驱动蛋白超家族与胰腺癌相关性研究的前沿进展

胰腺癌是世界上病死率最高的恶性肿瘤之一,严重危害着人类的生命健康。胰腺癌的诊断与治疗均是一个世界性的难题,早期的胰腺癌诊断困难,而中晚期胰腺癌的治疗存在极大的局限性。因此,国内外学者们正不断探索着更有效的诊疗手段。驱动蛋白是细胞内运输“货物”的分子“马达”,主要参与细胞有丝分裂过程中染色体聚集、纺锤体形成和细胞内物质运输等,与肿瘤细胞增殖和凋亡密切相关。驱动蛋白与胰腺癌的相关性研究逐渐成为国内外学者的探索热点,并且有望成为胰腺癌的新一代生物标志物和治疗靶点以及帮助患者预测预后,为人类的健康提供进一步的保障。

驱动蛋白超家族在肝细胞癌中的作用及其机制和临床意义的研究进展

肝细胞癌(HCC)是转移性极高、预后极差的恶性肿瘤之一,寻找与其发生与发展密切相关的预后标志物和治疗靶点是提高HCC预后监测和治疗的关键。驱动蛋白超家族(KIF)在HCC组织中特异性高表达,并且这种异常表达可通过激活上皮间质转化(EMT)促进HCC转移,影响HCC的预后和药物治疗的疗效,提示KIF可能是HCC预后监测和治疗中极具前景的预后标志物和分子治疗靶点。阐明KIF在HCC转移、预后和治疗中的作用及其机制,以及其作为HCC预后标志物和分子治疗靶点的临床意义,对开发HCC的预后监测及靶向治疗新策略至关重要。

驱动蛋白超家族20A在恶性肿瘤发生和发展中的作用研究进展

驱动蛋白超家族(KIF)20A是新近发现的KIF成员之一,主要参与细胞有丝分裂过程中的染色体分离、纺锤体装配、胞质分离和轴突物质运输等过程。研究发现,在众多肿瘤组织中KIF20A处于高表达状态,沉默或抑制KIF20A的肿瘤细胞系多表现为细胞增殖减弱甚至发生细胞凋亡,说明KIF20A的过表达与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就KIF20A与多种恶性肿瘤发生发展的研究进展进行综述。

驱动蛋白超家族18A在结直肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨结直肠癌组织中驱动蛋白超家族中18A(KIF18A)的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测35例患者结直肠癌组织及相应癌旁正常组织(距肿瘤边缘大于5cm)中KIF18AmRNA的表达水平;回顾性分析前期接受手术治疗的92例结直肠癌患者的临床病理特征和术后随访资料,采用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织标本和20例正常结直肠组织(非癌旁组织)中KIF18A蛋白的表达情况;比较不同病理特征患者的KIF18A的表达率,并分析其表达水平与结直肠癌患者预后的关系。结果:35例结直肠癌组织中KIF18AmRNA表达量为4.056±0.4024,明显高于相应癌旁正常组织的1.253±0.1438(P<0.01)。KIF18A主要表达在细胞质,KIF18A蛋白在结直肠癌组织中的高表达率80%(74/92),显著高于正常结直肠组织中高表达率15%(3/20,χ2=32.741,P<0.01)。KIF18A在结直肠癌组织中的表达水平与肿瘤浸润深度(χ2=15.031,P<0.01)、淋巴结转移(χ2=6.064,P<0.05)及pTNM分期(χ2=6.546,P<0.05)有关。KIF18A高表达组3年生存率为54.1%,低表达组为100%(χ2=15.326,P<0.01)。单因素Cox回归分析显示,肿瘤大小(P<0.05)、分化程度(P<0.01)、浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移情况(P<0.01)、pTNM分期(P<0.01)及KIF18A表达水平(P<0.01)与预后相关。多因素Cox回归分析显示,KIF18A表达水平是影响结直肠癌预后的独立危险因素(HR=11.419,95%CI:1.504~86.684,P<0.05)。结论:KIF18A在结直肠癌组织中表达水平较高,提示其可能与结直肠癌患者的不良预后有关,有可能作为结直肠癌诊治和预后的潜在标志物。

