饱和氢气盐水对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及其机制。方法将健康成年SD大鼠80只随机分为4组：对照（Ⅰ）组、肺损伤（Ⅱ）组、肺损伤静脉H，干预（Ⅲ）组和肺损伤腹腔H2干预（Ⅳ）组，每组20只。检测血气分析；肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和NF-κBp65含量；并观察肺组织病理变化。结果与注射油酸前比较，Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低（P〈0．05）。同时与I组比较也存在PaO2显著降低（P〈0．05）。此外，Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组（P〈0．05），且Ⅳ组PaO：高于Ⅲ组（P〈0．05）。与I组比较，Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加（P〈0．01），Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加（P〈0．05），Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低（P〈0．05），且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低（P〈0．05）。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平明显高于Ⅰ组（P〈0．05）。与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平（P〈0．05），且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平（P〈0．05）。结论饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度，且经腹腔注射给药效果更好，其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关。

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。

饱和氢气生理盐水对油酸致急性肺损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨饱和氢气生理盐水是否对油酸所致大鼠急性肺损伤具有保护作用.方法 将健康成年SD大鼠30只,随机分为对照组、油酸＋生理盐水组和油酸＋饱和氢气生理盐水组,每组10只.对照组（假手术组）：予股动脉置管留取血气标本,待血流动力学稳定后经尾静脉注入生理盐水0.1 mL/kg;油酸＋生理盐水组：注入高纯度油酸0.1 mL/kg,余同对照组;油酸＋饱和氢气生理盐水组：注入高纯度油酸5 min后给予腹腔注射饱和氢气生理盐水5 mL/kg,余同油酸＋生理盐水组;同时予前两组腹腔注射等量生理盐水,3 h后再次留取动脉血标本并处死大鼠.检测血气分析,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和NF-κB p65水平;观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组在注射油酸3 h后PaO2显著降低（P〈0.05）,且显著低于对照组（P〈0.05）.此外,饱和氢气生理盐水治疗组PaO2显著高于生理盐水治疗组（P〈0.05）.与对照组比较,生理盐水治疗组和饱和生理氢气盐水治疗组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加（P〈0.01,P〈0.05）,且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组（P〈0.05）.生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平显著高于对照组（P〈0.05）,且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组（P〈0.05）.结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用有关.

氢气饱和等渗盐水腹腔注射治疗兔创伤性关节炎的实验研究

目的氢气具有抗氧化、抗炎症作用,但对于其治疗创伤性关节炎(traumatic arthritis,TA)的效果鲜有报道。文中旨在研究氢气饱和等渗盐水腹腔注射对兔TA的治疗效果。方法采用随机数字表法将26只新西兰家兔分为正常对照组(n=6)、模型实验组(n=10)和模型对照组(n=10)。模型实验组腹腔注射氢气饱和等渗盐水8mL/kg,每3天1次,模型对照组腹腔注射等量等渗盐水,正常对照组不做任何处理,治疗持续6周。于治疗前后分别取3组家兔血清及关节液测定一氧化氮(nitric oxide,NO)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量,结合家兔的行为学表现对治疗效果进行评价。结果模型实验组治疗后行为学有明显改善(P<0.05)。膝关节肿胀评分治疗前各组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后模型实验组优于模型对照组(P<0.05)。治疗前2个模型组血清及关节液中NO含量升高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后模型实验组明显下降,其中血清中NO含量由(79.58±13.46)降至(76.23±12.15),关节液中NO含量由(89.45±14.98)降至(80.36±12.78),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后模型实验组血清中HA含量明显下降[(436.82±60.91)vs(340.21±40.57),P<0.05],关节液中显著上升[(1.72±0.37)vs(2.47±0.62),P<0.05]。结论腹腔注射氢气饱和等渗盐水在治疗兔TA方面具有一定的疗效。

饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的影响

目的研究饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注模型梗死质量百分比、血流动力学变化及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 90只大鼠随机分为3组:G1组,假手术组(n=30);G2组,缺血再灌注(I/R)组(n=30);G3组,缺血再灌注用饱和氢气生理盐水处理组(n=30)。结扎大鼠冠状动脉前降支(LAD)30 min,松扎再灌注24 h,制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测量心肌梗死质量百分比、血流动力学及TNF-α的基因表达情况。结果与G1组相比,再灌注24 h后G2、G3组左心室收缩压(LVSP)、等容收缩期左心室压力上升的最大速率[+(dp/dt)max]、等容舒张期左心室压力下降的最大速率[-(dp/dt)max]显著下降(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.01),TNF-α表达明显上调(P<0.01)。与G2组相比,再灌注24 h后G3组心肌梗死质量百分比明显减小(P<0.01),LVSP、+(dp/dt)max、-(dp/dt)max显著增加(P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.01),TNF-α表达明显下调(P<0.01)。结论饱和氢气生理盐水能有效减小梗死质量百分比,改善血流动力学参数,其机制可能与其降低炎性反应相关。

氢气饱和生理盐水对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨氢气饱和生理盐水(氢盐水)对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能缺损、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、CIR组及氢盐水治疗组(HS组),每组10只大鼠。采用线栓法建立CIR大鼠模型。HS组在再灌注同时经腹腔注射氢盐水10 ml/kg。再灌注24 h后对所有大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL技术检测脑皮质区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测脑皮质区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果 NC组大鼠无行为学异常,几乎没有PI3K和caspase-3阳性细胞。与NC组比较,CIR组及HS组凋亡指数明显升高,p-Akt表达明显减少(均P<0.01)。与CIR组比较,HS组神经功能缺损评分和凋亡指数明显降低,PI3K和p-Akt表达明显增多,caspase-3表达明显减少(均P<0.01)。结论氢盐水可能通过抑制神经细胞凋亡对CIR大鼠产生保护作用,其主要作用机制可能是与通过激活PI3K/Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白caspase-3的表达有关。

氢气饱和生理盐水对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法将90只雄性BABL/c小鼠随机分为空白(Sham)组、肺损伤(ALI)组、肺损伤氢气饱和生理盐水干预(ALI+HRS)组,每组30只。ALI组和ALI+HRS组通过腹腔注射LPS制作肺损伤模型,ALI+HRS组在LPS注射1 h后,腹腔注射氢气饱和生理盐水,每组分别取12只小鼠,观察各组小鼠7 d生存情况。在损伤后3、5、7 d,每组处死3只小鼠,观察肺组织病理变化,检测肺组织中iNOS和Arg-1的表达变化。结果与Sham组相比,ALI组生存率降低;与ALI组相比,ALI+HRS组生存率明显升高;H-E染色显示,与ALI组相比,ALI+HRS组肺组织炎性细胞浸润明显减少;qPCR检测显示,相比于ALI组,ALI+HRS组iNOS的表达量下降,Arg-1表达上升;免疫荧光染色的结果与qPCR相一致。结论对于LPS诱导的小鼠肺损伤,腹腔注射饱和氢气生理盐水能够抑制促炎因子iNOS的表达并促进抑炎因子Arg-1的表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠肺损伤。

饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用

目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②CLP组+生理盐水组:结扎盲肠根部并用18号针头穿刺2个孔,2个孔相距约1cm,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);③Sham+H2组:手术前10min腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④CLP+H2组:手术前腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。各组于手术后8h进行观察:采用生物化学和RT-PCR的方法分别检测大鼠肺组织中CSE/H2S体系的变化。采用H2S供体硫氢化钠(NaHS)诱导的肺组织损伤动物模型,另取32只健康雄性SD大鼠(体重250~300g),随机分为4组(每组8只):①生理盐水组:腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②H2S组:腹腔注射H2S供体NaHS(56μmol/kg);③H2S+H2组:腹腔注射NaHS前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④H2组:腹腔注射生理盐水前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。于给药后8h测定肺系数,检测肺组织中MDA含量、MPO活性及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量,观察肺组织形态学变化。结果:饱和氢气生理盐水可抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系:减少CLP大鼠肺组织中H2S的生成,抑制H2S的合成酶CSE的活性及mRNA表达(P均<0.05);外源性给予H2S(NaHS)可造成肺组织损伤,饱和氢气生理盐水可明显减轻H2S所致的肺组织损伤:大鼠肺系数明显减小(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05);肺组织MPO活性下降(P<0.05);大鼠肺间质和肺泡中PMN的浸润程度明显减轻,肺组织形态及IQA接近正常(P<0.05)。结论:饱和氢气生理盐水可通过抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系,发挥其改善CLP大鼠肺组织损伤的作用。

