背景:既往研究表明,中老年人体内组织蛋白酶K水平可通过影响骨密度来干预骨质疏松的发生和发展,但组织蛋白酶家族与其他人群骨密度之间是否存在因果关系仍未知。目的:探讨组织蛋白酶与骨密度的因果关系。方法:从IEU Open GWAS数据库提取...背景:既往研究表明,中老年人体内组织蛋白酶K水平可通过影响骨密度来干预骨质疏松的发生和发展,但组织蛋白酶家族与其他人群骨密度之间是否存在因果关系仍未知。目的:探讨组织蛋白酶与骨密度的因果关系。方法:从IEU Open GWAS数据库提取与8种组织蛋白酶相关的遗传位点作为工具变量,以5个年龄段人群的骨密度作为结局。通过双向孟德尔随机化分析,评估组织蛋白酶与骨密度的因果关系。使用Cochran’s Q检验评估遗传工具变量的异质性,使用MR-Egger截距检验评估多效性,使用留一法评估作为工具变量的单核苷酸多态性对暴露和结局因果关系影响的敏感性。结果与结论:①正向孟德尔随机化的逆方差加权法结果显示,组织蛋白酶H与>45岁且≤60岁人群的骨密度呈负相关[OR(95%CI)=0.965(0.94-0.99),P=0.04],组织蛋白酶Z与>30岁且≤45岁人群的骨密度呈负相关[OR(95%CI)=1.06(1.00-1.11),P=0.03];②敏感性分析结果显示因果关系稳定,MR-Egger截距分析未检测到潜在的水平多效性;③反向孟德尔随机化结果显示,骨密度对组织蛋白酶无显著反向作用;④上述结果证实,组织蛋白酶对部分年龄段人群骨密度会造成影响,可能会增加骨质疏松症的发病风险,应给予更多关注。展开更多
目的了解骨质疏松性椎体压缩骨折二级预防失败患者骨代谢指标及骨密度的特点。方法选择2015年1月至2020年1月在我院骨科因骨质疏松性椎体压缩骨折行2次或2次以上手术治疗的患者为观察组研究对象,共65例,同时选择同时期行手术治疗的非多...目的了解骨质疏松性椎体压缩骨折二级预防失败患者骨代谢指标及骨密度的特点。方法选择2015年1月至2020年1月在我院骨科因骨质疏松性椎体压缩骨折行2次或2次以上手术治疗的患者为观察组研究对象,共65例,同时选择同时期行手术治疗的非多次脊柱压缩骨折患者219例作为配对资料对照组,回顾性分析这284例患者临床资料,记录其术前骨代谢标志物水平及骨密度(bone mineral density,BMD)结果并进行两组患者间比较。结果观察组患者骨代谢标志物中人血清和血浆中的总I型前胶原氨基端肽(tP1NP)、N⁃MID骨钙素(OCN)以及血清25⁃羟维生素D(25⁃hydroxy vitamin D,25OHD)水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),骨代谢标志物I型胶原羧基端肽β特殊序列(β⁃CTX)水平明显高于对照组(P<0.05)。两组患者髋部BMD值、股骨颈BMD值差异无统计学意义(P>0.05),观察组腰椎BMD值明显低于对照组(P<0.05)。结论骨质疏松性椎体压缩骨折二级预防失败患者具有更为活跃的骨吸收状态及更低的腰椎骨密度。展开更多
目的探索脊柱退变住院患者血清尿酸/高密度脂蛋白比值与骨密度的相关性。方法共纳入803例脊柱退变的受试者,评估临床因素及实验室检查结果,测量骨密度,按照骨密度结果分为骨质疏松症组及非骨质疏松症组。采用多元Logistic回归分析血清尿...目的探索脊柱退变住院患者血清尿酸/高密度脂蛋白比值与骨密度的相关性。方法共纳入803例脊柱退变的受试者,评估临床因素及实验室检查结果,测量骨密度,按照骨密度结果分为骨质疏松症组及非骨质疏松症组。采用多元Logistic回归分析血清尿酸/高密度脂蛋白比值(uric acid to high-density lipoprotein cholesterol ratio,UHR)与骨质疏松症的相关性。结果与非骨质疏松症组相比,骨质疏松症组的UHR更低(244.93±.102.51 vs 199.97±.91.96,P<0.001),多元Logistics回归分析提示,在校正了骨质疏松症的传统危险因素后,UHR最高的四分位患者发生骨质疏松症的可能性是UHR最低的四分位患者的0.402倍(P=0.018)。骨质疏松症的患病率在UHR四分位呈下降的趋势,骨密度在UHR四分位呈升高的趋势。UHR在骨量正常、骨量减少及骨质疏松症3组呈下降的趋势。结论低UHR是昆山地区脊柱退变住院患者发生骨质疏松症的危险因素。对于UHR较低的脊柱退变患者,应注意筛查骨质疏松症。展开更多
