秦岭箭叶淫羊藿对骨质疏松大鼠骨代谢及胫骨骨微结构的影响

目的探究秦岭箭叶淫羊藿(EPI)对骨质疏松(OP)大鼠骨代谢及胫骨骨微结构的影响。方法2023年8月—2024年1月于西安迪赛生物医药有限责任公司实验室进行实验,将50只大鼠随机分为Sham组、Model组、EPI低剂量(EPI-L)组、EPI高剂量(EPI-H)组、EPI-H+YC-1[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂]组;除Sham组外,其余组采用双侧卵巢切除术构建OP大鼠模型。ELISA检测大鼠血清白介素10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血钙(Ca)、血磷(P)、骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP);双能X射线骨密度仪检测大鼠胫骨密度(BMD);Micro-CT检测胫骨骨微结构;HE染色观察胫骨组织形态;Western blot检测骨形成蛋白(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠胫骨骨微结构和骨组织形态明显受损,血清IL-6、TNF-α、ALP水平、胫骨骨表面积与体积比、骨小梁分离度和胫骨骨组织cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P均<0.05),血清IL-10、OPG、OCN、Ca和P水平、胫骨BMD、骨小梁厚度、胫骨骨组织BMP-2、Runx2、HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平显著降低(P均<0.05);与Model组比较,EPI-L组和EPI-H组大鼠胫骨骨微结构和骨组织形态受损明显减轻,血清IL-6、TNF-α、ALP水平、胫骨骨表面积与体积比、骨小梁分离度、胫骨骨组织cleaved caspase-3蛋白表达水平显著降低(P均<0.05),血清IL-10、OPG、OCN、Ca和P水平、胫骨BMD、骨小梁厚度、胫骨骨组织BMP-2、Runx2、HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平显著升高(P均<0.05);与EPI-H组比较,EPI-H+YC-1组上述指标均被部分逆转(P均<0.05)。结论EPI可降低OP大鼠炎性反应,调节骨代谢平衡,改善胫骨骨微结构,可能与激活HIF-1α/VEGF/VEGFR-2信号通路有关。

髋臼覆盖率对股骨头软骨下骨微结构影响的实验研究

目的:髋臼覆盖率等髋关节参数在一定程度上可以反映股骨头应力分布,通过使用微型计算机断层扫描(Micro-CT)股骨颈骨折(头下型)病人行髋关节置换术后股骨头标本,研究髋臼覆盖率等髋关节参数与股骨头软骨下骨体积分数(BV/TV)的关系,进一步探究局部生物力学改变诱导的软骨下骨微结构改变,为术前计划及生物假体设计提供理论依据。方法:收集因股骨颈骨折行髋关节置换术后股骨头标本30例,对患者行术前常规CT平扫及骨盆正位片拍摄,在骨盆正位片上测量CE角、Sharp角、颈干角、髋臼前倾角等髋关节参数,对患者平扫CT进行三维重建,使用美国国立卫生研究院官方软件Image J测量股骨头髋臼覆盖面积并计算髋臼覆盖率。以股骨头凹为定位标志,分别取张力侧和应力侧软骨下圆柱状松质骨柱。将制作好的组织标本寄送至上海市第六人民医院进行Micro-CT扫描、重建并分析ROI骨体积分数(BV/TV)等参数。对髋关节参数等和软骨下骨微结构参数之间进行单因素分析、多因素线性回归等统计学分析。结果:BMI、髋臼覆盖率、CE角与因变量BV/TV(%)之间以及髋臼覆盖率(%)与CE角之间呈正相关性(P<0.05);髋臼覆盖率及BMI为股骨头张力侧与应力侧软骨下骨体积分数比值(BV/TV%)的独立危险因素(P<0.05)。结论:股骨头软骨下骨体积分数的绝对变化值与髋臼覆盖率呈正相关,股骨头覆盖不足引起的无序关节应力负荷可能导致骨小梁体积明显减少,对生物力学特性和关节软骨有害;BMI过高导致股骨头应力侧局部软骨下骨体积分数增大,可能会导致软骨下骨硬化,进而使软骨失去了应力缓冲,加重软骨损害。