氢气盐水治疗迟发性脑血管痉挛实验研究

目的研究饱和氢气盐水对脑血管痉挛其及缺血性脑损害的治疗作用。方法 70只新西兰兔随机分为3组,分别为假手术组(n=10)、生理盐水组(n=30)和氢水治疗组(n=30)。于建模后第3 d、第5 d和第7 d处死动物,脑组织切片后行苏木精-伊红(HE)染色及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)染色,观察基底动脉直径及海马神经元凋亡情况。结果氢水治疗组与生理盐水组比较,仅在第5 d氢气治疗可明显减少海马神经元的凋亡(P=0.039),其他各组数据均无统计学差异。结论饱和氢气盐水注射不能显著改善蛛网膜下腔出血后的血管痉挛,但能减轻痉挛高峰期的缺血性脑损害。

不同给氢方式对兔氢气代谢的影响

背景:不同给氢方式均可对缺血再灌注损伤产生治疗作用,目前尚缺乏不同给氢方式对机体氢气代谢影响的研究。目的:比较等体积氢水腹腔、静脉注射及氢气腹腔注射对兔氢气代谢的影响,以利于提供更优化的氢气治疗方案。方法:20只新西兰大白兔在监测呼气氢气基础值后,依次予以饱和氢气生理盐水、氢气10mL/kg腹腔注射及氢水10mL/kg10min内静脉泵入,持续监测呼气氢气浓度,等降至基础值并稳定30min以上后再进行下一方式给氢干预。记录各种给氢方式呼气氢气浓度的达峰时间、峰浓度,计算半衰期和曲线下面积,比较3种给氢方式对呼气氢气浓度的影响。结果与结论:腹腔注射氢水、氢气及静脉注射氢水3种方式达峰时间分别为(3.25±1.80),(17.8±6.48)和(7.45±1.39)min,差异有显著性意义(P<0.01);半衰期分别为(7.40±2.09),(141.50±85.01)和(1.20±0.37)min,差异有显著性意义(P<0.01);较基础值增加的曲线下面积分别为(302.17±221.90),(5234.29±2681.18)和(209.51±104.49)ppm?min,差异具有显著性意义(P<0.01)。提示腹腔注射氢水、氢气均可迅速提高呼气氢气浓度,腹腔注射氢气能长时间维持呼气氢气高浓度。

氢气对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨氢气对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分为实验组和对照组各24只。取两组大鼠心脏,按逆灌注10 min,常温旷置20 min、再灌注20 min的方法建立心肌缺血再灌注模型。对照组灌注液用K-R液,实验组灌注液用K-R液+氢气饱和生理盐水。监测两组大鼠心脏缺血前期、缺血期、再灌注期心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及左室舒张末期压力(LVEDP)。结果对照组缺血期心肌MDA水平高于缺血前期(P<0.05),再灌注期心肌MDA水平低于缺血期(P<0.05),但仍高于缺血前期(P<0.05)。实验组各期心肌MDA水平无统计学差异;缺血期、再灌注期心肌MDA水平较对照组同期下降(P均<0.05)。两组缺血期与缺血前期心肌SOD水平无统计学差异,缺血再灌注期心肌SOD水平低于缺血前期和缺血期(P均<0.05)。实验组缺血期与再灌注期心肌SOD水平较对照组同期升高(P均<0.05)。对照组再灌注期LVEDP高于缺血前期(P<0.05);实验组再灌注期与缺血前期LVEDP无统计学差异,但与对照组同期比较下降明显(P<0.05)。结论氢气对大鼠离体心脏心肌I/R损伤有明显的保护作用。其机制可能为抑制心肌组织MDA表达,提高心肌组织SOD水平。

