累及掌指关节大段骨关节破坏的痛风结节1例报告

痛风是尿酸盐沉积所致的一种炎症性疾病,与嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄减少所致的高尿酸血症有关。在没有形成尿酸盐结节时,不需外科治疗,但对于已有较大痛风结节形成或累及骨与关节的患者,除了必要的内科治疗外,外科手术应该及时跟上,以防止骨与关节进一步破坏导致肢体功能严重受损。

中医防治类风湿性关节炎骨破坏的研究进展

类风湿性关节炎是以关节滑膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,易造成骨质破坏、关节畸形,严重影响患者的劳动能力,是临床上常见的致残性疾病,骨破坏是其致残的主要原因。通过对类风湿性关节炎骨破坏中医病因病机、治疗原则、治疗方法的研究进展进行总结,以便能有效阻止RA骨破坏的进展。

肌肉骨骼超声在类风湿关节炎早期诊断中的应用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是多系统性、对称性、侵蚀性,主要累及小关节的自身免疫性病。其起病隐匿,病程长,普通人群发病率约1%[1],目前发病率逐年增加,多发于女性,病理改变主要是非化脓性滑膜炎及血管翳形成,进行性出现关节软骨和骨质结构的破坏,50%发病2年内就可有不可逆的骨关节破坏,最终可导致关节畸形,丧失工作和生活能力。

Wnt/OPG信号通路轴在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展

类风湿关节炎(RA)全球发病率为0.5%~1.0%,我国发病率为0.42%,患病人数超过500万[1,2]。RA患者在病程5~9年、10~14年及≥15年的致残率分别为43.5%、48.1%、61.3%[3],骨质破坏是其关节畸形甚至功能丧失的重要因素,引起RA骨破坏的具体分子机制复杂,尚在研究明确阶段。目前,有研究称Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路和骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路是调节RA骨代谢,改善骨质破坏的2条重要通路[4]。当前治疗RA骨破坏的药物大多数属于生物抑制剂,且疗效并不显著。本文拟综述RA骨破坏与Wnt/OPG信号通路轴之间的相关性,为治疗RA骨破坏提供新思路、新靶点。

雷公藤甲素对胶原诱导型关节炎小鼠骨与关节的影响

目的观察雷公藤甲素对胶原诱导型关节炎(CIA)模型小鼠骨与关节破坏的影响。方法Ⅱ型胶原尾根皮下2次免疫诱导DBA/1 小鼠建立CIA模型,第1次免疫后14～42 d,各给药组分别灌服雷公藤甲素(8.18、 16.36、32.72 μg/kg)和甲氨蝶吟(0.1 mg/kg),定期观察临床症状和发病情况,42 d取材,观察组织病理学和放射学变化,并用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)对破骨细胞特异性染色后进行TRAP阳性细胞计数。结果雷公藤甲素能显著降低CIA小鼠的临床积分和发病率,减轻关节滑膜、软骨和骨的组织病理学变化及X光片的骨破坏程度,改善关节间隙,增加膝关节和腰椎骨密度,降低膝关节的骨髓腔和炎性肉芽组织中TRAP阳性细胞的数量。结论雷公藤甲素对CIA小鼠的关节炎症和骨破坏具有一定的抑制作用。

