数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论高胆固醇饮食辅助治疗可提高患者的血脂、血清白蛋白水平,可以明显改善肺结核患者的痰菌转阴率,加快病灶吸收率,具有良好的应用价值。

洛伐他汀对高胆固醇饮食引起的高胆固醇血症家兔的调血脂作用

洛伐他汀是一种抑制羟甲戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶类的调血脂药物。本文研究其对高胆固醇饮食引起的高胆固醇血症家兔的调血脂作用。每日给每只家兔口服1g胆固醇,连续30天,测定血脂指标,并按血清总胆固醇浓度将家兔随机分为3组,第一、二组分别给与2mg/kg/day和8mg/kg/day洛伐他汀,第三组为病模组。

高胆固醇饮食联合维生素D在肺结核初治涂阳合并营养不良患者中的应用

目的:探讨高胆固醇饮食联合维生素D在肺结核初治涂阳合并营养不良患者中的应用效果。方法:选取2021年2月1日~8月1日收治的60例肺结核初治涂阳合并营养不良患者作为研究对象,按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组各30例,两组均给予标准初治涂阳抗结核方案,对照组给予营养饮食指导,观察组给予高胆固醇饮食联合维生素D饮食指导;比较两组肺部病灶吸收情况、咳嗽症状改善时间及住院时间、干预前后血清指标[包括血清红细胞计数(RBC)、白蛋白、前白蛋白]、1个月末痰菌阴转率、营养不良发生率、用药依从率。结果:观察组肺部病灶吸收情况、咳嗽症状改善时间及住院时间、1个月末痰菌阴转率、营养不良发生率、用药依从率均优于对照组(P<0.05);干预后,两组RBC、白蛋白、前白蛋白水平均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:将高胆固醇饮食联合维生素D饮食指导应用于肺结核初治涂阳合并营养不良患者中,可有效提高患者用药依从性、痰菌阴转率和营养水平,缩短咳嗽症状改善时间及住院时间,从而有利于肺部病灶吸收。

牛肉在低胆固醇饮食中发挥重要作用

一项发表在2012年1月《美国临床营养杂志》刊的研究显示：牛肉在低胆固醇饮食中发挥重要作用,这似乎与常识不符。该研究发现每天进食牛肉可以降低＂坏胆固醇＂,即低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,这也是降压推荐饮食（DASH）中的健康饮食的标准。

高胆固醇饮食诱导小鼠抑郁模型的神经-肠道相互作用研究

目的基于肠道菌群紊乱探讨小鼠抑郁样行为的“肠-脑”机制。方法选取18只无特定病原体的雄性C57BL/6J小鼠,随机分成三组(n=6):对照组、高胆固醇饮食(HCD)组和慢性束缚应激(CRS)组。通过HCD诱导小鼠抑郁样行为。采用酶联免疫试剂盒检测血清5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。通过PCR进行粪便微生物群分析。结果与对照组比较,HCD组、CRS组血清和脑组织中NGF、BDNF、5-HT水平均降低(P<0.05),血清LPS水平增加(P<0.05),脑组织中TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05)。基于PCOA分析和Unifrac聚类分析(Adonis检验),三组之间的微生物组成存在差异(P<0.05)。与对照组比较,HCD组、CRS组普雷沃氏菌属、拟普雷沃氏菌属、巴恩斯氏菌属和另枝菌属的丰度降低,类杆菌属和阿克尔曼菌属的丰度增加(P<0.05)。拟普雷沃氏菌属、普雷沃氏菌属、另枝菌属、臭杆菌属和粘螺旋菌属的丰度与血清BDNF水平呈正相关(P<0.05),而梭菌属XⅧ、经黏液真杆菌属、粪厌氧棒杆菌属和阿克曼菌属的丰度与血清BDNF水平呈负相关(P<0.05)。普雷沃氏菌属和巴恩斯氏菌属的丰度与血清5-HT水平呈正相关(P<0.01),经黏液真杆菌属的丰度与血清5-HT水平呈负相关(P<0.01)。普雷沃氏菌的丰度与IL-1β水平呈负相关(P<0.05)。另枝菌属的丰度与TNF-α、IL-1β水平呈负相关(P<0.05)。结论HCD诱导的神经炎症通过肠道微生物促进了小鼠的抑郁样行为。

美研究发现高胆固醇饮食与中风无关

美国科学家在14年内对超过43732名40岁-75岁的中年男性的健康状况和饮食进行了研究,发现高胆固醇饮食不会增加人们患中风的风险。研究人员通过问卷的方式对他们的饮食进行了评估,共有725例中风病例。在把诸如年龄和吸烟等危险因素考虑进去之后,研究人员根据他们食用富含高脂肪或胆固醇的情况——包括牛羊肉、高脂肪奶制品。