腹腔注射氢气与腹腔氢水对大鼠氢气代谢的影响

目的比较腹腔注射氢气与氢水对鼠氢气代谢的影响。方法 20只SD大鼠,在监测呼气氢气基础值后,均先后腹腔注射氢气及饱和氢气生理盐水1 ml/100 g及2 ml/100 g。记录不同给氢方式呼气氢气浓度的达峰时间、峰浓度,计算半衰期和曲线下面积,比较不同给氢方式对呼气氢气浓度的影响。结果腹腔注射1 ml/100 g氢水、氢气、达峰时间(Tmax)分别为(3.48±1.54)min、(15.85±7.24)min,注射2 ml/100 g氢水、氢气分别为(5.48±1.88)min、(21.25±11.65)min;1 ml/100 g氢水、氢气峰浓度(Cmax)分别为(35.04±12.43)ppm、(44.43±16.13)ppm,2 ml/100 g氢水、氢气分别为(49.45±18.89)ppm、(62.82±23.74)ppm,同剂量不同方式比较及同方式不同剂量比较,差异有统计学意义(P<0.01);单倍剂量氢水、氢气半衰期(T1/2)分别为(8.37±3.22)min、(125.08±73.68)min,双倍剂量氢水、氢气分别为(11.21±4.84)min、(168.46±85.77)min;1 ml/100 g氢水、氢气较基础值增加的曲线下面积(AUC)分别为(279.43±161.67)ppm/min、(4 249.87±1 689.74)ppm/min,2 ml/100 g氢水、氢气分别为(384.03±172.25)ppm/min、(6 834.04±2471.67)ppm/min。可见同剂量不同方式比较及同方式不同剂量比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论腹腔注射氢水、氢气均可迅速提高呼气氢气浓度,存在量效关系。腹腔注射氢气能长时间维持呼气氢气高浓度。

氢气对吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用及量效研究

目的:探讨不同剂量氢气饱和生理盐水(HS)对烟雾吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为5组:对照组(C)、吸入性损伤组(I)、氢气饱和生理盐水低剂量组(2.5 mL/kg,HS L)、中剂量组(5 mL/kg,HS M)、高剂量组(10 mL/kg,HS H),24 h后留取标本,透射电镜观察肺组织病理变化,检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α),肺组织匀浆的丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学法测定肺组织核因子-κBp65(NF-κBp65)的表达,TUNEL检测肺组织凋亡情况。结果:中、高剂量氢气饱和生理盐水能明显减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,降低炎性因子(TNF-α)的释放,减轻组织氧化损伤(MDA低于致伤组),抑制肺组织NF-κBp65的活化及细胞凋亡,且HS H优于HS M,HS M、HSH组间差异有统计学意义(P<0.05),而HS L组效果不明显。结论:氢气饱和生理盐水可减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,且存在一定的量效关系。

氢气饱和生理盐水对肺型氧中毒保护效应的研究

目的研究氢气饱和生理盐水对肺型氧中毒的影响。方法Sprague—Dawley大鼠持续暴露于浓度大于98％的氧（0．25MPa，5h）中，持续小流量通风，制备肺型氧中毒模型。动物分组：常压空气对照组、生理盐水模型组、氢气饱和生理盐水模型组。应用HE染色观察肺部形态学变化，检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中总蛋白含量以及总细胞计数。结果与生理盐水组相比，氢气饱和生理盐水明显减轻高压氧造成的肺损伤，减轻肺组织病理学损伤，减少炎细胞浸润，减少BALF中蛋白含量。结论氢气饱和生理盐水可以减轻肺型氧中毒的损伤。

氢气饱和生理盐水对百草枯中毒大鼠肺组织的作用

目的探讨氢气饱和生理盐水对百草枯（PQ）中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用。方法该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成。48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组，每组16只。染毒组及干预组给予50mg／kgPQ一次性灌胃染毒，对照组给予等量蒸馏水灌胃。干预组大鼠在染毒1h后开始予腹腔注射氢气饱和生理盐水5mL／kg，2次／d，直至处死；染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射。于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压（PaO2）、肺组织8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）含量及转化生长因子βl（TGF-β1）的表达。结果（1）染毒后3d，与对照组比较，染毒组及干预组PaO2均明显下降（P〈0．01）；与染毒组比较，干预组PaO2有所改善（P〈0．05）。21d后，与对照组比较，染毒组PaO2仍明显减低（P〈0．01），干预组有一定程度下降（P〈0．05）；与染毒组比较，干预组PaO2明显升高（P〈0．01）。（2）染毒后3d，与对照组比较，染毒组8-OHDG含量明显增加（P〈0．01），干预组亦有一定程度增加（P〈0．05）；与染毒组比较，干预组8-OHDG含量有明显下降（P〈0．01）。21d后，各组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）染毒后3d，与对照组比较，染毒组TGF-β1表达明显增加（P〈0．01），干预组有一定程度增加（P〈0．05）；干预组较染毒组间比有一定下降（P〈0．05）。21d后，与对照组比较，染毒组TGF-β1表达明显增加（P〈0．01），干预组有一定增加（P〈0．05）；与染毒组比较，干预组TGF-β1表达明显下降（P〈0．01）。结论氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态，减轻肺氧化损伤，降低肺纤维化程度。