基于补肾益气活血法探讨加味左归丸对骨质疏松模型小鼠骨微结构的影响

目的:探讨加味左归丸对切除双侧卵巢骨质疏松模型小鼠骨微结构的影响及其可能的作用机制,为补肾益气活血法治疗骨质疏松提供依据。方法:将21只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分成模型组、假手术组、加味组,每组各7只。模型组和加味组小鼠通过切除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术组小鼠切除等量脂肪组织。加味组灌胃加味左归丸溶液,模型组和假手术组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,采用小鼠Micro-CT结合HE染色的组织切片技术,收集骨组织图像并对小梁骨进行定量分析,评估加味左归丸对骨微观结构的影响。结果:小鼠股骨骨微结构观察结果:三组小鼠骨体积分数(BV/TV,%)、骨小梁厚度(Tb.Th,mm)、骨小梁分离度(Tb.Sp,mm)总体比较,差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组与模型组比较,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度差异均有统计学意义(P<0.05);加味组与模型组比较,骨体积分数、骨小梁厚度差异均有统计学意义(P<0.05),骨小梁分离度无统计学意义(P>0.05);加味组与假手术组比较,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度差异均无统计学意义(P>0.05)。小鼠股骨组织形态观察结果:三组小鼠骨小梁面积百分比(%)总体比较,差异有统计学意义(P<0.05),假手术组与模型组比较,加味左归丸组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),假手术组与加味左归丸组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味左归丸能够部分逆转OVX诱导的骨质疏松小鼠的骨丢失和骨微观结构的损伤,为补肾益气活血法治疗骨质疏松提供了实验依据。

cAMP/PKA/CREB信号通路对卵巢早衰继发骨质疏松大鼠骨微结构影响研究

目的探究环磷酸腺苷(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponse element binding protein,CREB)信号通路在卵巢早衰继发骨质疏松疾病进程中对大鼠骨微结构及骨髓间充质干细胞成骨矿化结节活力影响。方法利用生物信息方法分析cAMP/PKA/CREB信号通路;对成年雌性大鼠腹腔注射环磷酰胺建立卵巢早衰继发骨质疏松疾病模型,首次给药剂量50mg/kg,后续8mg/kg为期两周设为模型组,同时设生理盐水组、老龄组进行对照,建模后腹腔注射1mg/kg PKA抑制剂H89为期两周;取大鼠股骨头、骨髁进行切片HE、番红固绿染色;取三组大鼠骨髓间充质干细胞进行成骨诱导茜素红染色。结果环磷酰胺成功诱导雌鼠卵巢早衰继发骨质疏松。当PKA被抑制后,干细胞成骨矿化结节活力明显降低,三组骨微结构均呈明显下降,主要表现在骨骺、骺板的软骨增殖区和软骨钙化区以及骨小梁,生理盐水组最为明显。结论cAMP/PKA/CREB信号通路在调控卵巢颗粒细胞生理活动、成骨分化及软骨生长方面有着重要意义,当抑制PKA后,大鼠骨微结构呈明显下降。

基于JAK2信号通路探究散瘀止痛续骨方对肱骨骨折大鼠骨微结构的保护机制

目的基于酪氨酸激酶(JAK2)信号通路探究散瘀止痛续骨方对肱骨骨折大鼠骨微结构保护机制。方法选取健康大鼠40只,平均分为正常组、模型组、散瘀止痛续骨方组、杜仲提取物组各10只。除正常组外,其余组别大鼠均建立肱骨骨折大鼠模型,对照组及模型组采用相同体积生理盐水1次/d灌胃,散瘀止痛续骨方组采用散瘀止痛续骨方制剂3 g/kg灌胃,杜仲提取物组采用生药5 g/kg进行灌胃,连续给药30 d后,通过骨微结构、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠病理组织形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中骨形态发生蛋白(BMP)7、神经肽(NP)Y表达,Western印迹和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测JAK2、信号转导和转录激活因子(STAT)3表达。结果与正常组比较,模型组血清中BMP7、NPY、骨小梁数量(Th.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、BV/TV、骨密度(BMD)、连接密度(Conn.D)表达明显降低,骨小梁分离度(Tb.Sp)表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),与模型组比较,散瘀止痛续骨方组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显升高,Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),与散瘀止痛续骨方组比较,杜仲提取物组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显降低,Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。正常组肱骨骨结构基本正常,骨皮质未见变薄,骨髓腔大小正常,无受损状况产生,细胞间排列整齐且均匀分布,未见破骨细胞产生;模型组肱骨骨皮质变薄且细胞间、排列稀疏,骨髓腔扩大、断裂明显,骨髓脂肪组织增生明显,可见大量破骨细胞;散瘀止痛续骨方组骨结构趋于稳定,骨基质中少量骨细胞沉积,组织密度增大,组织细胞排列趋于有序,有新生组织生成;杜仲提取物组骨组织中仍有受损现象,伴随破骨细胞分布,骨髓脂肪组织间仍有破骨少量细胞。结论散瘀止痛续骨方可降低血清BMP7、NPY表达,和抑制JAK2、STAT3蛋白水平,改善骨折中的骨微结构及病理变化,从而发挥促进骨愈合的作用。

