香加皮乙酸乙酯提取物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的研究

目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract from Cortex Periplocae,CPEAE)诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡作用及其作用机制。方法:采用MTT法观察不同浓度CPEAE对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的抑制作用;应用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色法和透射电镜观察凋亡细胞形态;应用流式细胞术分析CPEAE对细胞凋亡率的影响;RT-PCR法检测用药前后细胞凋亡相关基因survivin和bax的mRNA表达情况。结果:CPEAE呈浓度及时间依赖性抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05),作用48 h的IC50为(0.943±0.005)μg/mL。CPEAE作用48 h后MCF-7细胞发生了特征性的凋亡形态学改变,流式细胞仪检测可见典型的凋亡峰,2.0μg/mL CPEAE作用72 h时细胞的凋亡率达(30.24±1.26)%。CPEAE作用后MCF-7细胞的survivin mRNA表达降低,而bax mRNA表达增加。结论:香加皮乙酸乙酯提取物(CPEAE)可诱导乳腺癌细胞系MCF-7发生凋亡,可能通过下调survivin基因、上调bax基因的mRNA水平而发挥诱导细胞凋亡作用。

香加皮乙酸乙酯提取物诱导人食管癌TE-13细胞凋亡的作用机制

目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract fromCortex periplocae,CPEAE)诱导人食管癌细胞TE-13凋亡的作用机制。方法:采用MTT法分析CPEAE对TE-13细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色法和透射电子显微镜下观察CPEAE处理后细胞凋亡形态的变化;FCM法检测CPEAE对细胞周期和凋亡率的影响;Western印迹法检测用药前后TE-13细胞中CDK4蛋白表达的变化。结果:CPEAE抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性,作用48 h时的IC50值为(2.443±0.005)μg/mL;透射电子显微镜下观察发现,TE-13细胞发生了特征性的凋亡形态学改变;FCM检测可见典型的凋亡峰;CPEAE作用TE-13细胞后,CDK4基因表达水平降低。结论:CPEAE可诱导TE-13细胞发生凋亡,可能是通过下调CDK4基因表达水平而实现的。

灵芝复合剂乙酸乙酯提取物的化学组成及其抗肿瘤活性

该文研究了灵芝复合剂乙酸乙酯提取物(Ganoderma lucidum Complex Ethyl Acetate Extract,GCE)的化学组成及抗肿瘤活性。GCE由灵芝、菟丝子、五味子、党参(质量比50.3:25.2:15.7:8.8)组成复合剂后再经乙酸乙酯萃取所得。试验采用超高压液相色谱飞行时间质谱联用仪(UPLC-Q-TOF-MS)分析其物质组成;设空白组、模型组、阳性对照组、GCE低、中、高剂量组。检测其抑瘤率,脏器指数,脾淋巴细胞增殖能力,血清细胞因子。结果表明:GCE主要由11种化合物组成:L-焦谷氨酸、DL-亮氨酸腺苷、D-赤酮酸内酯、L-正亮氨酸、邻苯三酚、2-羟基-3-甲基吡喃-4-酮、绿原酸、3-(3,4,5-三甲氧基苯基)丙酸、槲皮素、五味子素;GCE低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)H22荷瘤小鼠的抑瘤率分别为35.14%、38.25%、50.87%;与模型组相比,GCE低、中、高剂量均能显著促进小鼠脾淋巴细胞的增殖(P<0.01);GCE高剂量能显著促进小鼠的IL-6、TNF-α和IL-12分泌(P<0.05)。结论,GCE对H22荷瘤小鼠肿瘤有一定抑制作用,该研究结果可为抗肿瘤功能的产品研发提供新思路。

