饮食脂肪与乳腺癌危险性META分析

应用ＭＥＴＡ分析方法综合２４篇有关乳腺癌的流行病学研究结果，对饮食脂肪及与乳腺癌危险性的关系进行分析。结果显示最高饮食脂脂摄入量组与最低组相比．总比数比值为１．４９，９５％可信区间为１．３２～１．６８，说明高饮食脂肪是乳腺癌危险因素。队列研究组高饮食脂肪摄入的乳腺癌危险性为１．０１（９５％可信区间：０．７７～１．３３），而在病例对照组则为１．６７（９５％可信区间：１．４７～１．８９），两类设计研究结果差异有统计学意义。本次分析中队列研究的对象多为特殊人群，存在影响研究结果的干扰因素，提示目前需要一般人群的队例研究结果支持高饮食脂肪摄入与乳腺癌的关系。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与运动、高脂肪/高盐饮食和衰老的关系

背景:衰老是一个不可逆的过程,其特征与基因、饮食和环境有关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTor)作为生长发育的中心调节剂对衰老、运动及不良饮食导致的负面影响具有调节作用,这些作用与mTor及其复合物的活性相互关联。然而各因素间的相互联系仍不十分清楚,如mTor、运动对衰老的影响。目的:拟通过研究运动、高脂/高盐饮食和mTor在衰老中的关系,从而对衰老的防治机制有更加全面的认识。方法:①文献资料法,通过在CNKI及Web of Science核心合集数据库中进行检索,围绕“mTor基因(mammalian target of rapamycin/mTor)、运动(exercise)、高脂肪/高盐饮食(high-fat diet/high-salt diet)及衰老(aging)”等关键词进行关键词的组合搜索,对相关文献进行检索、查阅和筛选,为文章提供理论支撑。②对比分析法,通过对所得到的有效文献进行仔细阅读,比较各文献间的差异,为文章论点提供理论基础。③通过对比分析文献间的异同点,明确各指标的定义及关系,从而理清文章思路。结果与结论:mTor与衰老密切相关,通过分析文献,认为mTor的2个复合物mTorC1和mTorC2在衰老、运动和骨骼肌的生长发育中起着重要作用。此外,mTor介导的S6K1、Akt、FOXO和4E-BP1信号通路与运动、高脂饮食、高盐饮食和骨骼肌/心脏衰老密切相关。

高脂肪饮食破坏线粒体致体重增加

美国加州大学圣迭戈分校医学院科学家开展的一项研究显示,当小鼠进食高脂肪饮食时,其脂肪细胞内的线粒体会被分解成更小的线粒体,导致燃烧脂肪的能力降低,且这一过程由单一基因控制。科学家将小鼠体内这一基因删除后,即使它们食用高脂肪食物,也不会使体重增加过多。相关论文发表于2024年1月29日出版的《自然·代谢》杂志。人在发胖时,其脂肪细胞燃烧能量的能力降低,这也是肥胖者减肥难的原因之一。那么,这些代谢异常是如何开始的?

慢性高脂肪饮食对缺血/再灌注大鼠脑损伤影响及机制

目的评估慢性高脂肪饮食(HFD)对缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤影响及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食(ND)组(n=30)和高脂肪饮食(HFD)组(n=30),每组再分别分为Sham组和I/R组两个亚组,每组均为15只大鼠。采用神经行为学法评估各组大鼠神经功能缺损;采用HE染色法检测各组大鼠脑组织病理学变化;采用尼氏染色法检测各组大鼠神经元存活率;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与ND组相比,HFD组大鼠体质量、内脏脂肪组织、甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平均增加(P<0.05)。在I/R组中,与ND大鼠相比,HFD大鼠出现更严重神经功能缺损;HE染色显示HFD大鼠具有更多受损细胞;尼氏染色显示HFD大鼠存活神经元数量减少;HFD大鼠细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)表达较高;HFD大鼠HMGB1及其下游因子TLR4和NF-κB表达较高(P<0.05)。结论HFD摄入会加重大鼠脑I/R损伤后细胞焦亡,并增强HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路表达,从而导致I/R后不良结局。