钙网蛋白和驱动蛋白超家族蛋白5A在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的:检测钙网蛋白(CRT)、驱动蛋白超家族蛋白5A(KIF5A)在三阴性乳腺癌组织中的表达,并分析CRT、KIF5A蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法:收集2013年1月—2014年12月125例三阴乳腺癌患者的癌组织和癌旁正常组织的石蜡样本,患者均为女性。采用免疫组织化学法检测CRT、KIF5A蛋白的表达情况,分析癌组织中CRT、KIF5A蛋白表达与患者临床病理特征之间的关系,Kaplan Meier法分析CRT、KIF5A蛋白表达对患者术后5年总生存率的影响。结果:三阴性乳腺癌组织中,CRT、KIF5A蛋白的阳性表达率为54.40%(68/125)、60.00%(75/125),均分别高于癌旁正常组织的8.80%(11/125)、10.40%(13/125),差异有统计学意义(P<0.05)。三阴性乳腺癌组织中,CRT蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);KIF5A蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移和TNM分期相关(P<0.05)。Kaplan Meier结果显示,CRT阳性表达组的术后5年总生存率低于CRT阴性表达组(P<0.05),KIF5A阳性表达组的术后5年总生存率低于KIF5A阴性表达组(P<0.05)。结论:三阴性乳腺癌组织中CRT和KIF5A蛋白阳性表达率高,且均与患者不良临床病理特征和较低术后5年总生存率相关。CRT和KIF5A具有作为三阴乳腺癌治疗靶标的潜能。

驱动蛋白4A:驱动蛋白超家族的新成员

马达蛋白（motor protein）为细胞内组分的运输提供动力,使其能够沿着肌动蛋白纤维和微管向两极运动。迄今为止一共发现了三种马达蛋白家族：肌球蛋白家族（myosin）、驱动蛋白家族（kinesin）和动力蛋白家族（dynein）。分子马达中的驱动蛋白家族和动力蛋白家族负责细胞内沿微管的所有运动，

内质网蛋白29和驱动蛋白超家族23在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的观察食管癌组织中内质网蛋白29(ERp29)和驱动蛋白超家族23(KIF23)的表达, 分析ERp29和KIF23与食管癌临床病理因素的关系。方法以2020年4月至2023年8月广东医科大学附属医院收治的77例食管癌患者的癌组织和癌旁组织标本作为研究对象, 采用免疫组织化学法检测食管癌组织和癌旁组织中ERp29和KIF23表达, 应用χ^(2)检验评价ERp29和KIF23的表达与食管癌临床病理特征的关系。结果食管癌组织中ERp29表达率48.05%(37/77), 明显低于癌旁组织中ERp29表达率81.82%(63/77), 差异具有统计学意义(χ^(2)=19.279, P<0.01)。ERp29表达水平与食管癌患者性别、年龄、组织学分化程度无明显相关(χ^(2)=0.019、0.024、0.499, P>0.05), ERp29表达水平与食管癌患者TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ^(2)=4.872、5.758, P<0.05)。食管癌组织中KIF23表达率62.34%(48/77), 明显高于癌旁组织中KIF23表达率15.58%(12/77), 两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=35.387, P<0.01)。KIF23表达水平与食管癌患者性别、年龄无明显相关(χ^(2)=0.043、0.009, P>0.05), KIF23表达水平与食管癌患者组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ^(2)=6.634、5.991、4.114, P<0.05)。结论 ERp29在食管癌组织中低表达、KIF23在食管癌组织中高表达, ERp29和KIF23在食管癌的进展和预后中起重要作用。