中医传统功法易筋经对老年骨质疏松患者骨密度及骨微结构的变化

目的探讨中医传统功法易筋经对老年骨质疏松患者骨密度及骨微结构的变化影响。方法选择2018年8月—2021年12月在南阳医学高等专科学校附属中医院诊治的88例老年骨质疏松患者作为研究对象,根据随机数表法1∶1把患者分为易筋经组与对照组,各44例。对照组给予传统有氧运动与负重运动康复,易筋经组在对照组康复的基础上给予中医传统功法易筋经康复,两组均康复锻炼观察6个月,检测与记录骨密度及骨微结构变化情况。结果康复后易筋经组的总有效率略高于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。易筋经组与对照组康复后的腰椎L2~L4骨密度都显著高于治疗前(P<0.05),康复后易筋经组腰椎L2~L4骨密度显著高于对照组(P<0.05)。两组康复后的骨小梁距离明显高于康复前(P<0.05),骨小梁厚度明显低于康复前(P<0.05),康复后易筋经组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。易筋经组与对照组康复后的血钙与血磷含量均高于康复前(P<0.05),康复后易筋经组显著高于对照组(P<0.05)。结论中医传统功法易筋经在老年骨质疏松患者的应用能提高骨密度与总体康复效果,改善患者的骨微结构,促进提高患者的血钙与血磷含量。

影响骨小梁微有限元模型最大应力的骨微结构指标

背景:基于Micro-CT微有限元可以研究骨小梁在载荷下的力学响应,通常认为在动物骨小梁标本上骨体积分数是决定骨小梁抗压缩能力的最重要指标,但在微有限元模型中,导致应力集中或决定最大应力的骨微结构指标尚不明确。目的:探究影响骨小梁微有限元模型最大应力的骨微结构指标。方法:获取10只正常大鼠双侧股骨干骺端感兴趣区域骨小梁微观结构指标,比较双侧感兴趣区域骨小梁差异性;构建20个骨小梁微有限元模型并对模型进行加载,以微有限元模型中应力值最大的前5%,2%,1%,0.5%个单元的应力平均值作为最大应力值,根据模型应力、应变验证模型的真实可靠性;最后,以最大应力值为因变量,感兴趣区域骨小梁微观结构指标为自变量,通过多元线性逐步回归法挖掘影响骨小梁微有限元模型最大应力的关键影响因素。结果与结论:双侧股骨干骺端感兴趣区域骨小梁微结构存在同质性(P> 0.05),进而对数据进行合并;20个骨小梁微有限元模型平均单元数232813,节点数60682;前5%,2%,1%,0.5%个单元应力平均值分别为31.91,41.96,50.86,61.23MPa,平均有效应变为3.28%;多元线性逐步回归分析结果提示骨小梁结构模型指数是影响骨小梁微有限元模型最大应力的最重要的骨微结构指标(P <0.001,R^(2)=0.807)。提示:骨小梁结构模型指数是影响骨小梁微有限元模型应力集中的最重要骨微结构指标,骨小梁结构模型指数值越大,杆状骨小梁越多,应力集中范围越大。

