首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠脑组织GFAP表达的影响

目的观察首乌仙海片对缺血性卒中(MCAO)模型大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨中药治疗MCAO的作用机理。方法用Tamura法行右侧近端大脑中动脉电凝术制作MCAO大鼠模型。35只大鼠分为药物组、模型组和假手术组。于造模成功后第6天药物组灌胃给予首乌仙海片,剂量为9 g生药/(kg.d),余二组分别灌胃给予等量生理盐水,1次/d。用免疫组织化学法观察MCAO大鼠脑组织GFAP的表达。结果药物组大鼠脑组织GFAP 2周内表达增强,而3周时表达降低。结论首乌仙海片治疗MCAO的作用机制可能是早期增强星形细胞活性,从而调动星形细胞对神经系统损伤的修复机能;后期抑制GFAP的表达,从而抑制胶质瘢痕的形成,以去除神经功能重塑的负面因素。

缺血性卒中模型大鼠脑内GAP-43的表达及首乌仙海片对其影响

目的观察补益肝肾中药首乌仙海片干预大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠脑内GAP-43的表达,探讨其对缺血性卒中神经发生的影响。方法用Tamura的方法进行右侧近端大脑中动脉电凝术造成MCAO大鼠模型。35只大鼠分为药物组、模型组、假手术组。于造模成功后第6天药物组灌胃给予首乌仙海片,剂量为生药9g/kg·d,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次。用免疫组化法观察MCAO大鼠脑内GAP-43的表达。结果药物组大鼠脑内GAP-43表达明显上调。结论首乌仙海片对缺血性卒中神经发生过程中的轴突生长有促进作用。

首乌仙海片干预MCAO大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达对胶质瘢痕形成的影响

目的研究补益肝肾中药首乌仙海片干预局灶性脑缺血（MCAO）大鼠脑内MMP-2和MMP-9的表达,探讨首乌仙海片对缺血性卒中胶质瘢痕形成的影响。方法用Tamura法进行右侧近端大脑中动脉电凝术制成MCAO大鼠模型。35只大鼠分为给药组、模型组、假手术组。于造模成功后第6天药物组按9g生药/kg·d灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,均日1次。用酶联免疫吸附法检测大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达。结果模型组在给药1、2、3周后组内比较无显著性差异;药物组在治疗2周和3周后均较同组前期有显著性差异,与同期模型组比较亦有显著性差异。结论首乌仙海片治疗缺血性卒中的机制与后期上调MMP-2、MMP-9的表达,抑制胶质瘢痕的过度形成有关。

首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠脑组织GFAP、GAP-43表达的影响

目的研究补益肝肾中药首乌仙海片对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠星形胶质细胞活性及神经轴突生长的作用。方法12周龄雄性W istar大鼠40只,随机分为假手术组8只、模型组16只和中药组16只。模型组和中药组按Tamura法制成MCAO模型,假手术组大鼠行相同的开颅术而不凝闭大脑中动脉,于造模成功后6 d,中药组灌胃给予首乌仙海片9 g/kg,余2组分别灌胃给予等量生理盐水。假手术组大鼠于灌胃1周后,其余2组大鼠分别于灌胃1周、2周末各处死8只,断头取脑,ABC法染色,采用免疫组化法,进行脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经生长相关蛋白质(GAP-43)的测定。结果中药组给药1周时,GFAP的表达较同期模型组与假手术组均有显著增强(P<0.01),中药组给药2周时,GFAP的表达较给药1周时及同期模型组与假手术组均显著增强,差别均有高度统计学意义(P<0.01)。中药组治疗2周时,梗死灶周围区GAP-43表达明显增高,与其他2组比较差别有高度统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明,中药组灌胃2周时,GFAP与GAP-43在大鼠脑组织中的表达具有相关性,r=0.75,P=0.031 9,GAP-43表达随GFAP表达的上调而增强。结论首乌仙海片可诱导缺血性卒中后神经功能重塑,与该药改善星形胶质细胞活性,促进神经轴突的再生有关。

缺血性卒中模型大鼠脑内Nogo-A的表达及中药干预作用

目的:研究中药复方对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑内Nogo-A的影响,探讨其促进神经发生的作用。方法:30只大鼠随机分为药物组(治疗组)、病理模型组(对照组)、正常对照组(假手术组)。用Tamura法造成MCAO大鼠模型,于造模成功后6天药物组灌胃给予中药复方首乌仙海片10g·kg-1,余两组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周。用原位杂交法观察MCAO大鼠脑内Nogo-A的表达。结果:药物组大鼠脑内Nogo-A表达明显减弱。结论:中药复方首乌仙海片可显著抑制MCAO大鼠脑内Nogo-A的表达,从而促进缺血性卒中神经发生。

缺血性卒中模型大鼠脑组织OMgp的表达及中药干预作用

目的观察首乌仙海片干预少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)在缺血性卒中模型大鼠脑组织中的表达,探讨其促进神经再生的作用机制。方法 240只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据病程每组又分为3 d、1周、2周、4周、6周5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的Longa法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予首乌仙海片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察各组大鼠梗死周边区脑组织OMgp的表达。结果模型组大鼠脑内OMgp在梗死后即开始表达,2周时达到高峰,第6周时仍处于高表达状态,明显高于正常对照组(P<0.01)。药物组OMgp表达与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论首乌仙海片可抑制OMgp的表达,对神经再生有促进作用。

中药治疗缺血性卒中作用机制研究

目的:研究首乌仙海片激活下调脑区治疗缺血性卒中的作用机制。方法:电凝法制备MCAO大鼠模型。180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。于造模成功后药物组按4.5g生药/kg灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周。以BWT评分法进行神经行为学评价,结合局部脑血流量(rCBF)测定,免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP-43)、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET-1、ecNOS、P-gp mRNA的变化。结果:模型组大鼠病灶远隔区存在低灌注现象,突触活性降低,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降;药物组可明显改善这种低活动状态,并能显著提高大鼠运动功能。结论:首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠神经功能有显著改善作用,激活下调脑区是其重要机制。