驱动蛋白超家族23和八聚体结合转录因子4在胃癌组织的表达及其临床意义

目的探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)以及八聚体结合转录因子4(OCT4)在胃癌组织的表达,及其与临床病理因素之间的关系。方法选取2018年11月至2022年11月大庆龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)和吉林大学第一医院病理归档资料完整的101例胃癌组织标本和对应癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测上述组织中KIF23和OCT4表达水平,结合临床资料采用χ^(2)检验分析KIF23和OCT4与胃癌临床病理特征之间的关系。结果KIF23在胃癌组织表达率为77.23%(78/101),明显高于对应癌旁组织KIF2表达率[11.88%(12/101)],两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=91.283,P<0.01)。KIF23表达水平与胃癌TNM分期(TNM stage,tumor node metastasis stage)、组织学分化程度、淋巴结转移明显相关(χ^(2)=5.602、0.060、6.550,P<0.05),KIF23表达水平与胃癌年龄、性别无相关(χ^(2)=0.004、0.120,P>0.05)。OCT4在胃癌组织表达率为69.31%(70/101)、明显高于对应癌旁组织OCT4表达率[12.87%(13/101)],两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=66.447,P<0.01)。OCT4表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ^(2)=5.737、7.026,P<0.05),OCT4表达水平与胃癌年龄、组织学分化程度、性别无相关(χ^(2)=0.015、0.008、0.048,P>0.05)。结论KIF23和OCT4在胃癌组织中呈过度表达,KIF23和OCT4可以作为判断胃癌恶性程度、转移潜能以及预后的生物学指标。

驱动蛋白超家族23和成髓细胞瘤转录因子第2亚型在前列腺组织的表达及其临床意义

目的探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达、及其与前列腺癌临床病理特征之间的关系。方法收集2018年1月至2022年12月广东医科大学附属医院资料齐全完整的27例良性前列腺增生组织标本和82例前列腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测上述组织中KIF23和MYBL2的表达水平,应用χ^(2)检验进行相关统计学分析。结果KIF23在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、62.20%(51/82),两者差异有统计学意义(χ^(2)=21.204,P<0.01)。KIF23表达水平与前列腺癌患者精囊腺侵犯、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ^(2)=4.214、5.745,P<0.05),KIF23表达水平与前列腺癌患者组织学分级、年龄无明显相关(χ^(2)=0.014、0.266,P>0.05)。MYBL2在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为29.63%(8/27)、71.95%(59/82),两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=15.361,P<0.01)。MYBL2表达水平与前列腺癌患者组织学分级、精囊腺侵犯、TNM分期明显相关(χ^(2)=7.273、5.076、6.206,P<0.05),MYBL2表达水平与前列腺癌患者年龄无明显相关(χ^(2)=0.266,P>0.05)。结论前列腺癌组织中KIF23和MYBL2表达水平显著升高,KIF23和MYBL2的表达与前列腺癌临床分期和转移密切相关,两者均为前列腺癌患者预后不良的影响因素。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5和驱动蛋白超家族23在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达,探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例,采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达,组间比较采用χ^(2)检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93),显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93),两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=56.590,P<0.01);结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93),显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93),两者比较差异有统计学意义(χ^(2)=50.321,P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ^(2)=6.364、7.107、5.415,P<0.05),KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ^(2)=5.911、4.543、7.560、4.1560,P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达,与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

驱动蛋白超家族18A蛋白在膀胱癌组织的表达及其临床意义

目的探讨驱动蛋白超家族18A蛋白(KIF18A)在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法收集2016年10月至2018年12月在郑州大学第一附属医院行根治性膀胱切除术的63例患者的临床资料、膀胱癌组织及癌旁正常组织标本.以癌旁正常组织作为对照,检测膀胱癌组织中KIF18A表达水平,根据染色结果,将膀胱癌患者分为KIF18A低表达组和KIF18A高表达组,采用x2检验或Fisher精确检验比较各组之间的临床和病理特征,分析KIF18A在膀胱癌组织中的表达程度与临床病理特征之间的相关性.结果膀胱癌组织KIF18A高表达率为55.6%(35/63),低表达率为44.4%(28/63).膀胱癌旁正常组织KIF18A高表达率为28.6%(18/63),低表达率为71.4%(45/63).膀胱癌组织与其癌旁正常组织中KIF18A表达差异有统计学意义(χ^2=9.412,P<0.05).KIF18A高表达率与性别(χ^2=0.121,P>0.05)、年龄(χ^2=0.268,P>0.05)、肿瘤直径(χ^2=0.121,P>0.05)、N分期(淋巴结受累分期χ^2=4.882,P>0.05)、M分期(远处转移分期χ^2=1.690,P>0.05)均无明显相关,其与T分期(肿瘤浸润程度分期χ^2=9.264,P<0.05)及病理分级(χ^2=5.119,P<0.05)明显相关.结论KIF18A在膀胱癌组织表达上调,且其高表达与T分期和病理分级呈正相关.