氢气饱和生理盐水对腹主动脉瘤大鼠主动脉残余应力的影响

目的通过观察腹主动脉瘤(abnormal aortic aneurysm,AAA)大鼠腹主动脉直径、扩张率、血管壁厚度及张开角等指标的变化,了解氢气饱和生理盐水对AAA大鼠主动脉残余应力的影响,探讨其对AAA形成的抑制作用。方法选取健康雄性SD大鼠20只(体重200～220 g),采用肾下腹主动脉CaCl2孵育法制备大鼠AAA模型,随机分为实验组和对照组,每组10只。建模后当天开始,实验组于腹腔注射氢气饱和生理盐水(5 mL/kg),对照组注射生理盐水(5 mL/kg);每天1次,共28 d。建模后28 d处死两组动物,测量腹主动脉直径并计算扩张率,选取瘤体位置动脉环测量腹主动脉张开角及血管壁厚度,并对标本行HE染色和醛品红弹力纤维特殊染色观察主动脉壁炎性细胞浸润及中膜弹力纤维破坏情况。结果建模后28 d,实验组与对照组腹主动脉直径均较术前显著增加(P<0.01);扩张率分别为65%±15%和128%±54%,实验组显著低于对照组(t=3.611,P=0.005)。实验组与对照组腹主动脉张开角分别为(88.78±29.20)°和(44.23±28.52)°,血管壁厚度分别为(0.14±0.03)mm和(0.36±0.05)mm,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。组织学观察示,实验组主动脉壁存在少量炎性细胞浸润,弹力纤维未见明显受损;对照组主动脉壁炎性细胞浸润明显,弹力纤维断裂受损严重。结论氢气饱和生理盐水通过增大主动脉的残余应力、减轻血管壁的组织重建程度,来维持腹主动脉更好的力学特性,减少腹主动脉扩张,抑制AAA的形成。

HRS调控凋亡相关蛋白Bcl-xL、Bad、Bcl-2、Bax对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响

目的探讨氢气饱和生理盐水(HRS)调控凋亡相关蛋白Bcl-x L、Bad、Bcl-2、Bax对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组和HRS处理组,每组12只;采用经典造模法建立心肌缺血再灌注损伤模型,3组制模成功后再灌注2 h,评价造模效果及Bcl-x L、Bad、Bcl-2、Bax等相关凋亡蛋白的表达。结果大鼠心脏缺血再灌注损伤2 h后,假手术组、缺血再灌注损伤组、HRS处理组Bcl-x L mRNA和蛋白表达分别为(2.41±0.13)和(2.71±0.11)、(0.82±0.08)和(0.72±0.03)、(1.96±0.12)和(2.07±0.12),Bcl-2 mRNA和蛋白表达分别为(2.12±0.07)和(2.51±0.08)、(0.50±0.04)和(0.83±0.07)、(1.62±0.03)和(1.92±0.05),Bad mRNA和蛋白表达分别为(0.27±0.06)和(0.53±0.04)、(1.03±0.05)和(1.24±0.03)、(0.48±0.02)和(0.72±0.05),Bax mRNA和蛋白表达分别为(0.51±0.03)和(0.47±0.05)、(1.53±0.05)和(1.25±0.03)、(0.52±0.03)和(0.93±0.03);3组Bcl-x L、Bad、Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达分别比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 HRS可通过调控Bcl-x L、Bad、Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白的表达较为有效地减轻大鼠心肌缺血再损伤,进而保护心肌细胞。