股骨头坏死的发病机制及干细胞治疗进展

股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head,ONFH）亦称缺血性或无菌性股骨头坏死，好发于青壮年，病程进展迅速，如不积极治疗致残率高。股骨头坏死的发病机制有早期的脂肪栓塞学说、微血管内凝血学说和骨内高压学说等。

A-2巨球蛋白对急性关节损伤治疗作用的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种最常见的关节退行性疾病，是导致关节疼痛、畸形、甚至病残的主要原因，OA是在力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成的正常偶联失衡的结果。关节损伤学说、慢性炎症学说、关节疼痛综合征学说、关节应力平衡失调学说、骨内静脉瘀滞及骨内高压学说、

破骨细胞在激素性股骨头坏死发展中的作用

激素性股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）是由于长期使用激素类药物，以股骨头血供受损，骨细胞及骨髓成份死亡及随后修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍为特征的代谢性疾病。目前，对ONFH发病机制的研究较多，包括骨内高压学说、凝血机制改变学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松学说、骨细胞凋亡学说等。

激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头坏死为骨科常见疾病，其病因可分为创伤性和非创伤性。其中长期或大剂量应用皮质激素已成为非创伤性股骨头坏死的首位发病因素，但其确切发病机制尚不明确。目前有多种学说，包括：血管内凝血学说、脂肪代谢紊乱及骨内高压学说、动脉血管炎学说等。近年来，随着细胞生物学、分子生物学、干细胞等在激素性股骨头坏死研究中的不断深入，细胞凋亡、骨髓基质干细胞脂肪分化、基因多态性等被认为与激素性股骨头坏死的发生发展有密切联系，为其发病机制的研究开辟了新的方向。