晚唐五代敦煌寺院马、牛、骆驼等饲养情况考释

晚唐五代时期的敦煌寺院养有马匹、牛、骆驼等大型牲畜,这些牲畜的来源:一是寺院自养,二是施舍。它们的用途:马匹主要用来骑乘;牛、骆驼等主要用来运输木头、面、砖、充窟、芦苇等物。它们广泛参与到敦煌寺院生活的方方面面,成为寺院不可或缺的重要组成部分。

甘肃某地骆驼感染布鲁氏菌病事件的流行病学调查确认与分析

为了进一步确认甘肃省酒泉市阿克塞哈萨克族自治县外卖骆驼检出布鲁氏菌病阳性事件,评估其风险及发生原因,阻断传播途径,对当地36个骆驼养殖户进行了现场流行病学调查,对2155峰骆驼的血清样本进行了虎红平板初筛及试管凝集确认试验,并从检出阳性扑杀的骆驼中随机选取了6峰采集了肝、脾病料,采用2种PCR试验进行了布鲁氏菌确认及分型。同时将检出阳性驼群扑杀后剩余的796峰骆驼饲养30 d后,采集血样进行了复检。结果表明,36个骆驼养殖户的2155峰骆驼中,242峰被检出布鲁氏菌病血清学阳性,阳性率11.23%;阳性驼群的796峰骆驼30 d后复检,检出阳性171峰,阳性率21.48%;BCSP31-PCR检测结果表明,6份脾脏和肝脏样本均为布鲁氏菌病原阳性;AMOS-PCR检测结果表明,此起骆驼感染布鲁氏菌病原为羊种布鲁氏菌;现场流行病学调查结果表明,本次引起骆驼发生布鲁氏菌病的原因可能与当地牛、羊和骆驼混群饲养、易感动物调运、种公驼交换、媒介、野生动物传播及庆典活动等有关,此次骆驼感染率较高,感染风险因素较多,现有检测净化技术无法短期内有效清除本病。本研究初步查明了骆驼感染布病的原因,为后期探索预警、免疫与检测净化相结合的骆驼布鲁氏菌病综合防控措施奠定了基础。

骆驼布鲁氏菌活疫苗A19株免疫试验

为通过骆驼布鲁氏菌A19株疫苗免疫试验筛选出适宜的免疫方案,选择布鲁氏菌抗体检测阴性骆驼60头,按照不同剂量、不同年龄分4组颈部皮下注射免疫,并于免疫后不同时间采样检测免疫抗体。结果显示,1~3岁骆驼标准剂量(6×10^(10)CFU/头)免疫后23 d,免疫抗体阳性率为100%,至免疫12个月,免疫抗体阳性率0;1~3岁骆驼减低剂量(1×10^(9)CFU/头)免疫23 d,免疫抗体阳性率为94.1%,至免疫6个月,免疫抗体阳性率为0。3~12月龄骆驼标准剂量免疫38 d,免疫抗体阳性率为50%,免疫6个月,免疫抗体阳性率0。3~12月龄骆驼减低剂量免疫38 d,免疫抗体阳性率为16.7%,免疫6个月,免疫抗体阳性率为0。结果表明,1~3岁骆驼使用布氏菌活疫苗(A19株)标准剂量(6×10^(10)CFU/头)皮下注射免疫,效果最好。