驱动蛋白超家族作为膀胱癌潜在生物标志物和治疗靶点的研究进展

世界上所有被诊断出的癌症中膀胱癌排在第九位,全世界每年有近50万人被诊断出患有膀胱癌。越来越多的研究证实驱动蛋白超家族(KIFs)在多种人类癌症中起着重要作用,包括膀胱癌。驱动蛋白在有丝分裂过程中有助于染色体沿微管的细胞内转运,在合成时机上受到严格的调控,即在需要时才存在。它们的失调可能使姐妹染色单体过早的分离,从而导致细胞不受控制的生长,这突出了其在癌症中的重要性。本文就KIFs在正常细胞或者膀胱癌细胞中的功能、对膀胱癌患者的预后影响及针对驱动蛋白靶向治疗的研究进展进行综述。

KIF14对肺腺癌A549细胞生物学功能的影响

目的:探讨驱动蛋白超家族蛋白14(KIF14)在肺腺癌(LUAD)中的表达情况及对LUAD细胞生物学功能的影响。方法:通过TCGA、GEO数据库分析KIF14 mRNA在LUAD中表达情况,采用Kaplan-Meier法分析KIF14表达与患者预后的关系。利用单样本基因集富集分析(ssGSEA)和TIMER数据库探索KIF14表达水平与肿瘤免疫浸润的关系。通过功能富集分析注释KIF14在肺腺癌中的生物学功能。进一步进行体外实验和免疫组织化学验证。通过实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测KIF14在LUAD细胞系中表达情况;构建KIF14干扰序列并将其转染入A549细胞中,将其分为NC组(转染KIF14阴性对照序列)、siKIF14组(转染靶向KIF14的siRNA序列)。Western blot检测细胞中KIF14沉默效果;CCK-8、平板克隆形成实验检测siKIF14对LUAD细胞增殖能力的影响;TUNEL凋亡实验检测siKIF14对LUAD细胞凋亡能力的影响;Transwell和划痕实验检测siKIF14对LUAD细胞侵袭和迁移能力的影响。结果:生物信息数据库分析显示,KIF14 mRNA在LUAD中高表达(P<0.05),且KIF14 mRNA高表达者累积总生存(OS)率较差(P<0.05);功能富集分析表明KIF14参与细胞分裂、细胞周期、DNA复制等过程。ssGSEA和TIMER分析显示KIF14表达与免疫细胞浸润呈负相关。LUAD组织及A549细胞中KIF14均高表达(P<0.05);沉默KIF14表达能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论:KIF14可为肺腺癌诊治过程中的潜在靶点,它可能通过调控细胞增殖、迁移及侵袭等特性影响肺腺癌的发生、发展。

KIF4A在多种肿瘤中作用的研究进展

肿瘤的发病机制复杂,目前多采用手术切除辅助放疗、化疗等联合治疗手段,但仍不能显著改善部分患者的生存预后,因此寻找潜在的肿瘤分子治疗靶点至关重要。驱动蛋白超家族蛋白(KIF)是一类分子马达家族,参与膜细胞器和蛋白质复合物的运输。其中,KIF4A序列保守,磷酸化KIF4A可通过与CondensinⅠ结合调控染色体的凝聚、纺锤体形态改变和染色体中板对齐,进而调节细胞的分裂。KIF4A还可通过乳腺癌易感基因2和DNA修复蛋白Rad51信号通路调节DNA损伤修复,其在消化道肿瘤、妇科肿瘤、泌尿系统肿瘤中的表达存在显著差异。因此,未来深入研究KIF4A在肿瘤中的作用或可为肿瘤的治疗提供新靶点。