基于UPLC-QE-Orbitrap-MS/MS技术分析新疆鼠尾草乙酸乙酯提取物化学成分及入血成分

目的采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-QE-Orbitrap-MS/MS)技术分析新疆鼠尾草乙酸乙酯提取物(Ethyl acetate extraction of Salvia deserta Schang,SDS-EE)的化学成分及入血成分。方法新疆鼠尾草根加20倍量95%乙醇,85℃回流提取3次,每次2.5 h,浓缩得醇提浸膏,加水混悬后,再加等比例的乙酸乙酯萃取5次即得SDS-EE。取SD大鼠12只,随机分成空白组和给药组,每组6只。给药组灌胃给予SDS-EE溶液160 mg·kg^(-1)·d^(-1),空白组灌胃给予相同体积0.5%CMC-Na溶液,连续给药20 d。采用三氯化铁诱导建立SD大鼠血栓模型,腹主动脉取血并收集血清样品。采用ACQUITY UPLC BEH C_(18)色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm),以0.1%甲酸乙腈溶液(A)-0.1%甲酸水溶液(B)为流动相进行梯度洗脱,流速0.5 mL/min,进样量5μL,采用UPLC-QE-Orbitrap-MS/MS技术,利用Orbitrap Exploris 120质谱,在正、负离子两种模式下获取SDS-EE和血清样品中化合物的相对分子质量、二级质谱裂解碎片离子信息和保留时间,结合相关文献、对照品比对和数据库信息,分析鉴定SDS-EE和吸收入血的化学成分。结果从SDS-EE中共鉴定出52个化合物,包括7个苯丙素类、3个香豆素类、12个萜类、7个酚酸类、3个醌类、5个醛类、5个黄酮类、9个有机酸类和1个其它类。鉴定出入血成分11个,其中9个为原型成分,2个是代谢产物,其主要代谢途径为氧化反应。结论通过UPLC-QE-Orbitrap-MS/MS技术快速分析了新疆鼠尾草SES-EE的化学成分及入血成分。

侧柏叶乙酸乙酯提取物缓解小鼠糖尿病心肌病

目的:研究侧柏叶乙酸乙酯提取物(EAEPOL)缓解糖尿病心肌病(DCM)的作用及其机制。方法:将健康成年C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、DCM组和EAEPOL组。以小鼠心脏超声心动图为指标观察心脏结构和功能。以心肌羟脯氨酸含量、心肌组织Masson染色和天狼星红染色及心肌I型胶原(Col I)和III型胶原(Col III)免疫组化染色评价心肌纤维化程度。试剂盒检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC),以及qRT-PCR和Western blot检测心肌血红素加氧酶1(HO-1)和核因子E2相关因子2(Nrf-2)表达水平,评价心肌氧化应激状态。Western blot检测CD31和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,qRT-PCR检测钙黏素5(CDH5)和成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)的mRNA水平,以及心肌石蜡切片α-SMA免疫荧光染色,评价心肌内皮-间充质转化(EndMT)程度。结果:(1)小鼠心脏超声心动图显示,与正常对照组相比,DCM组小鼠心率(HR)和射血分数(EF)显著下降(P<0.05或P<0.01),收缩期和舒张期左心室前壁厚度(LVAWs和LVAWd)及收缩期和舒张期左心室后壁厚度(LVPWs和LVPWd)均显著增大(P<0.05);与DCM组相比,EAEPOL组小鼠HR和EF显著增大(P<0.01);LVAWs、LVAWd、LVPWs和LVPWd显著减小(P<0.05)。(2)与正常对照组相比,DCM组小鼠心肌羟脯氨酸含量、天狼星红和Masson染色所示胶原面积比及Col Ⅰ和Col Ⅲ免疫组化阳性面积比均显著增加(P<0.01);与DCM组相比,EAEPOL组小鼠以上心肌纤维化指标均显著下降(P<0.05或P<0.01)。(3)与正常对照组相比,DCM组小鼠心肌MDA含量和Nrf-2表达显著增加,SOD活性、T-AOC水平和HO-1表达显著下降(P<0.01);与DCM组相比,EAEPOL组小鼠心肌MDA含量显著减少,SOD、T-AOC、Nrf-2和HO-1水平显著增加(P<0.05或P<0.01)。(4)与正常对照组相比,DCM组小鼠心肌CD31和CDH5的表达显著减弱,α-SMA和FSP1的表达显著增强(P<0.05或P<0.01),α-SMA免疫荧光阳性面积显著增大(P<0.01);与DCM组相比,EAEPOL显著上调CD31和CDH5的表达,下调α-SMA和FSP1的表达,α-SMA免疫荧光阳性面积显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:EAEPOL可能通过抑制氧化应激,减轻EndMT,从而抑制DCM小鼠心肌纤维化,改善心功能。

