同向马达蛋白在细胞内的运输

细胞内物质的主动运输主要通过马达蛋白这一特殊的纳米机器来完成。在运输过程中,马达蛋白之间的协作性显著影响着距离、速度等重要的运输特性。为了理解这一机制,我们结合Gillespie模拟和理论推导,解释了单马达蛋白的力学特性如何影响了多个马达蛋白之间的协作性,进而对运输距离进行调节。我们建立了一个深度学习模型来帮助快速获得马达蛋白的运动参数。我们的结果揭示了同向马达蛋白在细胞内运输的物理本质。

基于马达蛋白探讨推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输马达蛋白表达改变的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制。方法建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过腓肠肌湿质量测量、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的病理学、行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内kinesin及dynein表达情况,并统计分析各组间的差异。结果通过对模型组和模型对照组大鼠热痛阈、腓肠肌湿质量的检测,得出坐骨神经损伤后大鼠的感觉及运动功能明显降低的结果,在推拿治疗后,腓肠肌湿质量测量及热痛阈实验评分明显升高,并在治疗20d后与正常组无显著性差异;模型组、对照组及推拿组kinesin及dynein免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高,推拿组与模型组、对照组相比也具有显著性差异。结论推拿治疗可以通过提高轴浆运输马达蛋白kinesin及dynein的表达,促进轴浆运输功能恢复,进而双向影响神经元细胞及神经支配靶组织,并最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能。

哺乳动物耳蜗外毛细胞的马达蛋白:Prestin

近几年的研究发现,在耳蜗基底膜的外毛细胞膜上有一种新奇的蛋白质:prestin(马达蛋白),它能感受细胞膜电位的变化,进而发生构象改变,引发外毛细胞的形状和表面积的改变。Prestin作为一种独特的马达蛋白,能驱动耳蜗外毛细胞的电能动性(electrom otility),产生耳蜗的放大器作用,因而使哺乳动物的听觉具有高度的敏感性,广阔的听觉域,敏锐的频率选择性。这种蛋白质的缺失或基因的突变会导致听觉功能严重受损,对于prestin的深入细致的研究,也许可以使人们进一步认识和理解哺乳动物的听觉调谐机制,通过对这种蛋白质基因的表达的调控,是否能够防治一些与之相关的疾病?这或许将是今后听觉研究领域的一个重要课题。

Prestin——一种新型的分子马达蛋白

近三年来,Prestin,一种新型的耳蜗外毛细胞的转膜蛋白的发现,引起了分子细胞学家及听觉生理学家的极大关注,这个蛋白的发现在解释哺乳动物耳蜗的高度敏感性及频率选择特性以及外毛细胞的电动特性机制上具有重要意义.

马达蛋白运动轨道的静电特性

在微管结构特点的基础上,介绍了马达蛋白运动轨道的静电特性,如电荷分布、电偶极以及相互作用势,为构造马达蛋白的物理模型提供较为真实的物质基础.

运动与马达蛋白

运动与马达蛋白傅友兰，刘国琴（中国农业大学，北京１０００９４）你对拳击运动员的漂亮一击一定久久难以忘怀，你对雄鹰翱翔于天空、小虎奔跑于草原的优美动作一定赞叹不已，但你想过没有，这些运动是否也和马路上穿梭来往的机动车一样需要“马达”来驱动？除了我们每天...

快蛋白——耳蜗外毛细胞的一种新型马达蛋白

哺乳动物耳蜗外毛细胞 (outhaircell,OHC)在机械刺激引起的膜电位改变的条件下 ,其胞体本身能发生与声音刺激相同步的伸长与收缩反应 ,即膜电位去极化时收缩 ,超极化时伸长 ,称为电能动性[1] 。它能反馈能量到振动的基底膜 ,对声音刺激起更精细的放大作用。这一发现使耳蜗对声音放大有了主动性的一面。目前发现一种新型的马达蛋白———快蛋白 (prestin)是外毛细胞电能动性的分子基础[2 ] 。从而为在分子水平揭示耳蜗的主动功能提供了依据。