基于TCGA数据分析KIF4A基因在恶性胸膜间皮瘤中的表达及预后意义

目的探讨驱动蛋白超家族4A(KIF4A)基因在恶性胸膜间皮瘤(MPM)中的表达及其临床意义。方法应用TCGA数据库下载MPM数据集分析KIF4A与MPM的临床病理相关性;运用GEIPA数据库分析KIF4A的表达量与MPM预后的相关性;利用TIMER 2.0数据库分析KIF4A免疫细胞浸润相关性和MPM免疫细胞存活曲线;使用R语言进行KIF4A基因富集分析。结果KIF4A与MPM组织分型有关(P<0.05);KIF4A高表达与MPM患者预后不良有关(P<0.001),且上皮型MPM患者的预后优于肉瘤型MPM患者(P<0.05);KIF4A基因表达与B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、髓样树突状细胞浸润成正相关,并在DNA的复制、蛋白酶体、剪接体、mRNA监测等通路发挥作用。结论KIF4A在MPM组织中高表达,是判断MPM预后的良好指标之一。

埃克替尼联合TP方案治疗非小细胞肺癌的效果及对血清KIFC1、N-cadherin表达的影响

目的探究埃克替尼联合TP方案治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及对血清驱动蛋白超家族蛋白C1(KIFC1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响。方法选取2018年12月至2020年12月该院NSCLC患者108例进行前瞻性研究,以随机数字表法按1∶1比例分为观察组、对照组,各54例。对照组予以TP方案治疗,观察组予以埃克替尼联合TP方案治疗。对比两组疗效、不良反应总发生率、生活质量状况及治疗前后免疫功能[树状突细胞(DC)、DC/单核巨噬细胞(PBMC)、T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))]、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)]、KIFC1、N-cadherin水平。结果观察组疾病控制率(75.93%)高于对照组(57.41%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后DC、DC/PBMC、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清CEA、CA125、CYFRA21-1、SCC-Ag水平均低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清KIFC1、N-cadherin水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组生活质量增加稳定率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼联合TP方案治疗NSCLC患者,可调节血清KIFC1、N-cadherin表达,改善免疫功能,降低血清肿瘤标志物水平,提高生活质量,疗效显著,且安全性高。

食管鳞状细胞癌KIF4A、NEK2和CDC20的表达及临床意义

目的探究食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)驱动蛋白超家族成员4A(KIF4A)、丝/苏氨酸激酶NIMA相关激酶2(NEK2)、细胞分裂周期蛋白20(CDC20)的表达及临床意义。方法选取2016年3月至2018年5月于邯郸市第一医院进行根治性手术治疗的91例食管鳞癌患者,术中取癌组织和癌旁组织(距癌组织3 cm),采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测不同组织中KIF4A、NEK2和CDC20的表达,分析三者表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果癌组织中KIF4A、NEK2和CDC20mRNA水平及蛋白表达评分均高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同临床分期和淋巴结转移情况的KIF4A表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同临床分期、分化程度和淋巴结转移情况的NEK2和CDC20表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随访3年,Kaplan-Meier生存曲线结果表明,KIF4A、NEK2和CDC20阳性表达者生存时间分别短于KIF4A、NEK2和CDC20阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,低分化程度、存在淋巴结转移及CDC20阳性表达是影响食管鳞癌患者预后存活的独立危险因素(P<0.05)。结论食管鳞癌患者癌组织中KIF4A、NEK2和CDC20阳性表达率异常升高,可为食管鳞癌病理状态和预后判定提供参考。