基于Micro-CT解析抗疏强骨方对去势小鼠骨微结构影响

目的运用Micro-CT断层扫描及三维重建技术探讨抗疏强骨方对去势雌性小鼠骨微结构的影响。方法清洁级6周龄KM雌性小鼠60只,根据分层随机法分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组、抗疏强骨方组,除假手术组外,其余3组小鼠均手术切除双侧卵巢。术后1周开始灌胃给药,抗疏强骨方组和阿仑磷酸钠组除了分别每天23.53 g/kg抗疏强骨方和1.3 mg/kg阿仑膦酸钠灌胃,其他饲养方法与假手术组和模型组相同,连续治疗12周后处死取材。运用显微计算机断层扫描技术检测各组骨微结构;ELISA检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)含量。结果与假手术组比较,模型组小鼠骨小梁骨密度(Tb.BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)降低(P<0.05),骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)增加(P<0.05);与模型组相比较,阿仑膦酸钠组与抗疏强骨方组中Tb.BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th升高(P<0.05),Tb.Sp、SMI降低(P<0.05);从三维重建图看,模型组较假手术组股骨Ward三角区骨小梁数量稀疏、间隙变大;与模型组相比,阿仑膦酸钠组与抗疏强骨方组股骨近端股骨头内骨小梁相对完整;与假手术组比,模型组血清中B-ALP、BGP、TRACP-5b均升高(P<0.05);与模型组比,阿仑膦酸钠组与抗疏强骨方组血清中B-ALP、BGP、TRACP-5b降低(P<0.05)。结论抗疏强骨方可以减少去势小鼠骨量丢失,改善骨微结构,从而达到预防绝经后骨质疏松作用。

益肾活络逐痛汤对膝骨关节炎大鼠软骨损伤及骨微结构的影响

目的探讨益肾活络逐痛汤对膝骨关节炎大鼠软骨损伤和骨微结构的作用及机制。方法通过剪断大鼠右后膝关节前交叉韧带建立膝骨关节炎大鼠模型,假手术组只切开皮肤不剪断前交叉韧带,将造模成功的大鼠分为模型组、塞来昔布组及益肾活络逐痛汤低、中、高剂量组,各给药组灌胃给予相应剂量药液,假手术组和模型组灌胃给予生理盐水。给药前后测定大鼠行为学变化。给药结束后,检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平,HE染色、甲苯胺蓝染色、番红固绿染色及Mankin评分评价关节软骨损伤情况,免疫组化染色分析关节软骨COL-Ⅱ、MMP-13、p-p38和NF-κB p65蛋白表达,Micro-CT分析骨微结构。结果益肾活络逐痛汤可改善膝骨关节炎大鼠行为学变化(P<0.05,P<0.01);降低血清IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01);降低软骨组织MMP-13、p-p38和NF-κB p65蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高COL-Ⅱ蛋白表达(P<0.01);升高软骨下骨BMD、Tb.Th、Tb.N、BV/TV值(P<0.05,P<0.01),降低Tb.Sp数值(P<0.01);增加软骨细胞数量,减轻软骨表层磨损,使软骨下骨结构趋近正常,并呈剂量依赖性。结论益肾活络逐痛汤可抑制膝骨关节炎大鼠软骨p38 MAPK/NF-κB信号通路活化及MMP-13表达,降低血清IL-6、TNF-α释放,减少COL-Ⅱ降解,改善软骨病变及骨微结构。

脉冲电磁场对大鼠骨量和骨微结构的改善作用

目的 研究脉冲电磁场(PEMF)刺激下大鼠骨量和骨微结构的变化,阐明PEMF对大鼠骨骼的改善作用。方法 将16只12周龄的SD大鼠随机分为两组(每组8只),不施加PEMF刺激的大鼠为正常组,施加PEMF刺激的大鼠为PEMF组。将PEMF组大鼠放入PEMF加载装置线圈的中央接受6周的PEMF刺激(强度为2 mT,频率为15 Hz),每日6 h;对照组SD大鼠同样放入线圈但不进行磁场刺激。在实验过程中连续观察并记录大鼠的体质量和进食量。通过旷场实验监测大鼠垂直或水平行为活动次数,使用Micro-CT扫描大鼠股骨干骺端小梁骨和皮质骨,并分析股骨骨量和骨微结构的相关参数,包括骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和皮质骨厚度(Ct.Th)。结果 施加PEMF刺激的实验过程中,正常组和PEMF组大鼠的体质量和进食量无显著差异(P>0.05)。旷场实验结果表明PEMF刺激对大鼠垂直或水平行为活动度无显著影响(P>0.05)。Micro-CT分析结果揭示,PEMF组大鼠的BV/TV、BMD、Tb.N、Tb.Th和Ct.Th均显著大于正常组(P<0.01),Tb.Sp显著小于正常组(P<0.01)。结论 PEMF刺激在不影响大鼠进食、体质量及自由活动度的情况下,能显著改善大鼠骨量及骨微结构,对于骨骼发育具有明显改善作用。