甲状腺素是调节耳蜗马达蛋白Prestin的重要决定因素

外毛细胞具有在高频声作用下改变其长度的能力,这使得哺乳动物听觉器官表现出高敏感性及频率的分辨能力。Prestin是近来被识别的一种外毛细胞马达蛋白,它在外毛细胞高表达,而内毛细胞不表达,定位在外毛细胞的外膜上,已发现Prestin与外毛细胞的电运动性有密切关系。该文旨在研究Prestin基因的转录调控以及上下游级联,以期从新的视角探索先天性或者获得性听力丧失的病因。

美科学家发现能够重绕双链DNA分子的马达蛋白质

据报道,美国生物学家首次发现了一类新的马达蛋白质HARP(HepArelatedprotein),该蛋白质能够"重绕"双链DNA分子某些未被缠绕的部分,阻止关键基因被表达。当DNA处于未被缠绕的状态时,人体细胞岌岌可危,最终可导致死亡。

动点马达蛋白的研究与展望

动点是染色体着丝粒上的一个3层结构的特化部位,现在已经发现了CENP-E.动力蛋白(dynein)和MCAK三种定位于动点最外层——冠状纤维的马达蛋白,并且对它们的功能进行了深入的研究,细胞有丝分裂期的一些作用机制已经逐渐地展现在面前.对马达蛋白在活细胞染色体上运动的研究将有助于阐述其在染色体运动各个时期的分子机理.

二硫化碳对大鼠神经组织中轴突运输马达蛋白表达的影响

目的 研究二硫化碳染毒大鼠脊髓和坐骨神经中微管马达蛋白表达的变化,探讨二硫化碳所致周围神经病中轴突运输变化的可能分子机制.方法 成年雄性健康Wistar大鼠随机分为1个对照组和3个染毒组,每组10只.3个染毒组经口灌胃染毒二硫化碳,染毒剂量分别为200、400和600mg/kg,对照组给予相同体积的玉米油,每周6次,持续6周.染毒结束后处死动物取神经组织,用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脊髓和坐骨神经中dynein、dynactin和kinesin的相对含量.结果 二硫化碳染毒引起坐骨神经中dynein、dynactin和kinesin含量明显下降.与对照组比较,400和600 mg/kg组坐骨神经中dynein分别降低了23.47％和33.34％,3个染毒组坐骨神经中dynactin分别降低了19.91％、24.23％和41.30％,600 mg/kg剂量组坐骨神经中kinesin降低了25.98％,差异均有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,600 mg/kg剂量组脊髓中dynactin下降了28.24％,差异有统计学意义（P＜0.01）,dynein和kinesin均无明显变化.结论 二硫化碳染毒影响了神经组织中微管马达蛋白的表达,这可能与其所致周围神经病的发生机制有关.

静电相互作用对驱动蛋白马达运动的影响

利用一种常见驱动蛋白(1BG2)和微管蛋白(1TUB)的结晶结构,通过静电计算得到了马达头部和微管蛋白表面的电势分布,并对比晶体结构分析了微管势场对马达头部正电势区域的作用.此外,利用解泊松方程的方法计算了驱动蛋白与微管间的静电相互作用,并发现马达沿微管轴向运动时所处的微管电势场具有周期性,其周期与马达步进周期有很好的一致性.最后,结合计算结果提出了驱动蛋白在静电作用下的运动机制.

持续蛋白马达步进速度的优化研究

持续蛋白马达是公认的最小生物热机,它们能够利用ATP水解释放的能量并借助两个"脚"沿着生物聚合物的微管前进。更为有意义的是这种运动能够实现生物细胞内"货物"的输运。驱动蛋白马达是持续马达的典型例子,它们可在细胞内沿细胞骨架的蛋白丝输送细胞器。通过目前公认的驱动蛋白马达模型讨论了马达的步进速度,并且模型中始终考虑马达向后的步进行为。发现激活态下自由能的减少可加速驱动蛋白马达的催化循环,并可使马达向前或者向后的跃迁更加频繁。同时驱动蛋白马达优化后的反转几率与实验中观测到的结果一致。该结论表明在自然选择过程中驱动蛋白马达通过进化速度可以获得最大化。

