骨形成蛋白Ⅰ型受体A在雄激素源性脱发中的表达意义

目的:探讨骨形成蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)A在正常人及雄激素源性脱发(androgenetic alopecia,AGA)患者头皮毛囊中的表达及其意义。方法:采用Westetn blot、免疫组化及RT-PCR分析8例AGA患者额顶部脱发区与枕部非脱发区毛囊及11例正常人头皮毛囊中BMPR-ⅠA蛋白及基因水平表达差异;毛囊分组培养,观察双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)10^(-9)mol/L对BMPR-ⅠA表达及毛囊生长的影响。结果:各组头皮毛囊均可见BMPR-ⅠA阳性染色。与正常毛囊相比,AGA患者脱发区毛囊阳性染色A值降低(P<0.05)。Western blot结果显示,AGA患者头顶部毛囊BMPR-ⅠA含量较正常人下调,目的蛋白与内参灰度比由1.733±0.058下调为0.396±0.036(P<0.05);AGA枕部毛囊目的蛋白与内参灰度比值为1.574±0.039,与正常人组差异无统计学意义。毛囊培养DHT组与生理盐水对照组相比,目的蛋白与内参灰度比由3.441±0.172下降为0.367±0.026(P<0.05)。RT-PCR结果示,AGA脱发区毛囊BMPR-ⅠAmRNA下调为正常组的53%(P<0.05),AGA枕部无明显下调;毛囊培养DHT组下调为对照组的13%(P<0.05)。结论:AGA脱发区毛囊与DHT组毛囊BMPR-ⅠA表达均降低,提示BMPR-ⅠA表达下降部分是由DHT升高引起;DHT可引起的毛囊生长减慢及退行性变;BMPR-ⅠA表达下降可能是DHT升高的直接作用或者是AGA生长期与退行期毛囊比例下降的代偿机制;其参与AGA发病可能与毛干及内根鞘形成障碍引起毛发脱落有关。

骨形成蛋白7通过激活I型受体BMPR1A、BMPR1B抑制肺大细胞癌NCI-H460细胞的增殖

背景与目的已有的研究发现骨形成蛋白7(bone morphogenetic protein7,BMP7)具有抑制和促进多种肿瘤发生发展的双重作用,但其对肺癌细胞增殖的影响及其具体机制尚不明确。本实验首先检测了外源性BMP7对肺癌细胞增殖的影响,然后通过在肺癌细胞系中阻断不同的I型受体,观察其对BMP7生物学作用的影响,以探讨不同的I型受体在BMP7信号传导过程中的作用。方法应用RT-PCR及MTT方法分别检测4种非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系和人支气管上皮细胞系(HBE)中BMP7I型受体的表达情况及外源性BMP7对肺癌细胞增殖能力的影响,并联合运用抗体阻断的方法阻断NCI-H460细胞中内源性I型抗体,采用MTT法检测BMP7对NCI-H460细胞增殖的影响,分析不同的I型受体在BMP7信号传导过程中的作用。结果NCI-H460细胞系中三种I型受体均有表达。外源性BMP7抑制了肺大细胞癌NCI-H460细胞的增殖(P=0.002)。运用特异性抗体阻断NCI-H460细胞内源性BMPR1A、BMPR1B、BMPR1A+BMPR1B后BMP7对NCI-H460增殖的抑制作用明显减弱(P=0.003,P=0.014,P<0.001),而阻断ACVR1A后BMP7对NCI-H460增殖的抑制作用无明显变化(P=0.074)。结论BMP7通过激活BMPR1A、BM-PR1B两种I型受体抑制NCI-H460细胞的增殖。

骨形成蛋白(BMP)-2/4与IA型BMP受体在口腔鳞癌中的表达

目的 :认识和分析 BMP及其受体与口腔鳞癌发生、发展的可能关系。方法 :用免疫组织化学方法分析BMP- 2 / 4,BMP受体 (BMPR- IA)在口颊部粘膜正常上皮、慢性炎症和鳞癌上皮中的表达 ,标本为 :18例正常上皮 (normal buccal mucosa,NB) ,2 4例慢性炎症 (nonspecific chronic inflammation,NCI) ,5 8例鳞癌(squamous cell carcinoma,SCC)。结果 :BMP- 2 / 4,BMPR- IA在口腔粘膜的正常与慢性炎症上皮中有弱表达 ,NB与 NCI无明显差别 ;在鳞癌上皮中除 6例 BMP- 2 / 4表达为阴性外 ,余均有阳性或强阳性表达 ,明显高于 NB、NCI两组 ;鳞癌中高分化、中分化、低分化三组间的表达无明显差别。结论 :BMP- 2 / 4,BMPR- IA可能参与了对口腔鳞癌发生、发展的调控。

