特发性中枢性性早熟女童血清不饱和游离脂肪酸谱的变化及其与体质量指数、性激素水平的相关性分析

目的·分析特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)女童不饱和游离脂肪酸谱的变化及其与体质量指数(body mass index,BMI)、性激素水平的相关性。方法·选取2020年8月—2021年1月至上海交通大学附属儿童医院住院的56例ICPP女童及46例同龄正常未发育女童为研究对象,分别纳入ICPP组和对照组。收集2组女童的身高、体质量,计算BMI及体质量指数标准差评分(body mass index standard deviation score,BMI SDS);检测所有女童的血清不饱和游离脂肪酸谱的浓度,检测ICPP组女童的血清黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成激素(follicle stimulating hormone,FSH)的基础值和峰值,以及雌二醇(estradiol,E2)、性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin,SHBG)、胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平。对接受促性腺激素释放激素类似物(gonadotropin releasing-hormone analogues,GnRHa)治疗的女童随访3个月,比较完成随访的48例ICPP女童治疗前后血清不饱和游离脂肪酸谱的浓度。采用多元逐步回归分析血清不饱和游离脂肪酸谱与各项指标的相关性。结果·(1)ICPP组女童的BMI、BMI SDS高于对照组(P<0.05),但各种不饱和游离脂肪酸与BMI均无相关性(均P>0.05)。(2)与对照组相比,ICPP组的花生四烯酸(arachidonic acid,AA;P=0.001)、n-6二十二碳五烯酸(n-6 docosapentenoic acid,n-6DPA;P=0.000)、n-3二十二碳五烯酸(n-3 docosapentenoic acid,n-3DPA;P=0.005)、二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA;P=0.010)、二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA;P=0.003)、总n-6多不饱和游离脂肪酸(n-6 polyunsaturated fatty acids,n-6PUFA;P=0.049)水平明显降低,差异具有统计学意义。(3)油酸(oleic acid,C18:1n-9;P=0.036)、巨头鲸鱼酸(gondoic acid,C20:1n-9;P=0.030)、亚油酸(linoleic acid,LA;P=0.020)、γ-亚麻酸(γ-linolenic acid,GLA;P=0.010)、α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA;P=0.009)及总n-6PUFA (P=0.041)水平,与LH峰值呈正相关;EPA (P=0.049)、DHA (P=0.046)水平与LH基础值呈负相关;EPA (P=0.020,P=0.002)、n-3DPA (P=0.003,P=0.001)、DHA (P=0.007,P=0.028)、总n-3PUFA (P=0.012,P=0.011)水平与FSH、E2基础值呈负相关;总n-6PUFA/总n-3PUFA比值与FSH基础值呈正相关(P=0.002);FSH峰值、SHBG、IGF-1水平与各种游离脂肪酸均无相关性(均P>0.05)。(4)经3个月GnRHa治疗后,ICPP女童C16:1 (P=0.001)、C18:1 (P=0.001)、C20:1 (P=0.001)、LA (P=0.013)、GLA (P=0.013)、ALA (P=0.032)水平较治疗前明显下降,而AA (P=0.001)、EPA (P=0.000)、DHA (P=0.025)水平较治疗前明显升高。结论·ICPP女童普遍存在超重或肥胖,但各种不饱和游离脂肪酸水平与BMI均无相关性;性发育及GnRHa治疗可影响ICPP女童体内不饱和游离脂肪酸的代谢,多种不饱和游离脂肪酸水平与性激素水平具有相关性。

激活自噬改善长链饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞黏附分子-1的表达

[目的]揭示自噬对长链饱和游离脂肪酸(long-chain saturated free fatty acids,L-SFAs)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响及其作用机制。[方法]采用软脂酸(palmitic acid,PA)和硬脂酸(stearic acid,SA)对HUVECs进行处理,检测激活或抑制自噬对L-SFAs诱导下细胞内VCAM-1的mRNA及蛋白表达的影响。采用丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路抑制剂筛选参与自噬调控VCAM-1的分子信号通路,对关键靶点的蛋白表达水平进行检测。[结果] L-SFAs可显著上调HUVECs中VCAM-1的m RNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且作用呈剂量及时间依赖性。激活自噬可显著抑制PA诱导的VCAM-1表达增加(P<0.01);采用自噬抑制剂及siRNA干扰手段抑制自噬则能够促进VCAM-1的表达(P<0.05,P<0.01)。特异性抑制p38可显著抑制PA诱导的VCAM-1转录激活(P<0.05);调控自噬可显著逆转PA诱导的p38磷酸化水平的变化(P<0.05)。[结论]激活自噬通过下调L-SFAs诱导的p38磷酸化增加,从而抑制血管内皮细胞VCAM-1的表达,自噬调控有望成为改善血管内皮功能的有效策略。