鸡娃草乙酸乙酯提取物通过NF-κB信号通路对LPS诱导下RAW264.7细胞的抗炎作用研究

目的:观察鸡娃草乙酸乙酯提取物通过NF-κB信号通路对脂多糖(LPS)诱导下RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法:以不同浓度鸡娃草乙酸乙酯提取物作用RAW264.7细胞24 h,分析在LPS刺激下药物对细胞形态变化的影响;CCK-8法检测RAW264.7细胞活力;倒置显微镜观察RAW264.7细胞形态;NO试剂盒检测RAW264.7细胞的NO释放量;ELISA检测细胞TNF-α、IL-6、IL-10的分泌;RT-PCR检测iNOS、TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;Western Blot检测细胞IκB-α、NF-κB(P65)蛋白表达。结果:与模型组比较,鸡娃草乙酸乙酯提取物高浓度组TNF-α、IL-10分泌显著降低,中、高浓度组NO、IL-6分泌及iNOS、TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA和p-IκB-α/IκB-α、p-P65/P65水平显著降低。结论:本研究初步证实了鸡娃草乙酸乙酯提取物可通过NF-κB信号通路减少LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症相关因子的释放而发挥抗炎作用。

基于NF-κB信号通路探讨湿生扁蕾乙酸乙酯提取物对NCM460细胞凋亡的影响

目的探讨湿生扁蕾乙酸乙酯提取物对人正常结肠上皮细胞NCM460凋亡的影响。方法采用10 g/mL脂多糖(LPS)诱导NCM460细胞建立炎症模型,给予湿生扁蕾乙酸乙酯提取物(50、100、200 g/mL)干预24 h,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,ELISA法检测细胞中炎症因子IL-1β、IL-6水平,TUNEL染色技术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9及NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB、p-NF-κB、IKKα/β、p-IKKα/β、IκBα、p-IκBα蛋白表达,免疫荧光技术观察NF-κB在细胞核中的表达。结果与对照组比较,LPS处理NCM460细胞24 h后细胞存活率降低(P<0.01),细胞凋亡加重(P<0.01),细胞中IL-1β、IL-6水平升高(P<0.01),Bax、caspase-3、caspase-9、p-IKKα/β/IKKα/β、p-IκBα/IκBα、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),并促进NF-κB入核;与LPS组比较,湿生扁扁蕾乙酸乙酯提取物干预24 h后细胞存活率升高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡减轻(P<0.01),IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01),Bax、caspase-3、caspase-9、p-IKKα/β/IKKα/β、p-IκBα/IκBα、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01),并抑制NF-κB入核。结论湿生扁蕾乙酸乙酯提取物可能通过调控NF-κB信号通路改善LPS诱导的NCM460细胞凋亡。

艾叶乙酸乙酯提取物对HBV的抑制作用

目的:通过体外实验观察艾叶乙酸乙酯提取物对乙型肝炎病毒(简称HBV)的抑制作用。方法:取HepG2.2.15细胞,以1.6、8.0、40.0、200.0和500.0 mg/L的艾叶乙酸乙酯提取物处理72 h后,采用MTT法测定细胞生长抑制率,计算半数毒性浓度。另取HepG2.2.15细胞,分别以0、10、20和40 mg/L艾叶乙酸乙酯提取物及100 mg/L拉米夫定(阳性对照)处理3、6、9 d,采用酶联免疫法检测细胞上清液中乙肝表面抗原、e抗原,用荧光定量PCR测定HBV DNA拷贝数,分别计算抑制率和半数抑制浓度,最后计算治疗指数。结果:艾叶乙酸乙酯提取物对HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度为104.80 mg/L,对乙肝表面抗原、e抗原及HBV DNA的半数抑制浓度分别是1.26、8.06和38.97 mg/L,并呈剂量依赖性。治疗指数分别为HBsAg 83.2、e抗原13.0和HBV DNA 2.7。结论:艾叶乙酸乙酯提取物在体外对HBV有明显抑制作用。