辽宁大连骆驼山早更新世巨副驼头骨化石

起源于中始新世的骆驼科(Camelidae)是一支在北美的新生代期间演化非常成功的类群,具有很大的多样性。其中的一类约在中中新世期间经白令陆桥迁徙到亚洲,随后扩散到欧洲和非洲。虽然骆驼科在北美新生代期间演化辐射出很多种类,但从北美扩散到旧大陆的骆驼只有一个族(Camelini)的两个属:副驼(Paracamelus)和骆驼(Camelus)。巨副驼(Paracamelus gigas)是我国境内最早发现的化石骆驼,一直被认为是起源于北美的Megatylopus之类的大型骆驼,然后扩散到旧大陆其他地区,最后演化成诺氏驼(Camelus knoblochi)及双峰驼(C.bactrianus)。但也有学者认为骆驼属起源于非洲。最近在大连复州湾骆驼山金远洞第四纪堆积剖面的第4层中出土了一些骆驼化石,其中1件破损的头骨和带有两枚下臼齿的残破下颌骨经研究被归入巨副驼。根据对巨副驼及其他副驼种的地理及年代分布的研究,巨副驼的直接祖先应该类似于晚上新世分布在欧亚大陆的体型稍小的阿氏副驼(P.alexejevi)或相似类型。大连出产的巨副驼在形态及大小上与诺氏驼接近,但其齿列长度略大于诺氏驼且明显大于野生双峰驼(C.ferus)及单峰驼(C.dromedarius)。而巨副驼与诺氏驼在地理分布上的重叠范围较大,时代分布上呈先后关系,因此可以认为巨副驼是诺氏驼的直接祖先,巨副驼在中更新世晚期通过P3收缩或简化及p3消失而演化成诺氏驼。综合化石层位的古地磁测年及花粉分析结果判断,巨副驼在早更新世的1.1~1.52 Ma期间栖息在大连半岛的森林草原环境中。

骆驼蓬对类风湿关节炎NLRP3、TLR4信号通路的影响

目的探究骆驼蓬外敷对类风湿关节炎大鼠NLRP3、TLR4信号通路及滑膜损伤的影响。方法24只SD雌雄各半大鼠随机分组(对照组、模型组和骆驼蓬组,n=8)。对模型组和骆驼蓬组进行胶原诱导型关节炎(CIA)构建大鼠类风湿关节炎模型(14 d免疫造模)。造模完成对骆驼蓬组大鼠进行骆驼蓬外敷[0.50 g/(kg·d)],持续治疗28 d,对照组、模型组不作处理。治疗期间定期对大鼠的关节肿胀度、关节炎指数进行追踪记录。大鼠给药28 d后处死,ELISA检测其血清及滑膜组织上清液中类风湿因子(RF)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)对滑膜组织中的NLRP3信号通路分子(caspase-1、IL-1β、IL-18)和TLR4信号通路分子[Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化核因子kB p65(p-NF-kB p65)、核蛋白(NF-kB p65)]及其mRNA表达水平进行检测。结果根据检测结果可知,模型组大鼠右后肢关节肿胀度(4.67±0.53)mm远大于骆驼蓬组关节肿胀度(2.78±0.38mm);模型组和骆驼蓬组关节炎指数随着试验的推进不断增加,骆驼蓬组始终低于模型组;ELISA检测发现模型组体内的RF、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平均比对照组和骆驼蓬组显著增高(P<0.001);Western blot检测发现:模型组NLRP3信号通路分子(caspase-1、IL-1β、IL-18、IL-1βmRNA、IL-18mRNA)表达水平和TLR4信号通路分子(TLR4、MyD88、p-NF-kB p65及TLR4 mRNA)表达水平均比对照组和骆驼蓬组显著增高(P<0.001)。结论骆驼蓬外敷可以通过降低血清细胞因子水平,抑制NLRP3、TLR4信号通路,影响其蛋白及mRNA表达,缓解类风湿关节炎,降低对关节滑膜的损伤。