苗药四大血减轻大鼠的类风湿性关节炎:基于下调基质金属蛋白表达

目的探究贵州苗医验方“四大血”(SX)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节骨、软骨破坏及滑膜血管新生的作用机制。方法将42只SD大鼠均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,40 g/kg)和SX高、中、低剂量组(SX40、20、10g/kg),7只/组。通过皮下注射牛型II胶原来建立CIA大鼠模型,并且通过每天经口灌胃的方式给予治疗,持续3周。采用AI评分分别于造模前,灌胃前1周,灌胃后1周,灌胃2周,灌胃3周观察大鼠后足关节病变情况。HE染色法观察大鼠关节滑膜病理变化,ELISA法检测TNF-α、IL-1β,Real-timePCR检测滑膜组织中NF-κBp65、MMP1、MMP2、MMP9mRNA表达水平,Westernblot检测滑膜组织中NF-κBp65、基质金属蛋白1(MMP1)、MMP2、MMP9蛋白表达水平。网络药理学获取SX外用途径治疗类风湿性关节炎(RA)中的重要靶蛋白,经拓扑分析后筛选出核心靶蛋白。结果GTW组和SX高、中、低剂量组足跖肿胀度及关节炎指数评分均小于Mod组(P<0.05)。光镜下观察大鼠关节滑膜病理组织切片,Mod组可见较多软骨细胞坏死,软骨下层骨组织受侵蚀,并有新生毛细血管形成;而GTW组和SX高、中、低剂量组中,软骨及骨损伤均有不同程度地降低,新生血管数量减少,随SX剂量增高,治疗效果呈逐渐增强的趋势。与Mod组相比,GTW组和SX高、中、低剂量组滑膜组织TNF-α、IL-1β、NF-κBp65、MMP1、MMP2、MMP9mRNA和蛋白表达量有不同程度地降低(P<0.05)。经网络药理学分析得到外用SX治疗RA中的核心靶蛋白—MMPs。结论SX可以改善CIA大鼠关节骨和软骨的破坏、减缓滑膜血管新生,其机制可能为调节MMP基因表达的TNF-α/IL-1β/NF-κB-MMP1、2、9信号转导途径,下调MMPs表达水平,此外可初步推断MMPs在除口服治疗途径以外仍发挥关键作用。

钙卫蛋白在类风湿关节炎患者病情判断中的意义

类风湿关节炎（RA）是常见的以关节滑膜慢性炎症病变为主要表现的自身免疫病,逐渐出现不可逆性骨关节破坏,从而造成运动功能的丧失和生活质量的下降。早期运用免疫抑制剂治疗能控制病情进展,阻止关节破坏,防止关节功能丧失[1]。钙卫蛋白（Cal）是一种来源于中性粒细胞和巨噬细胞的含钙蛋白,其表达具有组织或细胞特异性,可作为急性炎性细胞活化的标志物,同时也可用于自身免疫性疾病的检测[2]。因此,

改善病情抗风湿药周期联合治疗类风湿关节炎的疗效研究

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种高度致残性自身免疫病,其最佳治疗策略是早期诊断、早期给予改善病情抗风湿药（DMARDs）的联合治疗,以有效控制骨关节破坏,降低疾病活动度。国际上甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）是有效治疗RA的药物,对于难治性RA也把MTX作为联合用药的基础,最常用的联合治疗方案是以MTX联合来氟米特（LEF）为代表[1]。

应用综合疗法治愈恶性类风湿性关节炎1例

类风湿性关节炎(以下简称RA)至今尚无特效疗法。我院收治1例恶性类风湿性关节炎应用综合疗法治愈。患者,女性、33岁。1988年12月因发烧,手指,足趾近端关节肿胀、疼痛、晨起僵硬、后渐波及腕、

双膦酸盐对大白鼠佐剂关节炎的治疗作用

目的研究双膦酸盐incadronate对大白鼠佐剂关节炎引起的骨与关节破坏的治疗作用。方法40只雌性Lewis大白鼠随机分为5组，其中4组通过接种热灭活的乳酪分支杆菌诱发关节炎。被接种组中3组自接种后第15～42天给予incadronate不同剂量[0．1，0．5，1mg／（kg·d）]皮下注射，1次／d。通过观测关节炎症表现，并结合放射学和组织学等方法，评价分析药物的治疗作用。结果incadronate的治疗呈药物剂量依赖性地抑制了关节炎症以及放射学和组织学的变化，并且使骨与关节软骨结构得到了保护。骨髓腔内众多的破骨细胞远离骨小梁、呈现出胞浆浓集、胞体呈圆球状的功能不活跃的形态学改变。incadronate的关节软骨保护作用可能与破软骨细胞的功能抑制有关。结论incadronate在治疗关节炎症、以及炎症引起的骨与关节软骨结构的破坏方面是一种有效的药物，它通过抑制破骨细胞的活力而使骨与关节软骨结构得到保护。提示双膦酸盐可能成为一类治疗包括类风湿性关节炎在内的各种炎症性关节疾病的药物。

微小RNA-106b通过调控核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素对胶原诱导的小鼠关节炎骨质破坏的作用