西黄丸乙酸乙酯提取物抗肿瘤活性研究

目的研究西黄丸乙酸乙酯提取物抗肿瘤作用及对荷瘤大鼠免疫功能的影响,筛查西黄丸的抗肿瘤活性部位。方法用W256乳腺癌细胞建立荷瘤大鼠模型,随机分为正常对照组,模型对照组,阳性药物(香菇多糖)组,西黄丸高剂量组,西黄丸乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组。给药治疗14 d,取瘤称重,计算抑瘤率;腹主动脉取血,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群及B7-1的含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-10、β转化生长因子(TGF-β)、γ干扰素(IFN-γ)表达水平。结果西黄丸乙酸乙酯高剂量组抑瘤率30.41%;西黄丸乙酸乙酯提取物高剂量组CD+3、CD+8、B7-1含量及IL-2、IFN-γ水平均高于模型对照组,IL-6及TGF-β水平均低于模型组;CD+4、IL-10与阴性对照组比较,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论西黄丸乙酸乙酯提取物通过上调IL-2、IFN-γ水平及提高CD+8细胞含量,降低肿瘤相关炎性因子IL-6、TGF-β水平,提高了机体免疫清除功能,发挥抗肿瘤作用,提高原药生物利用度。乙酸乙酯提取物可能是西黄丸的主要活性部位之一。

杜仲雄花乙酸乙酯提取物的抑菌活性研究

本实验以杜仲雄花为材料,通过打孔法和倍比稀释法,探讨杜仲雄花乙酸乙酯提取物及经过硅胶柱分离得到的六种不同极性提取物对真菌和细菌的抑菌活性,并确定最小抑菌浓度(MIC)。结果显示:杜仲雄花乙酸乙酯提取物对供试金黄色葡萄球菌、炭疽杆菌、枯草芽孢杆菌、大肠杆菌和黑曲霉均有较好的抑制效果,最小抑菌浓度(MIC)分别为0.0156、0.0156、0.0313、0.0313、0.1250g/m L,对根霉和青霉没有抑制作用。而分离得到的六种提取物按极性不同分别为10%甲醇洗脱所得样品、20%甲醇洗脱所得样品、30%甲醇洗脱所得样品、纯甲醇洗脱所得样品、纯甲醇含氨洗脱所得样品和水洗脱所得样品,其中10%甲醇洗脱所得样品、20%甲醇洗脱所得样品与乙酸乙酯提取物活性相似或有增强,30%甲醇洗脱所得样品、纯甲醇洗脱所得样品对部分细菌有抑制作用,而只有水洗脱所得样品对根霉有抑菌作用。说明杜仲雄花乙酸乙酯提取物和进一步的硅胶柱分离得到的不同极性提取物具有良好的抑菌活性,且硅胶柱的分离能得到更佳的抑菌活性提取物,为杜仲雄花的进一步开发提供依据。

荔枝草乙酸乙酯提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞抗炎作用及相关机制研究

目的在荔枝草抗炎有效部位筛选的基础上,深入研究荔枝草乙酸乙酯提取物(LZC)体外抗炎的作用及相关机制,为荔枝草的临床开发利用提供实验数据和理论依据。方法以脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7建立炎症模型,检测LZC对该炎症模型释放的炎症因子以及炎症信号通路TLR4/MyD88/NF-κB中关键基因表达的影响。结果荔枝草乙酸乙酯提取物在6.25~25μg/ml范围内,可显著抑制LPS刺激的RAW 264.7细胞炎症因子PGE2、NO、TNF-α和IL-6的释放水平,且具有量效关系。进一步研究结果显示,荔枝草乙酸乙酯提取物也能显著抑制TLR4、MyD88和NF-κBp65蛋白和mRNA水平的表达。结论荔枝草乙酸乙酯提取物可通过TLR4信号通路减少炎症相关因子的释放从而发挥抗炎的作用。

美洲大蠊乙酸乙酯提取物的分离和抑菌活性分析

采用活性追踪法和柱层析法,以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等5种细菌为供试菌种,对美洲大蠊乙酸乙酯提取物进行分离和抑菌试验。研究发现:美洲大蠊乙酸乙酯提取物对供试的革兰氏阳性菌具有一定的抑制作用,其中,对枯草芽孢杆菌的抑菌活性最好;经硅胶柱层析初分离后,从乙酸乙酯提取物获得了9个具有抑菌活性的组分,其中,组分Fr7对5种供试菌均显示了较好的抑菌活性;组分Fr7及其相邻组分Fr8经硅胶和凝胶柱层析进一步分离纯化后,得到了7个具有抑菌活性的不饱和脂肪酸类化合物,均对藤黄微球菌表现出最好的抑菌活性。结果表明:美洲大蠊乙酸乙酯提取物的抑菌活性物质为不饱和脂肪酸类化合物,对供试的革兰氏阳性菌的抑菌活性较强。