Micro-CT的工作原理及在骨微结构研究的应用

Micro-CT (Micro Computed Tomography,微计算机断层扫描技术)是一种非破坏性的三维成像技术,分辨率可达到微米(μm)级别,其广泛应用于骨骼、牙齿、生物材料等诸多领域,特别是在骨骼中的应用对于骨微结构及力学特征研究具有重要意义。本研究综述了Micro-CT的工作原理及其在骨微结构研究中的应用。

椎体骨微结构参数与椎弓根螺钉固定强度的相关性

目的测量不同骨密度(bone mineral density,BMD)条件下椎体松质骨显微结构参数,并与椎弓根螺钉拔出力作相关性分析,以了解与螺钉稳定性相关的骨显微结构参数,进一步明确螺钉松动的原因。方法采用新鲜尸体脊柱标本,根据BMD检测结果,按临床诊断标准分为骨质正常、骨量减少、骨质疏松和重度骨质疏松4个水平。然后植入椎弓根螺钉,进行螺钉轴向拔出实验,测定最大拔出力(maximum pullout strength,MPS)。收集螺钉拔出实验后椎体标本,在椎体中央部钻取松质骨柱状样本,对样本进行显微CT扫描,获取椎体松质骨显微结构参数,并进行各项指标的不同BMD水平间的比较分析,在了解这些指标随骨质疏松程度加重的变化规律的基础上,再对骨显微结构参数与所对应的螺钉MPS开展相关性分析。结果 BMD水平从正常下降到重度疏松程度,MPS随之显著性下降。随BMD水平的依梯次下降,即骨质疏松程度进行性加重,椎体松质骨显微结构参数发生相应明显变化,存在BMD水平间的显著性差异。广泛的相关性存在于BMD、显微CT参数和螺钉MPS指标之间。其中,螺钉MPS与显微CT扫描所得的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)和小梁间隙(Tb.Sp)呈高度相关性。结论随BMD下降,骨组织会同时发生质的退变;螺钉MPS与部分骨显微结构参数高度相关。

何首乌对泼尼松致大鼠股骨微结构及生物力学改变的预防作用

目的探讨何首乌对泼尼松致大鼠股骨微结构及生物力学改变的预防作用。方法 6月龄SD♂大鼠按体重随机分成9组:空白对照组、泼尼松组、罗盖全组、何首乌30%醇提取物(高、中、低剂量)组、何首乌总提取物(高、中、低剂量)组。采用泼尼松连续灌胃21周建立骨丢失动物模型,药物预防组在给予泼尼松同时灌胃给予不同的药物。实验结束后,取右股骨进行Micro-CT扫描及三维重建,观察松质骨骨微结构及检测相关参数,并进行生物力学测定。结果与空白对照组比较,模型组出现骨微结构的破坏,BV/TV下降28.6%(P<0.05),骨生物力学性能降低,刚度下降29.7%(P<0.01)。与模型组比较。