动点马达蛋白CENP-E通过Nuf2蛋白维系染色体与微管作用的可塑性

在细胞有丝分裂过程中，包含在染色体中的父代遗传信息在经历诸多复杂的运动后均等地传递给两个子细胞．整个细胞分裂过程是通过纺锤体微管与染色体着丝粒的协同作用来完成的．正确的染色体与纺锤体微管相互作用是细胞健康的保证，同时染色体与纺锤体微管连接异常导致染色体不稳定性从而使细胞生长失控．

《植物细胞》：一马达蛋白突变可阻碍细胞生长

马达蛋白（motor protein）是依赖于细胞骨架蛋白将化学能转变为机械能的一类蛋白，在动植物细胞生长和细胞分裂中是必不可少的。但是除提供能量之外，该类蛋白在动物和植物细胞中是否还具有其它生理功能还不为人所知。

分子马达相关蛋白在小鼠神经系统中表达和分布

目的探讨沿微管运动的驱动蛋白(kinesin)、动力蛋白(dynein)和动力蛋白激活蛋白(dynactin)在小鼠神经系统中的表达和分布。方法以1.5月龄野生型C57BL/6 J小鼠眼、脑、脊髓、坐骨神经和肌肉组织为材料,利用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同部位中分子马达相关蛋白表达分布,并进一步研究脊髓和坐骨神经中蛋白质含量差异。结果Dynein亚基DIC(dynein intermediate chain)、DLIC(dynein light intermediate chain),Dynactin亚基DCTN4、DCTN5以及Kinesin在小鼠眼、脑、脊髓、坐骨神经和肌肉中均有分布,但表达水平不同。与脊髓相比,小鼠坐骨神经中DIC、DLIC、DCTN4、DCTN5、Kinesin heavy chain含量均显著下降(P<0.05)。结论小鼠神经系统多区域均分布有分子马达相关蛋白,但与脊髓(胞体)相比,坐骨神经(轴突束)中分子马达相关蛋白的含量相对较少。而分子马达相关蛋白是调控轴突运输关键因子,因此其含量或功能改变可能更易引起轴突损伤。

动力蛋白马达结构域的晶体结构

本期封面艺术呈现了沿微管移动的动力马达蛋白，该图基于carter报道的动力蛋白马达结构域的晶体结构。carter的研究揭示了驱动纤毛摆动和胞内运输的分子机器的结构．初步解释了三磷酸腺苷水解能量转换为运动的机制。

驱动蛋白定向运动的动力学分析

将布朗粒子的定向运动，看作是系统受到外部非平衡涨落作用的结果，并建立相应的扩散模型。通过蒙特卡罗模拟方法，得到布郎粒子定向梯跳运动曲线。结果表明：非对称锯齿势，外部含时闪烁力及加性色噪声协调与联合作用，可使布朗粒子做梯跳或锯齿运动。作为一种可能的解释，将驱动蛋白Ｋｉｎｅｓｉｎｓ沿微管定向梯跳运动看作是上述协调作用的结果。

动蛋白研究进展

动蛋白 (kinesin)是一种具有ATPase活性的微管马达蛋白 ,它可以利用水解ATP产生的能量沿微管运动 .由于动蛋白参与了众多的生物学过程 ,近年来动蛋白的研究成为一个热点 .文章总结了动蛋白的结构、沿微管运动的机制。

关联噪声驱动的分子马达模型

推导了在关联噪声驱动下分子马达定态几率流的表达式 .通过解析计算和数值模拟得到如下结果 :加性白噪声不能驱动分子马达产生定向运动 ,定态几率流的方向取决于积分值δ ;且在一维余弦势场中 ,定态几率流随着噪声关联参数的变化与噪声强度大小有关 ;不论噪声间是正关联或负关联 ,当内噪声强度一定 ,随着外噪声强度的增加 ,定态几率流增大 。