何首乌乙酸乙酯提取物对秀丽线虫的抗衰老作用研究

目的:研究何首乌乙酸乙酯提取物(EPM)对秀丽线虫(简称"线虫")寿命的影响,考察EPM抗衰老作用。方法:设立EPM低、中、高浓度组(25、37.5、50 mg/L,以生药计)和空白组(0 mg/L),考察EPM对线虫寿命的影响;设立EPM组(37.5 mg/L)和空白组(0 mg/L),分别进行线虫的生殖实验、急性热应激实验和急性氧化应激实验,考察EPM对线虫生殖能力以及压力应激的影响。结果:在寿命实验中,EPM低、中、高浓度组线虫的平均寿命较空白组均显著延长(P<0.05或P<0.01),以中浓度EPM作用最为明显;增殖实验中,EPM组线虫在第2、3天中的子代数量较空白组显著增加(P<0.05);在急性热应激实验和急性氧化应激实验中,EPM组线虫的平均生存时间较空白组明显延长(P<0.05)。结论:37.5 mg/L的EPM能延缓线虫衰老且不损害其生殖能力。

苦瓜叶乙酸乙酯提取物对斜纹夜蛾实验种群的抑制作用

应用生命表方法评价了苦瓜Momordica charantia叶乙酸乙酯提取物与人工饲料混合饲喂斜纹夜蛾Spodoptera litura 3龄幼虫后对其实验种群增长的影响,旨在为探明苦瓜叶提取物的作用方式和作用机理以及田间应用提供科学依据。结果表明,苦瓜叶乙酸乙酯提取物对斜纹夜蛾幼虫的生长发育有显著的抑制作用。随着处理浓度的增加,幼虫体重的增长也随着减慢,发育历期明显延长,死亡率也随着提高。用提取物浓度为0.032%、0.04%、0.08%和0.16%的人工饲料饲喂3龄幼虫,2d后的体重增长抑制率分别为76.3%、79.9%、97.6%和111.2%。0.16%浓度处理的幼虫化蛹率明显降低,成虫的羽化率和产卵量也明显下降。苦瓜叶乙酸乙酯提取物能显著降低斜纹夜蛾的种群趋势指数值(I),与对照相比,0.032%、0.04%、0.08%和0.16%浓度处理的种群控制指数(IIPC)分别是0.59、0.56、0.29和0.20。说明苦瓜叶乙酸乙酯提取物不仅对斜纹夜蛾的生长发育有明显的抑制作用,而且对斜纹夜蛾的繁殖及其种群增长也有明显的控制作用。

棘托竹荪乙酸乙酯提取物的化学成分研究

用乙酸乙酯对棘托竹荪进行常温和 80℃高温提取 ,得率为 2 11% ,3 79%。应用GC MS对提取物的化学成分进行研究 ,用FFAP柱分离 ,质谱法鉴定出 5 8种成分 ,其主要成分为 :有机酸、酮、酯、倍半萜、杂环化合物、醛、酚、胺等。

黄荆子乙酸乙酯提取物体内外对胃癌SGC-7901细胞作用的研究

目的研究黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)在体内外对人胃癌SGC-7901细胞的作用。方法细胞计数法检测EVn-50对人胃癌SGC-7901细胞生长增殖的抑制作用,并绘制细胞生长曲线;平板克隆试验测定细胞集落形成率;建立SGC-7901裸鼠异种移植瘤模型,绘制移植瘤生长曲线,计算经EVn-50治疗后的肿瘤抑制率;光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化。结果在体外,1、10、100mg·L-1的EVn-50均能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长和增殖,呈浓度和时间依赖性;与对照组比较,细胞集落形成率明显下降(P<0.05);在体内,EVn-50能够抑制SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤生长,5、10、20mg·kg-1的EVn-50对移植瘤的瘤重抑制率分别为32%、43%和56%,且呈浓度依赖性;病理学观察结果,EVn-50可引起SGC-7901细胞坏死,诱导SGC-7901细胞凋亡。结论EVn-50在体内外均可抑制SGC-7901细胞生长和增殖,并在体内诱导其凋亡。