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响

目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。

单、双峰骆驼酸奶品质与风味的比较

目的:分析对比单、双峰酸驼乳的品质与风味。方法:通过理化检验、质构分析、流变学分析、固相微萃取—气相色谱—质谱法、感官评价等方法检测单、双峰酸驼乳的品质与风味组成。结果:单峰酸驼乳的活菌数、蛋白质、脂肪、总固形物含量以及抗氧化活性均低于双峰酸驼乳(P<0.05),贮藏稳定性优于双峰酸驼乳(P<0.05)。双峰酸驼乳的硬度显著高于单峰酸驼乳(P<0.05),单峰酸驼乳的黏附性绝对值、内聚性、胶黏性显著高于双峰酸驼乳(P<0.05),两者的弹性和咀嚼性无显著差异。单、双峰酸驼乳的表观黏度均呈现剪切稀释的流动特征,初始表观黏度分别为5.82,2.33 Pa·s;两者均能形成触变环,其面积分别为2421.82,3674.16 Pa/s;两者均表现出凝胶特性,单峰酸驼乳具有更高的弹性和黏性。单、双峰酸驼乳中共检出48种挥发性风味物质,其共有挥发性风味物质含量差异显著(P<0.05),其中,双峰酸驼乳中的挥发性酸类、酯类、醛类、酮类等风味阈值较低的物质相对含量高于单峰酸驼乳,使其风味更优。单峰酸驼乳的感官评分高于双峰酸驼乳(P<0.05)。结论:双峰酸驼乳的营养和风味物质含量更高,单峰酸驼乳在贮藏稳定性和口感方面更优。

统整与架构:初中语文整本书阅读教学实施路径——以《骆驼祥子》为例

为使学生进行深度学习,教师需遴选合宜的教学材料,灵活运用智能化的教学手段,并在建构具身型教学情境的基础上,将多元评价理念渗透到整本书阅读教学当中。

基于语料库的视觉行为动词翻译研究——以《骆驼祥子》两译本为例

基于《骆驼祥子》两译本的平行语料库,以视觉行为动词为切入点,探究视觉行为动词翻译与译者风格的关系。研究发现:1)翻译过程中两译者都倾向于将视觉行为动词进行明晰化翻译处理,尤其体现在心理层面视觉动词的翻译上;2)两译本的明晰化程度不同,施晓菁译本较葛浩文译本明晰化程度更高;3)翻译明晰化程度不仅体现出译者对源语理解的差异,也体现出译者风格的差异。

光照与水分对骆驼蓬形态特征和生物量的影响

为探究骆驼蓬苗期对光照和水分的响应,采取光照和水分双因素控制试验,通过大田种植的方式,设置2种光照梯度(全光照T1、遮光T2),设置W1(1 d浇灌1次)、W2(7 d浇灌1次)、W3(14 d浇灌1次)3个水分处理梯度,每次浇灌量为15 L·m^(-2),分析不同光照与水分处理对骆驼蓬形态指标、生物量积累的影响。结果表明,骆驼蓬在全光照条件下长势均优于遮光处理,T1W1处理较T2W1处理骆驼蓬枝长、地径、叶片数和分枝数分别增加83.64%、67.21%、41.56%和116.34%,地上干重、地下干重分别增加250.77%和340.79%。遮光、高水分胁迫处理下骆驼蓬生长受限、叶片脱落、分枝减少,但无幼苗死亡现象。说明T1W1处理适宜骆驼蓬苗期生长,且骆驼蓬具有较强的适应能力,可作为光照充足地区的园林绿化及荒山绿化材料。

作者意图与文本效果的乖离——《骆驼祥子》教学札记二题

老舍的初衷自然是要把祥子写成一个“受害者”,从而暴露社会制度与社会环境的黑暗与不合理。但一个作家只要对生活与人性有诚实的观察,总能有意无意间表现出生活、人性本身的丰富性与复杂性。祥子走向失败与堕落的结局有制度与环境方面的原因,亦是他一系列选择的结果——而这些选择并不都是被强迫的,多数情况下,是祥子的自主选择。老舍对虎妞这个人物带有主观恶意,但虎妞这个人物事实上构成对男权文化的女性想象的反抗与挑战。虎妞完全不是男人想象中的女人,虎妞活在自己的想象当中;虎妞也不是男人欲望中的女人,虎妞活在自己的欲望之中。