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-106b对胶原诱导的小鼠关节炎(CIA)骨关节破坏的影响.方法实验分为4组:对照组(Sham组),慢病毒载体组(NC组),miR-106bmimic组(Mimic组)和miR-106b inhibitor组(Inhibitor组).采用牛Ⅱ型胶原免疫DBA/1小鼠建立CIA模型.显微CT (Micro-CT)检查评估骨组织破坏程度,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测成熟破骨细胞;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CIA小鼠膝关节中miR-106b的表达;酶联免疫吸附(ELISA)检测外周血中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的表达变化.应用SPSS 11.0统计软件分析,数据以均值±标准差(Mean±SD)表示,多样本间比较采用单因素方差分析,组间比较采用Tukeypost-hoc pairwise分析,统计运算前所有数据均进行方差齐性检验.结果 RT-PCR结果显示miR-106b在CIA小鼠膝关节中高表达.Micro-CT结果显示,降低miR-106b表达后,CIA小鼠骨关节破坏明显减轻;骨体积、骨体积分数、骨面积分数、骨小梁厚度分别为(6.85±0.24) mm3、(22.52±0.62)%、(9.46±2.02)/mm、(0.31±0.06) mm,与NC组[(5.61±0.35) mm3、(16.26±1.42)%、(13.32±1.85)/mm、(0.24±0.06)mm]比较,差异有统计学意义(P<0.01).TRAP染色结果显示CIA小鼠关节破坏局部有大片紫红色深染区域,Inhibitor组仅可见少量阳性染色区域,提示miR-106b inhibitor能够抑制破骨细胞活化.ELISA结果显示,miR-106b inhibitor能促进OPG的分泌,抑制RANKL的表达,使RANKL/OPG比值明显降低.结论抑制miR-106b能减轻CIA模型小鼠骨关节破坏.

中医药通过OPG/RANKL/RANK系统干预类风湿关节炎骨破坏的研究进展

骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(osteoprotegerin/receptoractivatorof NF-κB ligand/receptor activator of nuclear factor-κB,OPG/RANKL/RANK)系统与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏关系密切,调控OPG/RANKL/RANK系统已经成为治疗RA骨破坏新的靶点和思路。中医药治疗RA历史悠久,大量实验研究证明了中医药联合西药能够发挥增效减毒的作用,但现有研究仍存在不足之处,如缺乏拔罐、穴位埋线、刺络放血等中医特色疗法干预骨破坏的研究;部分动物实验方案设计有待完善;临床试验研究缺乏放射学变化相关指标的应用;临床研究样本量较小,治疗周期较短,结果准确性不足,缺乏远期随访。今后需进一步挖掘中医特色疗法,进行试验方案设计时充分考虑到剂量与研究结果的可能相关性,加强大样本、多中心的临床研究,延长研究周期,设计合理的跟踪随访机制,在疗效评价中引入骨侵蚀的超声评分、改良Sharp评分等指标,以提高研究结果的可信度,为中医药干预RA骨破坏提供更为有利的证据。

解除类风湿的魔咒

寒冬时节,气温骤降,关节痛、关节炎患者会陡然增多。在这些大家都习以为常的关节病中,＂类风湿关节炎＂以其＂不死的癌症＂之恶名让人谈而色变,殊不知现在经过类风湿领域临床及研究人员的共同努力,魔咒已经解除,医生可以还给类风湿患者及家人以正常生活及美丽人生。类风湿关节炎是一种可以导致全身多个关节畸形,严重影响患者生活、工作能力,给个人、家庭及社会造成极大负担的疾病。

强直性脊柱炎的CT影像学诊断

目的:探讨强直性脊柱炎的CT影像学诊断效果。疑为强直性脊柱炎患者50例都进行CT诊断与鉴别。结果:50例患者共累及80个髋关节,其中关节间隙均匀性狭窄50髋,骨性关节面破坏26髋,邻关节面骨质硬化21髋,股骨头滑膜附着处突出3髋,骨性关节面增生2髋,关节腔积气7髋。通过病理判断,1例被漏诊为股骨头无菌性坏死。结论:强直性脊柱炎的CT影像学诊断能特异性的反应相关征象特性,但是也需要注意漏诊情况。