2型糖尿病对骨再生与修复的影响

目的探讨2型糖尿病对大鼠胫骨牵引成骨过程中的骨形成的影响。方法雄性糖尿病大鼠和Zucker正常大鼠各10只,检测体重、血糖、尿糖和尿酮,以观察糖尿病变化情况。1周后,所有大鼠接受左胫骨中上段低能横行截骨、安置延长外固定架。第2天起开始每天胫骨延长, 速率为0.2 mm 2次/d. 共14 d。然后,利用放射学和组织学等方法,分别测定胫骨延长间隙中新生骨量,增殖细胞数量,血液生化指标。结果糖尿病大鼠显示肥胖、高血糖、高胰岛素血症(胰岛素不敏感),尿糖阳性等2型糖尿病特征。糖尿病大鼠亦显示胫骨延长间隙中新生骨量显著降低,并伴有增殖细胞数量降低及血清骨钙素下降。结论2型糖尿病可引起骨再生与修复障碍,这可能与长期慢性高血糖所致代谢紊乱,导致成骨细胞的增殖分化障碍有关。

骨硬化蛋白(sclerostin,SO)在骨改建中的研究进展

人骨硬化蛋白是近年来发现的一种由sost基因编码的、骨原性细胞分泌的具有抑制骨形成作用的糖蛋白[1]。研究显示,sclerostin能够竞争性结合Wnt信号通路中的共受体——LRP5来抑制该信号通路,从而引起骨形成障碍[2]。1 SOST和sclerostin的分子特征SOST位于人染色17q12-q21,含有两个外显子和一个内含子。

吻合血管的游离腓骨在骨科中的应用

先天性胫骨假关节,在本质上并非先天性病变,而是因胫骨节段性发育不良和骨形成障碍,使胫骨在中下1/3成角,继而发生病理性骨折,如治疗方法不当,治愈效果不佳,常影响肢体功能。我院于2006年采用吻合血管的游离腓骨移植治疗1例,恢复了患儿右下肢功能,经术后1年的随访,疗效满意。

成骨不全合并先天性左桡骨缺如1例报告

成骨不全又名脆骨病，是一种少见的先天性系统性疾病，病因不明。病理上有骨形成障碍，缺少成骨细胞。主要特点为全身骨胳普遍性骨质稀疏及骨脆性增加。临床上有多发性骨折、蓝色巩膜、耳聋及出汗等症状。按最初发生骨折的时间分为先天型及晚发型二类。一般说来，本病发病越晚．年龄越大，病情也越轻。

先天性桡骨发育不全一例报告

先天性桡骨发育不全为胚胎早期骨形成障碍所致的先天性畸形，临床较为少见，我们遇到一例。报告如下：患儿．女性，3个月，头胎足月顺产，出生时体重3千克，母乳喂养。体检：营养发育中等，心肺无异常，头面、躯干、下肢及左上肢无畸形。右前臂粗短向桡侧弯曲。腕部亦向桡侧歪斜。手呈半握拳状，拇指细短，无抓握功能。家族调查：父母非近余结婚。否认遗传病史，亲属中未发现类似疾病。