骆驼乳中糖皮质激素类药物残留量检测方法的研究

目的:采用高效液相色谱—串联质谱法(HPLC-MS/MS)对骆驼乳中糖皮质激素类药物(泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、氟氢可的松、甲基泼尼松、倍他米松、倍氯米松及氢化可的松)残留量检测的方法,为骆驼乳质量安全监测提供技术支持。方法:首先采用1%甲酸乙腈超声提取,氮气吹干后用正己烷净化,采用0.2%甲酸水溶液—乙腈(95∶5)定容待测,以乙腈和0.2%甲酸水溶液作为流动相,HPLC-MS/MS进行定性定量测定分析。结果:该方法线性关系良好(r>0.995),线性范围宽(0.5~100.0μg/L),精密度好(相对标准偏差在1.4%~8.4%范围内),回收率在86.4%~104.5%范围内。结论:该方法具有操作简单、方法可靠、分析时间短、准确度高等特点,能够满足骆驼乳中多种糖皮质激素类药物残留量同时检测的需要。

骆驼胎盘抗氧化肽的制备及其稳定性研究

该研究以骆驼胎盘为原料,筛选蛋白酶及其抗氧化肽的最佳制备条件,再通过超滤分离出不同分子质量的骆驼胎盘抗氧化肽,评价其体外抗氧化活性和稳定性,结果表明,以木瓜蛋白酶酶解骆驼胎盘,以水解度为评价指标,通过单因素及响应面优化试验确定制备骆驼胎盘抗氧化肽的最佳条件为:酶解时间3 h、酶解温度57.5℃,酶添加量4770 U/g,酶解pH 6.3,此条件下水解度达到42.21%;骆驼胎盘抗氧化肽在高温、弱酸性和中性环境中活性保持稳定,碱性条件下抗氧化能力降低。经过胃肠蛋白酶消化后,DPPH自由基清除率先上升4.63%后下降,ABTS阳离子自由基清除率显著提升2.21%(P<0.05),该研究可为骆驼胎盘抗氧化肽在生产加工和应用中提供理论依据。

接受美学视角下的《冬日·童年·骆驼队》译本对比分析

文学以美为根基,又以美为形体,可以说,文学原本就属于美学范畴。在散文创作中,更是在意美,强调美。散文之美不仅体现在精神气象上的主旨之美,更是表现在艺术追求上的别具匠心之美。本文将从接受美学翻译理论出发,从“召唤结构”“期待视野”“读者中心论”三个角度分析张培基先生和齐邦媛、殷张兰熙老师的两个译本,比较名家的不同翻译风格。

去氢骆驼蓬碱对细粒棘球蚴中EgTP53蛋白生物信息学表达的影响

目的基于生物信息学表达分析去氢骆驼蓬碱对细粒棘球蚴中EgTP53蛋白(Echinococcus granulosus of Tumor protein p53,EgTP53)的影响。方法将EgTP53蛋白与去氢骆驼蓬碱进行分子对接,从美国国家生物技术信息中心数据库(National Center for Biotechnology Information,NCBI)下载EgTP53的氨基酸序列,使用ProtParam蛋白分析工具进行EgTP53蛋白理化性质的预测,通过生信工具ProtScale进行疏水性的预测。使用SignalP5.0在线软件对信号肽进行预测,使用生物学在线软件工具TMHMM分析跨膜区域。借助NetPhos3.1在线软件预测磷酸化位点,利用SOMPA在线软件进行二级结构的预测。使用SWISS-MODEL在线软件对EgTP53的三级结构进行预测,采用IEDB在线软件进行B细胞抗原表位预测。使用MEGA6.0软件构建系统进化树并进行分析;采用实时荧光定量PCR技术检测去氢骆驼蓬碱作用后EgTP53蛋白的mRNA表达水平。结果分子对接结果显示,EgTP53与去氢骆驼蓬碱的对接能量为-4.44 kcal/mol,有良好的对接位点。生物信息学分析EgTP53氨基酸数量1108个,分子量121799.11,等电点9.29,属于亲水性蛋白,有一个信号肽,无跨膜区,有多个磷酸化位点,28个B细胞抗原表位。其中存在TUDOR蛋白结构域,存在2个BRCT保守蛋白结构域。EgTP53与亚洲带绦虫病、带状泡尾绦虫同属一个分支,与长膜带绦虫、矮小齿壳绦虫、微口膜壳绦虫同属绦虫纲,进化关系较近,与智人、家鼠、果蝇进化关系较远。实时荧光定量PCR结果显示去氢骆驼蓬碱干预组的EgTP53蛋白的mRNA表达较空白对照组明显上调。结论生物信息学分析表明EgTP53蛋白具有保守的功能结构域,对接点位稳定性良好,抗原表位多。