γ-分次立体定向放射治疗不同分割方式对非小细胞肺癌脑转移瘤患者肿瘤标志物、NRS评分、侵袭性及预后的影响

目的:探讨γ-分次立体定向放射治疗(γ-FSRT)的不同分割方式对非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者的临床疗效及对肿瘤标志物基质金属蛋白酶9(MMP9)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、驱动蛋白超家族蛋白C1(KIFC1)、疼痛评分和预后的影响。方法:选取医院确诊的90例NSCLC脑转移患者,按照剂量分割方式的不同将其分为4 Gy/f,12 f组、5 Gy/f,8 f组和7 Gy/f,5 f组,每组30例。测量并比较治疗前后头部肿瘤体积、脑水肿程度,采用数字评级量表(NRS)评价疼痛程度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测外周血MMP-9、N-cadherin及KIFC1蛋白的表达;治疗3个月后采用实体瘤疗效评价标准(RECIST)评价临床疗效,术后随访记录颅内无进展生存期和总生存期。结果:放射治疗后3组客观缓解率比较差异有统计学意义(x~2=9.370,P<0.05)。放射治疗后3组肿瘤平均体积和NRS评分均显著减小,3组比较差异有统计学意义(F=20.798,F=7.078;P<0.05);治疗后7 Gy/f,5 f组水肿程度显著轻于4 Gy/f,12 f组和5 Gy/f,8 f组,3组比较差异有统计学意义(x~2=13.824,P<0.05)。3组不良反应发生率差异无统计学意义。3组放射治疗后,外周血MMP-9、N-cadherin及KIFC1均显著下降,组间比较,7 Gy/f,5 f组显著低于4 Gy/f,12 f组和5 Gy/f,8 f组,差异有统计学意义(F=8.970, F=4.765,F=7.339;P<0.05)。3组放射治疗结束后24个月7 Gy/f,5 f组颅内无进展生存率和总生存率显著高于4 Gy/f,12 f组和5 Gy/f,8 f组,3组比较差异有统计学意义(x~2=3.963,x~2=4.125;P<0.05)。结论:7 Gy/f,5 f分割方式相对于5 Gy/f,8 f和4 Gy/f,12 f分割方式的γ-FSRT更有利于提高NSCLC脑转移患者的近远期疗效,并能够降低MMP-9、N-钙粘蛋白和KIFC1的表达,有利于减轻肿瘤的侵袭和转移和提高预后。

基于生物信息学探析 KIF23基因在乳腺癌中的表达意义及双旋复花内酯甲的干预研究

目的:阐明KIF23基因在乳腺癌中的表达及意义,并进一步探究双旋复花内酯甲对乳腺癌细胞中KIF23基因的干预作用。方法:从Oncomine和GEO数据库中提取并挖掘关于乳腺癌中KIF23基因表达的数据,并探讨其与乳腺癌预后的关系。最后,进一步分析Japonicone A对乳腺癌细胞中KIF23基因表达水平的影响。结果:对Oncomine数据库中搜集9项KIF23基因有表达差异的乳腺癌和癌旁正常组织数据集在线分析,结果表明KIF23基因在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,差异有统训一学意义(P<0.05)。同时,在线生存分析结果表明KIF23基因低表达患者的预后相对更好(P<0.05)。最后,分析GEO数据库中的数据集GSE85871发现双旋复花内酯甲可使乳腺癌细胞KIF23基因表达下调(P<0.01)。结论:KIF23基因在乳腺癌中高表达,且与乳腺癌患者的预后密切相关,这也许是双旋复花内酯甲干预乳腺癌细胞的一个新靶点。

基于Oncomine数据库荟萃分析KIF23在非小细胞肺癌中的表达和意义

背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球引起死亡的最重要原因之一。大多数患者发现时处于中晚期,预后较差。本研究拟探讨驱动蛋白超家族23(kinesin family member 23,KIF23)在NSCLC中的表达及意义。方法收集Oncomine数据库中关于KIF23的信息,并对目前数据库中资料进行二次分析,对其在NSCLC中的作用进行荟萃分析。利用Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析。结果 Oncomine数据库中共收集了447项不同类型的研究结果,其中关于KIF23表达有统计学差异的研究结果有67个,KIF23表达增高的研究有64项、表达降低的研究有3项。共有16项研究涉及KIF23在NSCLC癌组织和正常组织中的表达,共包括1,189个样本,与对照组相比,KIF23在NSCLC细胞癌中高表达(P<0.05)。不仅如此,KIF23表达量与NSCLC总体生存率存在相关性,高表达KIF23的患者总体生存率较差,低表达KIF23的患者预后较好(P<0.05)。进一步亚组分析发现,KIF23表达水平对肺腺癌患者预后有显著影响,而在鳞癌患者中,其表达水平对预后无显著影响。结论我们通过对Oncomine基因芯片数据库中肿瘤相关基因信息的深入挖掘,提出KIF23在NSLCL组织中高表达,且与NSCLC预后有关,可能为肿瘤药物的开发提供重要理论依据。