骨形成蛋白(BMP)-2/4,IA型BMP受体及Smad1、4、5在Tca8113舌癌细胞中的表达及意义

目的 认识和分析BMPs及其信号传导因子与口腔鳞状细胞癌发生、发展的可能关系。方法 用免疫组织化学方法检测BMP - 2 / 4 ,IA型BMP受体及Smad1,4 ,5在Tca8113细胞中表达并分析其意义。结果 BMP - 2 / 4 ,IA型BMP受体及Smad1,4 ,5在Tca8113细胞中有表达。其中 ,在胞浆中发现有BMP - 2 / 4的阳性信号 ,在胞膜中有IA型BMP受体的阳性信号 ,在胞质、胞核中有Smad1,4 ,5的强阳性表达。结论 BMPs及其信号传导因子与口腔鳞状细胞癌发生。

骨形成蛋白(BMP)-2/4,-5与IA型BMP受体在口腔正常上皮、良性病变及癌变中的表达分析

认识 BMP及其受体与口腔正常上皮及其癌变的关系 ,有助于深入了解口腔上皮癌变的机理。本文用免疫组织化学方法对 BMP- 2 / 4,- 5与 BMP受体 BMPR- IA在口腔颊部粘膜正常上皮、良性病变和癌变中的表达进行观察和半定量分析。标本包括 :9例正常上皮 (normal buccal m ucosa,NB)、 8例慢性炎症 (nonspecific chronic inflam mation,NCI)、 7例过度角化 (hyperkeratosis,HK)、 5例乳头状瘤 (squam ous cell papilloma,SCP)、 2 9例鳞癌 (squamous cell carcinoma,SCC)、10例癌旁上皮 (epithelium im mediately adjacent to carcinom a,EAC)以及 6例硬腭粘膜上皮 (norm al mucosa of hard palate,NHP)。结果显示 :BMP- 2 / 4,- 5与 BMPR- IA在口腔粘膜的正常与良性病变上皮中有弱的和不均一的阳性表达 ,NB与 NHP无明显差别。而除 3例 SCC外 ,其它 SCC几乎均有程度不一的阳性表达。在 EAC中的表达接近于 SCC,二者明显高于正常与良性组。此外 ,转移在淋巴结中的癌细胞的 BMP- 2 / 4与 BMP- 5阳性程度略高于原发灶的癌细胞。本文认为 :BMP- 2 / 4,-5与 BMPR-

骨形成蛋白-2/4、-5及Ⅰ型、Ⅱ型BMP受体在舌癌细胞系Tca8113细胞中的表达及意义

目的 探讨骨形成蛋白 (BMP)及其受体与口腔鳞癌发生、发展的可能关系。方法 用免疫组织化学、原位杂交方法分析 BMP- 2 /4、 - 5及 型、 型 BMP受体在 Tca8113细胞中的表达。结果 Tca8113细胞能不同程度表达BMP- 2 /4、 - 5及 、 型 BMP受体 ,其阳性信号定位于癌细胞胞浆。结论 BMP及其受体与口腔鳞癌发生。

骨形成蛋白2型受体及其基因突变与肺动脉高压

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一类由多种病因侵犯肺小动脉,致小血管增厚、闭塞及重构,导致肺血管床阻力增加,最终导致肺动脉高压、右心室肥厚扩张,甚至右心功能衰竭的恶性心血管疾病。骨形成蛋白（bone morphogenetic protein,BMP）是转化生长因子（transforming growth factor,TGF）超家族中一类重要的细胞因子。

Tca8113舌癌细胞转染骨形成蛋白-Ⅱ型突变受体前后细胞周期相关因子表达的定量分析

目的明确转染骨形成蛋白(BMP)-Ⅱ型突变受体对Tca8113舌癌细胞的作用,以进一步探讨BMPs对口腔上皮恶变的作用机制。方法检测转染BMP-Ⅱ型突变受体的Tca8113舌癌细胞(Tca8113ZR细胞)和Tca8113细胞的细胞周期相关因子Cyclind1、CDK-4、p27和p57的表达。结果转染了BMP-Ⅱ型突变受体后,肿瘤细胞的增殖能力显著减弱。结论BMPs信号在口腔舌癌细胞的恶性变化中起着重要的调控作用,BMPs信号的改变可能导致细胞恶性程度的改变。