骨质疏松髋部骨折区骨微结构变化研究

目的分析骨质疏松髋部骨折区张力侧骨小梁微结构的变化。方法实验组选择16例低能量创伤致股骨颈骨折需要行髋关节置换的老年患者,术前行健侧髋部骨密度检测。因活体取材困难,故选取5根青年同种异体股骨为对照组。在实验组与对照组股骨颈张力侧骨小梁中,切取5 mm×5 mm×10 mm的松质骨,行Micro-CT扫描分析微结构参数。分析两组之间微结构参数的差异及实验组患者微结构参数与骨密度之间关系。结果实验组微结构:骨体积分数(BV/TV)0.0645±0.0259,骨小梁数量(Tb.N)(0.8078±0.2212)mm-1,骨小梁厚度(Tb.Th)(0.0836±0.0212)mm,骨小梁距离(Tb.Sp)(1.2197±0.4492)mm,连接密度(Conn.D)1.8577±1.0217,结构模型指数(SMI)1.7780±0.5168。对照组微结构:BV/TV0.1470±0.0633,Tb.N(1.2692±0.1376)mm-1,Tb.Th(0.1201±0.0414)mm,Tb.Sp(0.6810±0.1129)mm,Conn.D 3.3585±1.7851,SMI 0.8781±0.6665。与对照组相比,实验组髋部张力侧松质骨小梁显著破坏,各微结构指标均有明显的改变,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组微结构参数与骨密度之间无相关性(P>0.05)。结论骨质疏松髋部骨折区张力侧骨小梁明显破坏,这可能是髋部骨折发生的重要原因之一。

ω-3多不饱和脂肪酸对去势大鼠骨微结构的改善

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对去势大鼠骨微结构的影响。方法将30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。假手术组仅切除卵巢周围脂肪组织,其余两组切除双侧卵巢。模型组和假手术组给予1 m L/(100 g·d)的生理盐水灌胃,实验组给予ω-3 PUFA 150 mg/(kg·d)。干预12 w后,处死所有大鼠,检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和雌激素水平。分离右侧整段股骨应用micro-CT检测骨密度和骨微结构。结果雌二醇在3组之间存在显著差异,表现为模型组水平最低(8.1±2.8)mmol/L,而假手术组水平最高(25.0±8.9)mmol/L(P<0.05)。实验组松质骨骨密度[(0.180±0.022)g/cm3vs(0.135±0.017)g/cm3]、BV/TV[(36.422±10.893)%vs(29.631±9.705)%]、Tb.Th[(0.138±0.044)mm vs(0.117±0.039)mm]和Tb.N[(2.252±0.078)/mm vs(1.589±0.083)/mm]均显著高于模型组,而Tb.Sp[(0.404±0.020)mm vs(0.599±0.032)mm]显著低于模型组(P<0.05);实验组皮质骨骨密度[(0.718±0.015)g/cm3vs(0.633±0.025)g/cm3]、BV/TV[(48.559±7.152)%vs(33.878±8.764)%]和Cr.Th[(0.483±0.037)mm vs(0.428±0.034)mm]均显著高于模型组,而孔隙率[(32.162±7.891)%vs(38.859±9.847)%]显著低于模型组(P<0.05)。结论ω-3PUFA对去卵巢大鼠的骨微结构有一定的改善作用,这对于防治骨质疏松具有一定的意义。

金匮肾气丸联合葡萄糖酸钙对去势大鼠骨微结构的影响

目的观察金匮肾气丸联合葡萄糖酸钙对去卵巢大鼠骨微结构的影响,探究其对骨质疏松(OP)的防治作用。方法将75只雌性大鼠随机分成假手术组,模型组,葡萄糖酸钙组,金匮肾气丸组,金匮肾气丸及葡萄糖酸钙联合用药组共5组,采用卵巢切除的方法制成OP动物模型,灌胃给药3个月后处死,取同侧股骨上段,进行骨形态计量学检测及扫描电镜观察。结果金匮肾气丸及葡萄糖酸钙均可增加骨小梁的百分面积,增加骨小梁数目,减轻骨吸收程度,改善骨胶原的排列及骨小梁立体网状结构,且联合组作用明显优于单纯金匮肾气丸组及葡萄糖酸钙组。结论金匮肾气丸联合葡萄糖酸钙能显著改善骨微结构,提高骨生物力学性能,增加骨强度,从而有效地防治OP。