添加游离不饱和脂肪酸或植物油对瘤胃微生物体外发酵及微晶纤维素降解的影响

用体外静态培养法研究添加游离不饱和脂肪酸混合物(FFAM)和植物油对瘤胃微生物培养液pH值、总挥发性脂肪酸(TVFA)和微晶纤维素降解的影响。采用4×4的2因子试验设计,4种植物油为豆油、棉籽油、菜籽油和亚麻油,每种植物油设置0、5、10和15mg4种添加水平,另外再设置1个5mgFFAM处理。结果显示,5mgFFAM处理组的pH值显著高于其它处理组(P<0.01),TVFA浓度和微晶纤维素粉的消失率显著低于其它处理组(P<0.01),TVFA中丙酸的比例显著高于其它各组(P<0.05)。植物油种类和添加水平对瘤胃微生物发酵及微晶纤维素降解有显著影响(P<0.01)。亚麻油添加量达到10mg,豆油添加量达到15mg后瘤胃pH值开始显著上升,TVFA浓度和微晶纤维素粉消失率显著下降(P<0.05)。在15mg添加水平,按照微晶纤维素粉消失率从小到大的顺序排列,4种植物油处理的顺序为:亚麻油、豆油、棉籽油和菜籽油,与不饱和度顺序一致。

游离饱和脂肪酸诱导大鼠睾丸Leydig细胞凋亡

目的 探讨游离脂肪酸对大鼠睾丸Leydig细胞凋亡的影响。方法 (1)用不同剂量的游离脂肪酸包括饱和脂肪酸〔软脂酸 (PA)和硬脂酸 (SA)〕和多不饱和脂肪酸〔花生四烯酸 (AA)〕处理体外培养的大鼠Leydig细胞 (LC 5 40 ) 2 4h～ 72h ,然后用台盼蓝排除法测定细胞的生存率 ;(2 )用DNA片段法确定是否存在细胞凋亡 ;(3 )观察外源性神经酰胺C2 ceramide(2 5～ 2 0 0 μmol/L)引起的细胞凋亡和神经酰胺合成酶抑制剂FumonisinB1是否可以阻断PA引起的细胞凋亡 ;(4)观察检测AA是否对PA引起的细胞凋亡有保护作用。结果 (1)PA和SA以剂量和时间依赖的方式抑制细胞的生存率 ,而 10倍于生理浓度的AA(10 μmol/L)能够显著增加细胞的数量 ;(2 )DNA片段化研究证实PA引起的细胞死亡为凋亡 ;(3 )C2 神经酰胺以剂量依赖的方式引起细胞凋亡 ;饱和脂肪酸引起的细胞凋亡可能是通过神经酰胺造成的 ,因为FumonisinB1可以阻断PA的致细胞凋亡作用 ;(4)AA能够部分阻断PA的致细胞凋亡作用。结论 (1)PA和SA引起睾丸Leydig细胞凋亡并可能与神经酰胺有关 ;(2 )

异常大豆油浸腐乳中未知白色晶体的研究

油浸腐乳是由豆腐坯经接种发酵、加盐腌制并添加油脂制备而成。一般腐乳中添加的油脂为大豆油,如果腐乳中出现不明结晶物则严重影响其品质。对异常油浸腐乳中未知白色晶体进行了分析,研究结晶形成原因。结果表明:该白色晶体在显微镜下观察具有不规则形态,加热至40℃时可熔化。异常油浸腐乳中的油脂酸价达到正常商品一级大豆油酸价的240倍以上,为123.34mg/g。通过薄层色谱定性分析发现异常油浸腐乳中油脂的甘三酯含量很低,而游离脂肪酸含量和甘二酯及甘一酯含量很高;且腐乳中提取的固体脂的游离脂肪酸中的棕榈酸(C16∶0)和硬脂酸(C18∶0)含量远高于液体油,分别为24.72%和12.52%,远远大于国标。由此推断,该白色晶体为饱和游离脂肪酸聚合形成的结晶物,可能是腐乳中的脂肪酶(来自毛霉)水解油脂所致。

高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病有着重要的作用,该文在总结AD可能的发病机制基础上,进一步阐述了高脂饮食导致AD发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量,加快AD的病理进程;通过影响血脂水平促进AD的发生;导致大量脂肪的产生,并引起慢性炎症,产生的炎症因子穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群,进而影响到微生物群-大脑-肠道的轴,导致AD的产生。基于以上机制,可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制来治疗或者预防AD的发生。