高脂肪饮食对SD大鼠前列腺的影响

目的研究高脂肪饮食对前列腺的影响,探讨饮食结构与前列腺增生和前列腺癌发病的关系。方法高脂肪饮食喂养SD大鼠16周,观察饮食对前列腺重量变化和雄激素水平的影响。结果高脂肪饮食组大鼠的前列腺重量明显增加,其中以腹侧叶增加明显。两组间血清、前列腺组织内雄激素和双氢睾酮无明显差异。结论饮食结构是前列腺疾病的高危因子,高脂肪饮食与前列腺癌的发生密切相关。

“有氧”选择八段锦 减重改善脂肪肝

近年来,随着人们物质生活水平的提高,高蛋白、高脂肪饮食的常态化,脂肪肝的发病率日趋上升。很多脂肪肝患者没有出现不适症状或症状不明显,也有一些患者出现了症状,却不知道是哪里出了问题。

青少年饮食习惯与健康之间的关系

不健康的饮食习惯,如高糖、高脂肪饮食和缺乏水果蔬菜摄入等,会增加青少年患营养不良、肥胖和慢性疾病的风险。此外,饮食习惯对青少年的心理健康也有重要影响,不健康的饮食习惯与自尊心低、情绪问题及行为障碍密切相关。本文旨在探讨青少年饮食习惯与健康之间的关系,并通过综合干预措施改善青少年的饮食习惯,促进其身心健康和学业发展。

偶尔改变饮食结构也可能会降低免疫力

德国研究人员的最新研究表明,短期的饮食改变会破坏肠道微生物环境,从而诱导免疫抑制,增加感染风险。在这项研究中,研究人员发现,从富含膳食纤维的蔬果谷物饮食,到缺乏膳食纤维的高脂肪饮食,每一次反复的短期饮食交替都会改变胃肠道的代谢和免疫状态乃至全身的免疫状态。而且,仅是一次饮食的转换,就足以诱导黏膜和全身免疫抑制的短暂状态,导致对肠沙门菌、鼠伤寒沙门菌和李斯特菌等肠道致病菌的易感性增加。

高脂肪饮食诱导多囊卵巢综合征表型改变的实验研究

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)与卵巢类固醇的过度产生、促黄体生成素的分泌增加以及胰岛素抵抗等相关。为了进一步研究肥胖与PCOS发病的关系,文中通过建立雌性大鼠的高脂肪饮食模型,来探索高脂肪饮食的大鼠是否具有PCOS的表型。方法选SD雌性大鼠,喂以高脂饮食17周,建立大鼠的高脂肪饮食模型(高脂组),并与普通饲料喂养大鼠组(对照组)比较。结果高脂肪饮食17周后,与对照组比,高脂组空腹血糖升高[(7.02±0.48)mmol/L vs(6.00±0.70)mmol/L,P<0.01],总胆固醇[(2.04±0.15)mmol/L vs(1.70±0.42)mmol/L,P<0.05]和低密度脂蛋白亦升高[(0.24±0.07)mmol/L vs(0.15±0.04)mmol/L,P<0.01],大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症表现,卵巢形态学呈多囊状改变,体内雄激素水平也有所升高。结论高脂肪饮食条件可以诱导雌性大鼠发生PCOS的表型改变,提示高脂饮食可能是女性多囊卵巢的发病诱因之一。

易善复与游泳运动对高脂饮食小鼠脂肪肝的预防作用比较

目的分别观察保肝药易善复和游泳运动对于高脂饮食小鼠脂肪肝的预防作用,通过细胞超微结构和显微结构的比较,为临床脂肪肝的预防提供依据。方法高脂饮食性脂肪肝模型通过小鼠进食高脂饲料来诱导。将15只正常小鼠随机分为5组,即正常饮食对照组(N)、高脂饮食模型组(HF)、高脂饮食加药物组(HF+D)、高脂饮食加游泳组(HF+S)和正常饮食加药物组(N+D)。皮下注射易善复0.5mL(3.32mg/mL),游泳运动为小鼠每天25℃水温游泳20min。连续实验4周后,测定小鼠体重并观察肝细胞组织切片和超微结构形态变化,以体重变化、肝细胞中脂滴的大小和多少、肝细胞超微结构的变化为主要衡量指标,比较保肝药易善复和游泳运动对于脂肪肝的预防效果。结果 HF组小鼠肝脏内出现了明显的脂肪变性,胞质内出现大量脂滴和胆固醇结晶,体重明显高于对照组;HF+S组小鼠肝脏的显微结构和超微结构无显著变化,体重增加;HF+D组小鼠体重有明显下降,同时肝脏出现了相对较为明显的脂肪变性;N+D组小鼠在肝脏形态结构无明显变化的前提下,体重有明显降低。结论 4周的高脂饮食成功建立了小鼠脂肪肝模型;游泳运动和易善复对于抑制脂肪肝的形成有一定积极作用,游泳运动的保护作用优于易善复;易善复对于正常肝脏影响较小,可以用于脂肪肝的预防性治疗。