新疆骆驼乳功能特性及产品发展研究进展

【目的】新疆骆驼乳资源较为丰富,具有广泛应用价值,其乳用性能具有重要的经济意义。骆驼乳与其它乳类相比,是一种营养价值较高的乳品,对维持人体健康、预防及治疗疾病具有重要作用。【方法】本文主要介绍了骆驼乳的营养组成、营养价值及生物学功效,对骆驼乳在疾病预防中的应用进行了分析,揭示了骆驼乳产品在发展中存在的问题。【结果】针对问题,提出了制定优良品种选育标准、深化骆驼乳医疗保健功能研究、规范驼乳企业生产等解决对策。【结论】旨在为骆驼乳功能食品的开发和利用提供参考。

基于脂质组学研究骆驼乳对小鼠非酒精性脂肪肝的缓解作用

目的:探讨骆驼乳对小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的缓解作用。方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分配为3组:对照组(NC组)、模型组(Mod组)和骆驼乳组(CaM组)。对照组饲喂对照饲料,模型组和骆驼乳组饲喂高脂饲料,每日给骆驼乳组灌胃骆驼乳。试验持续12周,建立NAFLD模型。通过对生化指标、肝脏病理结构和肝脏脂质组的分析,明确骆驼乳缓解小鼠NAFLD的作用机制。结果:在骆驼乳的干预下,NAFLD小鼠的体质量、血糖和肝脏指数显著降低,分别为31.45g、8.85 mmol/mL、3.98%(P<0.05);血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-c)水平显著降低,分别为0.657 mmol/mL、4.689 mmol/mL、9.923μmol/mL(P<0.05);肝脏TG和TC水平显著降低,分别为0.034,0.009 mmol/mL(P<0.05);肝脏组织结构完整清晰,肝脏中脂质积累减少。脂质组学分析结果表明,CaM组小鼠肝脏中的胆碱(CEs)、甘油二酯(DG)、不饱和甘油三酯(TGs)、磷脂酰胆碱(PC)和溶血磷脂酰胆碱(LPCs)的相对水平增加;脂质代谢物富集于鞘脂类代谢、甘油酯类代谢和甘油磷脂类代谢。结论:骆驼乳通过调控NAFLD小鼠鞘脂类代谢、甘油酯类代谢和甘油磷脂类代谢改变小鼠肝脏脂质谱,缓解NAFLD。

复合磷酸盐螯合剂对超高压处理的骆驼乳品质的影响

骆驼乳有较高的营养价值及保健功效,但超高压灭菌过程中经常出现凝乳现象,因而常加入磷酸盐螯合剂提高骆驼乳的稳定性。该研究以探究超高压处理的骆驼乳品质的影响为目的,以超高压处理后的骆驼乳为研究对象,对不同磷酸盐螯合剂的种类、比例进行感官评定,优化加入磷酸盐螯合剂后超高压处理的工艺,分析加入复合磷酸盐螯合剂的超高压处理骆驼乳的理化指标、流变学特性、感官风味等品质特性产生的影响。结果表明,加入0.07%焦磷酸钠和0.1%(均为质量分数)六偏磷酸钠组成的复合磷酸盐螯合剂的骆驼乳,经550 MPa、22 min超高压处理后,其酸度值降低,pH值升高,流变学特性良好,酸味、苦味和涩味值减弱,且对氮氧化合物、醛酮类及芳香族化合物敏感。综上所述,加入复合磷酸盐螯合剂可改善超高压处理的骆驼乳的品质。该研究为综合利用骆驼乳以及骆驼乳的产业化提供试验基础和理论依据。