骨微结构与微损伤检测方法的研究与进展

背景:骨质疏松所致的骨脆性增加和骨质量下降越来越受到人们的重视。骨微结构和微损伤是影响骨质量的重要因素,其检测技术和设备的发展经历了比较长的历史进程。目的:简述骨微结构和骨微损伤的基本概念,归纳总结骨微结构和微损伤检测技术的研究进展。方法:检索Pubmed数据库和中国知识资源总库(CNKI)系列数据库1990年1月至2016年6月收录的骨微结构和微损伤相关综述和论文报告,检索词为骨微损伤(bone microdamage)、骨微结构(bone microarchitecture)和检测(detect/detective/detecting),最终纳入65篇文献进行分析。结果与结论:(1)碱性品红骨大块染色能够快速有效的检测和评估线性和弥散性微损伤,micro-CT和激光共聚焦显微镜能在微米层级对骨微结构以及微损伤的三维形态进行分析,而扫描电镜则能够在纳米层级观察骨微损伤的形貌细节,但无法整体观察微损伤;(2)应当根据实验需要灵活使用各种方法,以获得骨微结构和微损伤的各种相关信息,最终有助于在不同层级上理解骨微结构和微损伤对骨质量的影响。

镉染毒大鼠胫骨骨微结构的活体Micro-CT观察

目的应用Micro-CT研究不同剂量CdCl2染毒后大鼠胫骨松质骨骨小梁密度和骨微结构的差异。方法 24只3月龄雄性SD大鼠随机分成4组,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别背部皮下注射生理盐水(0.5 mL)和0.1、0.5、1.5 mg/(kg.bw)CdCl2,每周称体重,并根据体重调整注射量。染毒后第8周对所有大鼠左侧胫骨近端进行活体Micro-CT扫描及三维重建。选取距生长板远端0.8、1.2 mm厚的骨组织为感兴趣区域,进行骨形态计量分析。结果镉染毒组大鼠体重和对照组相比有不同程度下降,高剂量组和其他组相比差异有显著性(P<0.05);镉染毒组大鼠骨密度、骨体积分数及骨小梁数量较对照组明显减少,高剂量组与对照组相比差异有显著性(P<0.01);镉染毒组大鼠胫骨骨小梁分离度及骨结构模型指数都较对照组有明显增高,并且随着染毒剂量的增加而升高。二维及三维图象显示,镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽,骨量、骨小梁数量及骨小梁连接明显减少,板状骨数量减少,杆状骨数量增加。结论镉染毒对大鼠胫骨骨量及骨微观结构有明显损害。

Micro-CT在骨代谢研究中骨微结构指标的解读及应用价值

近年来,micro-CT在科学研究领域应用越来越广泛,尤其是在骨代谢、组织工程、材料及考古等诸多领域,了解micro-CT扫描结果和相关指标代表的意义可有助于其合理应用。本文主要通过介绍microCT的工作原理、特点及其相关参数在骨代谢研究领域所代表的具体意义,旨在提高对micro-CT在骨代谢研究领域的认识。

丹参素对糖皮质激素诱导骨丢失大鼠胫骨近端骨密度和骨微结构的影响

目的探讨丹参素对糖皮质激素诱导骨丢失大鼠胫骨近端骨密度和骨微结构的影响。方法 60只7月龄SPF级♀SD大鼠按体质量随机分为6组,每组10只:空白对照组(生理盐水:5 mL·kg^(-1)·d^(-1))、糖皮质激素模型组(醋酸泼尼松:6 mg·kg^(-1)·d^(-1))、糖皮质激素+丹参素低剂量组(12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、糖皮质激素+丹参素中剂量组(25mg·kg^(-1)·d^(-1))、糖皮质激素+丹参素高剂量组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),糖皮质激素+(阳性对照药)骨化三醇组(0.045μg·kg^(-1)·d^(-1))。采用醋酸泼尼松连续灌胃14周建立大鼠骨丢失模型,同时采用丹参素和骨化三醇灌胃给药进行干预。实验结束后,取左侧胫骨近端进行Micro-CT扫描并分别对皮质骨和松质骨进行三维重建,观察骨微结构并检测骨密度等相关参数。结果糖皮质激素可引起大鼠胫骨近端骨密度下降,骨微结构异常。给予中剂量丹参素和骨化三醇均可提高骨密度并改善骨微结构,且二者效果相当;高剂量丹参素对骨微结构有一定程度的改善,但对骨密度无明显改变;低剂量丹参素对骨密度和骨微结构均无明显改善。结论丹参素(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃给药可预防糖皮质激素引起的大鼠胫骨近端骨密度下降和骨微结构异常。