芪藤壮骨片联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎临床研究

目的探究芪藤壮骨片联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎的临床疗效。方法选取116例强直性脊柱炎患者作为研究对象,依据患者血清人类白细胞抗原B 27(human leukocyte antigen B 27,HLA-B27)阳性强弱将其分为研究组与对照组,每组58例。对照组采用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白进行治疗,研究组采用芪藤壮骨片联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白进行治疗,2组均治疗18个月。比较2组治疗前后的脊柱关节疼痛评分以及炎症相关实验室指标的变化。结果治疗后,2组脊柱关节疼痛评分及HLA-B27和免疫炎症相关指标均较治疗前降低(P均<0.05),且研究组上述评分及实验室指标均明显低于对照组(P均<0.05)。结论芪藤壮骨片联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎能有效减轻患者的脊柱关节疼痛度,并降低炎症相关指标水平。

稳定表达骨形成蛋白Ⅱ型突变受体的NIH3T3细胞的建立及鉴定

目的：建立稳定表达 ＢＭＰｓ Ⅱ型突变受体的 ＮＩＨ３Ｔ３细胞株。方法：用 ＦｕＧＥＮＥ６ ＴｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎＲｅａｇｅｎｔ Ｋｉｔ真核转染试剂盒将携带ＢＭＰｓ Ⅱ型突变受体的 ｃＤＮＡ的真核表达载体转染 ＮＩＨ３Ｔ３细胞。结果；得到抗Ｇ－４１８的阳性细胞克隆转染细胞，ｎｅｏ基因原位杂交阳性。结论：成功建立了稳定表达ＢＭＰｓⅡ型突变受体的ＮＩＨ３Ｔ３细胞株。

骨形成蛋白(BMP-5)与IA型BMP受体在口腔鳞癌中的表达及意义

目的 认识和分析 BMP及其受体 BMPR- IA与口腔鳞癌发生、发展的可能关系。方法 用免疫组织化学方法分析 BMP- 5、BMP受体 BMPR- IA在口颊部粘膜正常上皮、慢性炎症和癌变中的表达 ,标本为 18例正常上皮(normal buccal mucosa,NB) ,2 4例慢性炎症 (nonspecofic chronic inflammation.NCI) ,5 8例鳞癌 (squamous cellcarcinoma,SCC)。结果 BMP- 5、 BMPR- IA在口腔粘膜的正常与慢性炎症上皮中有弱表达 ,NB与 NCI无明显差别 ;在鳞癌上皮中除 2例 BMP- 5表达为阴性外 ,其余均有阳性或强阳性表达 ,明显高于 NB、NCI两组 ;鳞癌中高分化、中分化、低分化三组间的表达无明显差别。结论 BMP- 5、 BMPR- IA可能参与对口腔鳞癌发生。

骨形态构建蛋白2型受体下调单核细胞趋化蛋白1/CC类趋化因子受体2通路对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2平衡的影响

目的探究骨形态构建蛋白2型受体(BMPR2)对小鼠哮喘模型气道炎症和Th1/Th2平衡的影响及其机制。方法于2021年9月至2022年11月选用24只C57BL/6小鼠尾静脉注射BMPR2腺病毒,随后卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;采用随机数字表法分为对照组(生理盐水替代OVA造模)、OVA模型组(OVA诱导小鼠哮喘模型)、OVA+载体(Vector)组(空载慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠)、OVA+BMPR2组(BMPR2过表达慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠),每组6只。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。免疫组织化学检测肺组织BMPR2表达水平;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变;瑞氏染色后计数BALF中各类炎症细胞数目;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5和IL-13炎症因子水平;蛋白质印迹法检测肺组织和气道上皮细胞16HBE中BMPR2、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)及其受体CC类趋化因子受体2(CCR2)蛋白表达水平。免疫共沉淀实验检测BMPR2与MCP1相互作用。结果与对照组相比,OVA模型组肺组织BMPR2(0.36±0.05比1.04±0.04)显著降低(P<0.01);小鼠肺泡破坏程度严重,肺组织有大量的淋巴细胞浸润;BALF中炎症细胞总数[(93.25±9.32)×10^(4)个/毫升比(4.79±0.41)×10^(4)个/毫升,P<0.001]、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均升高;Th1相关炎症因子γ干扰素(IFN-γ)水平降低,Th2相关炎症因子IL-4,IL-5和IL-13水平升高。过表达BMPR2可降低肺泡破坏程度和淋巴细胞浸润程度。与OVA+Vector组相比,OVA+BMPR2组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均降低;ELISA结果表明,OVA+BMPR2组BALF中IFN-γ水平升高,IL-4,IL-5和IL-13水平降低,提示过表达BMPR2可上调Th1百分比,下调Th2细胞百分比。进一步研究表明,BMPR2过表达显著下调了MCP1及其受体CCR2的表达水平,且BMPR2与MCP1存在相互作用。结论BMPR2可通过下调MCP1/CCR2通路降低哮喘小鼠气道炎症,并调节Th1/Th2平衡。