脂肪饮食与胃肠癌的关系

脂肪饮食与胃肠癌的关系解放军成都军区机关第一门诊部（６１００１１）梁酉罗国银石梅初仁真黄太秀表１每人每天平均摄入几种营养量的对比（ｘ±ｓ）营养分类荤食组（ｎ＝１００）素食组（ｎ＝１００）Ｐ蛋白质（克）７３．５±１３．３３４１．６１±６．４２＜０．０１...

低脂肪饮食对肥胖2型糖尿病患者体质量、血脂及血糖的影响

目的观察低脂肪饮食对肥胖2型糖尿病患者体质量、血脂和血糖的影响。方法 120例肥胖2型糖尿病患者随机分配至低脂肪饮食+双胍类药物治疗组(实验组)和常规糖尿病饮食+双胍类药物治疗组(对照组),各60例。在治疗前及治疗1年后检测两组患者的体质量(BM)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压和血脂。结果治疗1年后,实验组与对照组BM分别下降(6.6±1.4)kg和(3.4±1.2)kg,HbA1c分别下降(2.8±0.3)%和(1.0±0.2)%(P<0.05);实验组治疗前总胆固醇(TC)为(4.44±0.82)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为(2.56±0.61)mmol/L,治疗后分别为(3.90±0.73)mmol/L、(2.04±0.62)mmol/L(P<0.05),对照组治疗前TC、LDL-C分别为(4.38±0.84)mmol/L、(2.54±0.70)mmol/L,治疗后分别(4.26±0.72)mmol/L、(2.48±0.65)mmol/L,两组治疗后差异比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论低脂肪饮食能改善肥胖2型糖尿病患者的体质量、HbA1c及血脂,且疗效优于常规对照组。因此,低脂肪饮食也是治疗肥胖2型糖尿病患者的一种有效方法。

三种不同饮食干预建立非酒精性脂肪肝模型

目的利用3种不同饮食干预建立小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型,为NAFLD的机制研究提供参考依据。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组(N)、高脂饮食组(HFD)、叶酸缺乏组(FD)和高同型半胱氨酸组(HCY),每组15只,造模14周。观察各组小鼠一般情况,测定胰岛素、空腹血糖及肝甘油三酯指标,并进行肝脏病理学检查。结果与N组比较,干预饮食14周后HFD组体重明显增加(P<0.0001),HCY组体重明显减轻(P<0.05);肝脏病理结果显示:HFD组、FD组及HCY组出现脂肪变性;HFD组胰岛素抵抗指数显著增高(P<0.01),各模型组的肝组织甘油三酯水平明显增高(P<0.05)。结论通过3种不同饮食干预成功诱导的NAFLD小鼠模型,方法简单,重复性强,可模拟人类不同病因引起的脂肪肝,为NAFLD的机制及药物治疗方面的研究提供理想的动物模型。

高脂肪饮食对鼠脂联素mRNA表达的影响

目的 探讨高脂肪饮食对胰岛素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法 成年小鼠随机分 2组 ,一组 (n =2 5 )予普通饮食 ,另一组 (n =2 5 )予高脂肪饮食 ,12周后取血测血浆胰岛素和血糖浓度 ,取皮下脂肪组织 ,提取脂肪组织总RNA ,RTPCR检测脂联素mRNA的表达。结果 高脂饲养组鼠体重量、血糖未增加 ,脂肪量和血胰岛素水平均较普通饲养组升高 (P <0 0 1)。脂联素mRNA表达量在高脂饲养组减少 (P <0 0 5 ) ,与胰岛素水平呈负相关 (r =- 0 771,P <0 0 1)。结论 高脂饮食升高胰岛素水平 ,并减少脂联素mRNA的表达。