目的探讨60岁以上男性超重或肥胖体检人群正常血清尿酸水平(serum uric acid,SUA)与腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法选取470名于2022年1~12月在宁夏回族自治区人民医院体检的60岁及以上男性,利用双能X线骨密度仪对腰...目的探讨60岁以上男性超重或肥胖体检人群正常血清尿酸水平(serum uric acid,SUA)与腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法选取470名于2022年1~12月在宁夏回族自治区人民医院体检的60岁及以上男性,利用双能X线骨密度仪对腰椎L1~4的BMD进行检测,依据T值将所有患者分为3组:骨量正常G1组、骨量减少G2组和骨质疏松G3组,所有纳入患者的SUA水平均在正常水平(180~428μmol/L)。先将各组进行指标差异对比,再依据体质量指数(body mass index,BMI)把所有研究对象分为超重组、肥胖组,观察BMI的变化对BMD值、T值、骨质疏松症患病率高低的影响;把BMD、T值分别与其他指标如SUA、BMI等进行Pearson相关性分析;把数据进行赋值定义,再分别做单因素Logistic回归分析、有序多分类Logistic回归分析。结果(1)G3组SUA水平均高于G1组和G2组,G3组年龄、BMI、糖尿病的患病率均高于G1组和G2组,而eGFR、BMD、T值则低于G1组和G2组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)将血尿酸按三分位法分为低1/3组(S1组)、中1/3组(S2)、高1/3组(S3)组共3组,其中组间比较发现S3组的BMD值、T值、骨质疏松症患病率均高于S1、S2组,S2组骨质疏松症患病率高于S1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)相较于肥胖组,超重组的BMD值、T值更低,且骨质疏松症患病率更高。(4)Pearson相关分析显示,eGFR的变化与BMD、T值的变化趋势较为一致,相反,BMI、SUA、年龄的数值升高,伴随BMD及T值的降低(P<0.05)。(5)单因素Logistic回归分析结果提示,年龄增加、BMI增高、SUA升高、eGFR降低以及糖尿病病史会增加骨量异常的罹患风险(P<0.05);经有序多分类Logistic回归分析显示,年龄、BMI、SUA、患有糖尿病与骨量异常的风险呈正相关性(P<0.05)。结论在60岁以上的男性超重或肥胖体检人群中,SUA、BMI、糖尿病促进老年男性发生骨量异常。展开更多
文摘背景:既往研究表明,中老年人体内组织蛋白酶K水平可通过影响骨密度来干预骨质疏松的发生和发展,但组织蛋白酶家族与其他人群骨密度之间是否存在因果关系仍未知。目的:探讨组织蛋白酶与骨密度的因果关系。方法:从IEU Open GWAS数据库提取与8种组织蛋白酶相关的遗传位点作为工具变量,以5个年龄段人群的骨密度作为结局。通过双向孟德尔随机化分析,评估组织蛋白酶与骨密度的因果关系。使用Cochran’s Q检验评估遗传工具变量的异质性,使用MR-Egger截距检验评估多效性,使用留一法评估作为工具变量的单核苷酸多态性对暴露和结局因果关系影响的敏感性。结果与结论:①正向孟德尔随机化的逆方差加权法结果显示,组织蛋白酶H与>45岁且≤60岁人群的骨密度呈负相关[OR(95%CI)=0.965(0.94-0.99),P=0.04],组织蛋白酶Z与>30岁且≤45岁人群的骨密度呈负相关[OR(95%CI)=1.06(1.00-1.11),P=0.03];②敏感性分析结果显示因果关系稳定,MR-Egger截距分析未检测到潜在的水平多效性;③反向孟德尔随机化结果显示,骨密度对组织蛋白酶无显著反向作用;④上述结果证实,组织蛋白酶对部分年龄段人群骨密度会造成影响,可能会增加骨质疏松症的发病风险,应给予更多关注。