核桃楸树皮乙酸乙酯提取物对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用

目的:研究核桃楸树皮乙酸乙酯提取物(HYT)对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用及其对免疫功能的影响,阐明HYT抗胃癌作用机理,为研发低毒高效的抗胃癌中草药提供理论依据。方法:建立HYT灌胃的原位移植荷胃癌小鼠研究模型,分为HYF高剂量组(60mg·kg-1)、HYF低剂量组(40mg·kg-1)、假手术组、阳性对照组(5-FU)及阴性对照组,观察每组小鼠抑瘤率及胸腺、脾脏指数,采用ELISA法及流式细胞术等检测荷胃癌小鼠IL-4、IL-12、TNF-α水平及T淋巴细胞亚群情况。结果:HYT高剂量组抑瘤率与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组比较,HYT高剂量组小鼠胸腺指数及脾脏指数明显增加(P<0.05),IL-12水平升高(P<0.05),IL-4水平降低(P<0.05),TNF-α水平升高(P<0.05),T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值升高(P<0.05)。结论:HYT可以增强机体免疫功能,具有明确的抑瘤作用,可以作为抗胃癌低毒高效的中草药。

两色金鸡菊乙酸乙酯提取物对STZ诱导的糖尿病SD大鼠的影响

目的观察两色金鸡菊乙酸乙酯提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病SD大鼠模型,成模大鼠随机分6组(正常组、模型组、两色金鸡菊乙酸乙酯提取物高、中、低3个剂量组0.15、0.3、0.6 g·kg-1、阳性药二甲双胍0.16 g·kg-1组)。正常组和模型组灌胃生理盐水,其余组每天灌胃给药两色金鸡菊提取物,每周测体重及随机血糖,给药4周后处死,收集大鼠血清,检测血脂四项、肝功肾功指标、血清胰岛素及糖化血红蛋白水平。结果两色金鸡菊乙酸乙酯提取物可有效降低糖尿病大鼠的随机血糖和糖化血红蛋白及血清甘油三酯、低密度脂蛋白、血清总蛋白、血肌酐及血尿酸水平,同时能升高糖尿病大鼠血清白蛋白的含量。结论两色金鸡菊乙酸乙酯提取物能降低糖尿病SD大鼠的血糖血脂,保护其肝肾功能。

枳椇子乙酸乙酯提取物对小鼠耐缺氧能力及糖原含量影响实验研究

目的观察枳椇子乙酸乙酯提取物对小鼠耐缺氧及糖原含量的影响。方法昆明小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、诺迪康胶囊阳性组及枳椇子乙酸乙酯提取物高、中、低(60、30、15mg.kg-1)3个剂量组,连续给药数天后作相关指标检测。结果枳椇子乙酸乙酯提取物能显著延长小鼠缺氧状态存活时间并且增加糖原含量.结论枳椇子乙酯提取物具有良好的耐缺氧作用,并且能够增加机体糖原含量。

杜仲雄花乙酸乙酯提取物镇静催眠作用研究

目的:研究不同剂量杜仲雄花乙酸乙酯提取物的镇静催眠作用,确定杜仲雄花镇静催眠活性部位并分析其有效作用剂量。方法:观察不同剂量乙酸乙酯提取物对小鼠自主活动的影响以及直接镇静催眠作用、与戊巴比妥钠的协同作用和抗惊厥作用。结果:杜仲雄花乙酸乙酯提取物能显著增加小鼠睡眠率,减少小鼠的自主活动次数;显著增加阈下剂量戊巴比妥钠小鼠睡眠率,延长阈上剂量戊巴比妥钠睡眠时间,缩短入睡潜伏期;减少惊厥小鼠数,延长惊厥潜伏期。结论:杜仲雄花乙酸乙酯提取物具有良好的镇静催眠作用,是杜仲雄花镇静催眠活性的有效组分。