高脂肪饮食对大鼠青春期启动影响的实验研究

目的观察高脂肪饮食对大鼠青春期启动的影响。方法 20只雌性SD大鼠按配对设计的分组原则,分为标准组、高脂组,各20只。实验第1天起标准组大鼠喂养标准饲料,高脂组大鼠喂养高脂肪饲料。每天观察大鼠阴道口开放情况,当高脂组大鼠全部出现阴道口开放,即于当日下午处死全部大鼠。观察两组大鼠阴道口开放时间(VO)及第一性周期时间(D1),计算子宫、卵巢指数,采用放射免疫法检测血清黄体生成素(LH)的含量。结果与标准组比较,高脂组阴道口开放时间(VO)(33.2±1.87)天,第一动情间期时间(D1)(35.7±1.16)天,均较标准组的(36.4±0.96)天、(37.5±0.53)天明显提前(P<0.01),LH含量高脂组(6.275±0.422)m IU/m L,标准组(4.979±0.587)m IU/m L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂肪饮食可促使大鼠青春期启动提前。

脂肪饮食与胆石症关系的调查研究

本文通过荤食组、常食组、素食组与胆石症发病率关系的调查,发现荤食组的发病率14/35(40%)比其它两组8/35(22.85%)、2/35(5.71%)更高。同时发现与病人的高血脂水平呈正相关。荤食组的胆固醇和甘油三酯水平分别为5.4±0.85和1.88±1.02,并且比常食组5.08±1.18,1.76±0.62和素食组4.88±0.41,1.67±0.36更高。结果提示:限制大量的胆固醇和脂肪饮食可降低胆石症的发病率。

高脂肪饮食与胰岛淀粉样变

胰岛淀粉样变(Lslet amyloid)是糖尿病2型(Type2 Diabetes Mellitus,DM2)的重要病理变化,其发生机制目前尚不清楚。近期的研究提示,高脂肪饮食及血脂异常所引起的β细胞功能异常,可能是胰岛淀粉样变的始动因素,这些研究可能为糖尿病2型的预防和治疗提供新的启示。现将这方面的内容综述如下。

运动和高脂肪饮食对大鼠体重和代谢的比较研究

目的对比研究运动和不同高脂肪饮食对大鼠体重和代谢的作用.方法选用幼鼠给予鱼油、棕榈油、大豆油制成的高脂肪饮食,饲养9个月随机分为两组:静坐组和运动组.运动组大鼠持续6周游泳训练,最后一次训练结束24 h后猝死动物,观察体重、胰岛素、血糖、I/G比值和瘦素水平.结果高脂肪大豆饮食大鼠的体重和胰岛素抵抗增加较其他油类饮食的大鼠明显.高脂肪鱼油饮食大鼠体重和胰岛素敏感性与低脂肪饮食的大鼠没有显著差异.结论大豆油、棕榈油的高脂饮食和运动在减少血胰岛素、甘油三酯和瘦素水平,改善胰岛素敏感性中发挥有益的作用.

大鼠高脂饮食性和酒精性脂肪肝超微结构比较

目的 给予大鼠饲喂高脂饮食和灌注白酒分别制造大鼠高脂饮食性和酒精性脂肪肝模型 ,观察两种模型肝脏形态学和超微结构的区别。方法 选用 4～ 6周龄雄性SD大鼠 45只 ,分为 3组 :正常对照组 ,只给予普通饲料 ;高脂饮食组 ,用高脂饲料喂养 ,连续 8周 ;酒精组 ,用体积分数为 6 0 %白酒灌胃 ,初始剂量为 8g/kg ,每 2周增加 2g ,直到 16 g/kg维持 16周。试验末 ,将动物麻醉 ,取部分肝组织制备病理切片 ,另取部分制备电镜。结果 正常对照组大鼠肝组织形态结构正常 ,肝小叶规则 ,无脂滴发现 ;高脂饮食组可见多处脂质沉积 ,但尚无明显的肝纤维化表现 ,电镜下可见肝细胞胞浆内有大量脂肪滴积聚 ;酒精组脂肪肝大鼠肝细胞有脂肪变性的表现 ,电镜下可见类结晶体 ,线粒体肿胀 ,内质网扩张、断裂 ,数量较少 ,溶酶体内有电子密度增高的颗粒沉积 ,有一定量的脂滴。结论 大鼠高脂饮食性脂肪肝超微结构改变主要以肝细胞细胞浆内脂肪滴沉积为主 。