文摘目的了解骨质疏松性椎体压缩骨折二级预防失败患者骨代谢指标及骨密度的特点。方法选择2015年1月至2020年1月在我院骨科因骨质疏松性椎体压缩骨折行2次或2次以上手术治疗的患者为观察组研究对象,共65例,同时选择同时期行手术治疗的非多次脊柱压缩骨折患者219例作为配对资料对照组,回顾性分析这284例患者临床资料,记录其术前骨代谢标志物水平及骨密度(bone mineral density,BMD)结果并进行两组患者间比较。结果观察组患者骨代谢标志物中人血清和血浆中的总I型前胶原氨基端肽(tP1NP)、N⁃MID骨钙素(OCN)以及血清25⁃羟维生素D(25⁃hydroxy vitamin D,25OHD)水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),骨代谢标志物I型胶原羧基端肽β特殊序列(β⁃CTX)水平明显高于对照组(P<0.05)。两组患者髋部BMD值、股骨颈BMD值差异无统计学意义(P>0.05),观察组腰椎BMD值明显低于对照组(P<0.05)。结论骨质疏松性椎体压缩骨折二级预防失败患者具有更为活跃的骨吸收状态及更低的腰椎骨密度。
文摘目的探索脊柱退变住院患者血清尿酸/高密度脂蛋白比值与骨密度的相关性。方法共纳入803例脊柱退变的受试者,评估临床因素及实验室检查结果,测量骨密度,按照骨密度结果分为骨质疏松症组及非骨质疏松症组。采用多元Logistic回归分析血清尿酸/高密度脂蛋白比值(uric acid to high-density lipoprotein cholesterol ratio,UHR)与骨质疏松症的相关性。结果与非骨质疏松症组相比,骨质疏松症组的UHR更低(244.93±.102.51 vs 199.97±.91.96,P<0.001),多元Logistics回归分析提示,在校正了骨质疏松症的传统危险因素后,UHR最高的四分位患者发生骨质疏松症的可能性是UHR最低的四分位患者的0.402倍(P=0.018)。骨质疏松症的患病率在UHR四分位呈下降的趋势,骨密度在UHR四分位呈升高的趋势。UHR在骨量正常、骨量减少及骨质疏松症3组呈下降的趋势。结论低UHR是昆山地区脊柱退变住院患者发生骨质疏松症的危险因素。对于UHR较低的脊柱退变患者,应注意筛查骨质疏松症。
文摘目的探讨60岁以上男性超重或肥胖体检人群正常血清尿酸水平(serum uric acid,SUA)与腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法选取470名于2022年1~12月在宁夏回族自治区人民医院体检的60岁及以上男性,利用双能X线骨密度仪对腰椎L1~4的BMD进行检测,依据T值将所有患者分为3组:骨量正常G1组、骨量减少G2组和骨质疏松G3组,所有纳入患者的SUA水平均在正常水平(180~428μmol/L)。先将各组进行指标差异对比,再依据体质量指数(body mass index,BMI)把所有研究对象分为超重组、肥胖组,观察BMI的变化对BMD值、T值、骨质疏松症患病率高低的影响;把BMD、T值分别与其他指标如SUA、BMI等进行Pearson相关性分析;把数据进行赋值定义,再分别做单因素Logistic回归分析、有序多分类Logistic回归分析。结果(1)G3组SUA水平均高于G1组和G2组,G3组年龄、BMI、糖尿病的患病率均高于G1组和G2组,而eGFR、BMD、T值则低于G1组和G2组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)将血尿酸按三分位法分为低1/3组(S1组)、中1/3组(S2)、高1/3组(S3)组共3组,其中组间比较发现S3组的BMD值、T值、骨质疏松症患病率均高于S1、S2组,S2组骨质疏松症患病率高于S1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)相较于肥胖组,超重组的BMD值、T值更低,且骨质疏松症患病率更高。(4)Pearson相关分析显示,eGFR的变化与BMD、T值的变化趋势较为一致,相反,BMI、SUA、年龄的数值升高,伴随BMD及T值的降低(P<0.05)。(5)单因素Logistic回归分析结果提示,年龄增加、BMI增高、SUA升高、eGFR降低以及糖尿病病史会增加骨量异常的罹患风险(P<0.05);经有序多分类Logistic回归分析显示,年龄、BMI、SUA、患有糖尿病与骨量异常的风险呈正相关性(P<0.05)。结论在60岁以上的男性超重或肥胖体检人群中,SUA、BMI、糖尿病促进老年男性发生骨量异常。