去氢骆驼蓬碱治疗细粒棘球蚴病的作用机制研究

目的 应用网络药理学方法预测去氢骆驼蓬碱(HM)治疗细粒棘球蚴病的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库(TCMSP)、瑞士靶点预测数据库(SwissTargetPrediction)、药物银行数据库(Drugbank)获取HM相关基因,在基因卡数据库(GeneCards)、DISGENET数据库、DrugBank数据库获取细粒棘球蚴病的作用靶点,将HM的预测靶点和细粒棘球蚴病相关基因相互映射,得到HM作用细粒棘球蚴病的靶点基因,导入String数据库进行网络拓扑属性分析,筛选重要靶点蛋白,构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)和成分-疾病-靶点网络。采用DAVID数据库进行基因本体论(GO)功能分析和Kyoto京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,筛选与DNA损伤相关的基因靶点。采用Autodock Vina软件及Pymol软件对相关靶点进行分子对接验证和展示。将活力不低于98%的细粒棘球蚴随机分为空白对照组、1%DMSO组、25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRTPCR)法、免疫印迹(Western blot)法体外验证HM干预细粒棘球蚴肿瘤蛋白P53(TP53)、拓扑异构酶Ⅰ(TopoⅠ)、染色体组蛋白H2A的变异体(H2AX)、共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)mRNA和蛋白表达水平。结果 共获得HM靶点105个,细粒棘球蚴病相关基因88个,二者共有靶点为2个。HM干预细粒棘球蚴病的作用靶点主要有促分裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、MAPK1、TP53、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSPAA1)、MAPK14、Jun,机制可能涉及MAPK信号通路、受体酪氨酸激酶(ERBB)信号通路、DNA损伤与DNA修复通路、细胞凋亡等过程。体外验证结果显示,与空白对照组相比,25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组的TP53,TopoⅠmRNA和蛋白表达均呈下调趋势(P <0.05),H2AX,ATM mRNA和蛋白表达均呈上调趋势(P <0.05)。结论 HM可通过多种生物学过程和相关信号途径治疗细粒棘球蚴病,HM参与细粒棘球蚴病DNA损伤与DNA修复信号通路的调控作用,TP53,TopoⅠ,H2AX,ATM均可能是其作用靶点。该研究为进一步阐明HM治疗细粒棘球蚴病的分子机制奠定了基础。

骆驼刺提取物对脂多糖诱导的IEC-6细胞损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响

目的研究骆驼刺提取物(Alhagi pseudalhagi(M.B.)Desv.Extract,APE)对脂多糖诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞(Intestinal epithelial cell,IEC-6)损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响。方法培养IEC-6细胞,将其分为空白组、模型组、APE低、中、高浓度组,用1.0μg/mL的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导建立细胞炎症损伤模型,APE(低、中、高浓度:15、25、35μg/mL)干预后采用CCK-8法检测细胞的存活率,通过ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α的分泌水平。蛋白质印迹法(WB)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路5个关键蛋白:NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Cystein-asparate protease-1,Caspase-l)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)及抗凋亡蛋白Bcl-2(Anti-apoptosis Protein Bcl-2)和Bcl-xl(Anti-apoptosis Protein Bcl-xl)表达。结果与空白组比较,模型组IEC-6细胞的存活率降低,NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平降低,促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α的分泌水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,APE低、中、高浓度组细胞存活率升高,35μg/mL APE组IEC-6细胞的NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白相对表达水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中、高浓度的APE能够抑制炎症因子分泌,25μg/mL APE对IL-1β、IL-18、TNF-α炎症因子分泌水平抑制率分别为31.60%、31.19%和31.09%(P<0.05)。结论骆驼刺提取物通过提高抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平,下调NLRP3炎症小体组成成分以及促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α分泌,从而抑制NLRP3炎症小体组装和激活,实现缓解LPS对IEC-6细胞的损伤。