骨形成蛋白Ⅱ型受体基因R491W突变导致家族性原发性肺动脉高压

目的 :验证骨形成蛋白Ⅱ型受体 (BMPR2 )基因突变是否能导致中国汉族人家族性原发性肺动脉高压 (PPH)。 方法 :对一个独立的家族性PPH家系和 1 0例散发患者及 1 0 0例正常人进行BMPR2基因突变扫描 ,外周血白细胞中提取基因组脱氧核糖核酸 (DNA) ,聚合酶链反应扩增BMPR2基因 1～ 1 3号外显子 ,自动测序仪检测突变。 结果 :此家系先证者BMPR2基因第 4 91密码子位置发生C→T转换 ,使精氨酸 (R)变为色氨酸 (W)。家系中另两例患者也携带此突变 ,而其他家系成员和散发病例以及正常人均未发现BMPR2基因 1～ 1 3号外显子的异常改变。 结论 :BMPR2基因R4 91W错义突变能导致家族性PPH ,这与国外研究结果一致。

小鼠生长期下坡跑改善去卵巢后骨中Ⅰ型胶原蛋白表达和骨形成

目的:研究下坡跑对生长期和去卵巢小鼠骨中Ⅰ型胶原蛋白表达和骨量的影响。方法:80只4周龄C57BL/6雌性小鼠适应性喂养1周后随机分为安静组(C组)、运动组(D组)、安静去卵巢组(C+OVX组)、运动去卵巢组(D+OVX组)和安静假手术组(C+SHAM组),每组16只。D组和D+OVX组进行8周下坡跑训练,剩余3组不训练。最后1次训练结束24 h后,处死C组和D组小鼠;C+OVX组和D+OVX组小鼠进行去卵巢手术,C+SHAM组进行假手术,术后安静状态下喂养6周,静养结束后,处死这3组小鼠。结果:(1)8周下坡跑训练结束后,小鼠骨中COL1α1 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调有统计学意义,骨组织形态计量学指标和骨量增加有统计学意义;(2)去卵巢6周后,小鼠骨中COL1α1 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调有统计学意义,骨组织形态计量学指标和骨量提高有统计学意义。结论:下坡跑可能通过上调骨中COL1α1 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达来改善骨组织形态结构和骨量,且这种作用在去卵巢后仍然存在。

“氧化型低密度脂蛋白—凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1—活性氧”信号通路参与泡沫细胞的形成(英文)

动脉粥样硬化是多因素引起的,以动脉壁内脂质的沉积甚至粥样斑块的形成为特征的慢性血管炎症性疾病。巨噬细胞内胆固醇的堆积和泡沫细胞的形成是早期动脉粥样硬化形成的标志。然而,泡沫细胞形成的确切机制尚未完全阐明。于此,我们推测氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL),凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)和活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)组成了一个促进泡沫细胞形成的"信号通路",在泡沫细胞的形成乃至诱导动脉粥样硬化发生中起始动作用。在这一通路中,氧化型低密度脂蛋白,这种经过氧化修饰的低密度脂蛋白,是"激活子";凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1,作为内皮细胞上的氧化型低密度脂蛋白的主要受体是信号"转导子";活性氧,这氧化型低密度脂蛋白与凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1结合后的直接产物是"催化子"和"诱导剂"。

体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达

背景:基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法:将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。结果与结论:实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组(P<0.05)。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。

骨形成蛋白7及骨形成蛋白受体IA在脑胶质瘤中的表达

目的探讨骨形成蛋白7(BMP-7)及骨形成蛋白受体IA(BMPR-IA)在胶质瘤中的表达及其与预后的相关性。方法应用免疫组织化学方法检测60例脑胶质瘤标本(Ⅰ型8例、Ⅱ型24例、Ⅲ型16例、Ⅳ型12例)和5例正常脑组织标本BMP-7和BMPR-IA表达情况,对表达丰度进行半定量差异分析。结果BMP-7和BMPR-IA在脑胶质瘤中表达丰度均随肿瘤恶性程度增加而增加。肿瘤1年生存率与BMP-7和BMPR-IA表达呈负相关。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型组的1年生存率分别为100.0%、66.6%、43.7%和25.0%。结论BMP-7和BMPR-IA在脑胶质瘤中表达丰度随着恶性程度增加而增加,且与预后呈负相关,提示BMP-7和BMPR-IA与脑胶质瘤的形成、生物学行为相关。

重组2型腺相关病毒-人骨形成蛋白7转染犬髓核细胞及其对髓核细胞表型的影响

目的:观察重组2型腺相关病毒-人骨形成蛋白7(recombinant adeno-associated virus-2expressinghuman bone morphogenetic protein-7,rAAV2-hBMP7)转染犬髓核细胞情况及其对细胞表型的影响。方法:用1岁龄Beagle犬L4/5椎间盘髓核进行髓核细胞体外培养,取第2代髓核细胞进行实验,实验组以rAAV2-hBMP7(1×105v.g/细胞)转染髓核细胞,对照组以重组2型腺相关病毒-增强型绿色荧光蛋白(recombinantadeno-associated virus-2expressing enhanced green fluorescent protein,rAAV2-EGFP)转染髓核细胞。在转染后4d、7d和14d以PCR检测髓核细胞中hBMP7的mRNA表达,在转染后7d和14d以Western blot法检测髓核细胞中hBMP7蛋白表达。在转染后4d、7d和14d采用RT-PCR法检测蛋白多糖、Ⅰ型胶原和Ⅱ型胶原的mRNA含量,采用二甲基蓝及ELISA法分别检测蛋白多糖、Ⅰ型胶原和Ⅱ型胶原的蛋白含量。结果:实验组髓核细胞表达hBMP7 mRNA及蛋白,并于转染后7d时表达量最高,而对照组无表达。实验组髓核细胞蛋白多糖mRNA及蛋白含量在转染后7d和14d时较4d时明显增高,14d时较7d时亦明显升高(P<0.05),对照组各时间点无统计学差异(P>0.05);4d时实验组与对照组比较无明显差异,7d和14d时较对照组明显增加(P<0.05)。同组各时间点Ⅰ型胶原mRNA及蛋白含量均无统计学差异,两组各时间点间比较无统计学差异(P>0.05)。实验组髓核细胞Ⅱ型胶原mRNA及蛋白含量在转染后7d和14d时较4d时明显增高,14d时较7d亦明显升高(P<0.05),对照组各时间点无统计学差异(P>0.05);实验组4d时与对照组比较无明显差异,7d和14d时较对照组明显增加(P<0.05)。结论:rAAV2-hBMP7转染犬髓核细胞后能表达hBMP7蛋白,并能提高其蛋白多糖及Ⅱ型胶原含量。

α_(1A)-肾上腺素受体与骨形成蛋白-1片段在人胚肾293细胞中的结合

用酵母双杂交方法发现骨形成蛋白-1(bone morphogenetic protein-1,BMP-1)的片段可以与α1A-肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)的细胞内游离C末端结合。进一步探讨了二者在哺乳动物表达系统人胚肾293细胞(human embryonic cell 293,HEK293)中的相互作用。采用PCR方法构建含BMP-1片段eDNA的真核表达质粒PCP3HA,将其与含全长人α1A-AR eDNA的质粒PDT-α1A分别或共同转染HEK293细胞,用免疫印迹法检测到α1A-AR和BMP-1在HEK293细胞有相应的蛋白表达。用酶联免疫吸附实验对免疫印迹鉴定过的细胞裂解液进行检测,观察到空白对照组,单独转染PDTα1A-和单独转染PCP3HA的细胞,OD490值分别为0.034±0.027、0.042±0.019、0.030±0.0096,三者之间无显著性差异。共转染PDT-α1A和PCP3HA的细胞,OD490值为0.57±0.12,较其它三组具有显著性差异(均P<0.001)。免疫共沉淀结果显示,单独转染PDT-α1A或PCP3HA的细胞,免疫沉淀产物中均不能检测到BMP-1片段,只有共转染PDT-α1A和PCP3HA的细胞,在其免疫沉淀产物中能检测到BMP-1片段。ELISA和免疫沉淀结果均表明α1A-AR与BMP-1的片段在HEK293细胞中存在蛋白水平的相互作用。