锁定接骨板治疗胫骨中下段关节外骨折术后延迟愈合的危险因素分析

目的:探讨锁定接骨板治疗胫骨中下段关节外骨折术后延迟愈合的危险因素。方法:回顾性分析2013年1月至2018年12月手术并获得随访的135例胫骨中下段关节外骨折病例,男85例,女50例;年龄19~80岁;所有病例使用锁定接骨板进行治疗。根据骨折愈合情况分为正常愈合组、延迟愈合组。对14项可能影响骨折愈合的因素逐一进行单因素分析,再将单因素分析结果有显著性的因素进行二元Logistic回归分析,从而明确骨折延迟愈合的危险因素。结果:135例患者中共发生骨折延迟愈合13例。单因素分析显示骨折延迟愈合与年龄、是否吸烟、复位方式、是否贫血、术前准备时间相关。回归分析显示年龄[OR=0.849,95%CI(0.755,0.954),P=0.006]、是否吸烟[OR=0.020,95%CI(0.002,0.193),P=0.001]、复位方式[OR=23.924,95%CI(2.210,258.943),P=0.009]、是否贫血[OR=0.016,95%CI(0.001,0.289),P=0.005]是骨折延迟愈合的影像因素。结论:低龄、吸烟、闭合复位、贫血是锁定接骨板治疗胫骨中下段关节外骨折术后延迟愈合的危险因素。

踝关节骨折伴三角韧带损伤术后骨折延迟愈合的风险预测模型及护理对策

目的探讨踝关节骨折伴三角韧带损伤术后骨折延迟愈合的风险因素,进一步构建风险预测模型,为临床及时采取针对性护理对策提供依据。方法选取2020年1月至2023年6月郑州大学第一附属医院踝关节骨折伴三角韧带损伤术后骨折延迟愈合患者248例作为延迟组,同期选取术后骨折正常愈合患者265例作为未延迟组,收集两组资料,logistic回归分析踝关节骨折伴三角韧带损伤患者术后骨折延迟愈合的影响因素,进一步构建nomogram预测模型并进行验证。结果年龄、开放性骨折、内固定松动、骨质疏松、维生素缺乏、合并糖尿病、合并OSAHS、营养不良、激活素A是踝关节骨折伴三角韧带损伤患者术后骨折延迟愈合的危险因素,康复锻炼依从性、延续康复指导、术后中医药治疗、鸢尾素是其保护因素;nomogram预测模型预测术后骨折延迟愈合的曲线下面积(AUC)为0.874(95%CI:0.762~0.913),预测敏感度、特异度依次为86.75%、72.16%。结论延迟愈合是踝关节骨折伴三角韧带损伤患者术后常见问题,与多种因素有关,加强nomogram预测模型构建可及时识别高危人群,以此为依据及时采取针对性护理对策可能是促进骨折愈合、降低延迟愈合风险的新途径。

骨折延迟愈合与骨不连现状与趋势:一项运用Citespace文献计量学及数据可视化研究

目的:使用文献计量学及数据可视化分析技术,对骨折延迟愈合与骨不连的相关文献进行综合分析,总结该领域的研究现状及前沿动态,并推测未来发展趋势。方法:检索Web of Science核心数据库中2002年1月1日至2023年12月31日的骨折延迟愈合与骨不连文献作为研究对象,使用Citespace软件对相关文献发表的国家、研究机构、杂志、作者、关键词等信息进行数据分析及可视化分析。结果:符合检索条件的文献9403篇,符合纳入标准的为9183篇,该领域发文量呈上升趋势,发达国家和相关国家的研究机构在该领域的研究中占据主导地位,但中国及上海交通大学等机构则在该领域发展迅速,处于追赶地位,频次最高的关键词为managemen(t治疗),关键词共形成15个聚类,突现关键词25个。结论:骨折延迟愈合与骨不连研究处于不断发展的状态,逐渐从手术治疗转向对疾病的发病机制及骨修复与再生领域的研究,研究层次不断加深。骨修复与再生将成为该领域未来研究的主要趋势。

邓运明教授治疗骨折延迟愈合病例数据挖掘及学术思想探析

目的:运用数据挖掘方式探讨全国老中医学术思想继承工作指导老师邓运明教授治疗骨折延迟愈合的用药规律及学术思想.方法:导出2015年1月-2022年9月邓运明教授所诊治的骨折延迟愈合病例信息,按照纳入和排除标准进行筛选,构建"邓运明-骨折延迟愈合数据库",利用Excel、R语言等软件工具进行数据挖掘,以表格及图片形式进行展示.结果:共纳入69例病例,得到方剂273条,涉及舌象27条,脉象13条,证型12种,药物138味,四气以温、平为主,五味以甘、苦、辛为主,归经以肝、肾、脾、心为主,强关联药物组合40个,核心药物共现网络29个节点、332条边,可能的新方4条.结论:数据挖掘结果体现了邓教授"首重气血,通达为先,滋补肝肾,续筋接骨"的骨折延迟愈合治疗原则,为未来诊治和研究骨折延迟愈合提供了思路,为进一步深入学习邓教授学术思想提供参考.

使用数学模型对髁突颈骨折愈合过程中骨与软骨组织变化的研究

目的 使用数学模型模拟大鼠髁突颈骨折愈合过程中成骨与成软骨的动态变化过程,探索髁突颈骨折的愈合模式。方法 构建模拟大鼠髁突颈骨折愈合的数学模型,并统计该数学模型28 d内不同时间点生成的各参数(mb, mc, cb和cc)的数值,进而拟合骨、软骨、成骨细胞及成软骨细胞的密度云图和生长曲线并推算成骨方式。结果 数学模型模拟的骨面积比与大鼠骨折实验所测接近(P>0.05)。数学模型模拟的密度云图显示,在骨折后第3天至第7天成骨集中在骨膜周围,在第7天至第21天成骨集中在软骨所在区域并逐渐替代软骨。骨生长曲线与软骨生长曲线在骨折后第5至第8天与第21至第28天正相关,与第8至第14天呈负相关。成骨细胞生长曲线和成软骨细胞生长曲线均呈现先升后降的趋势,成软骨细胞在第6天达到最大密度,成骨细胞则在第13天达到最大密度。结论 数学模型能有效模拟大鼠髁突颈骨折愈合过程,可动态展示该过程中成骨与成软骨的动态变化,为研究髁突颈骨折的愈合方法提供了新思路。

距骨骨折骨不连和畸形愈合的原因及处理

目的探讨距骨骨折后发生骨不连或畸形愈合的原因及处理方法。方法回顾性分析2015年7月至2023年3月南方医科大学南方医院收治的距骨骨折后骨不连或畸形愈合病例10例,均存在后足疼痛及畸形情况,按照Zwipp距骨畸形分型,Ⅰ型1例、Ⅱ型6例、Ⅱ型2例、Ⅳ型1例。Ⅰ型采用截骨切开复位内固定,Ⅱ型采用植骨内固定重建术,Ⅲ采用型切开复位植骨重建术,Ⅳ采用型自体骨移植关节融合术相应处理,分析发生畸形的原因,并观察翻修重建术前后的疗效及并发症发生情况。结果距骨骨折后畸形发生的原因包括骨折漏诊、复位不良、切口选择不正确、内置物安放不合理及保守治疗等。10例患者均获得随访,随访时间6~24个月,所有病例均无伤口并发症。美国足踝外科协会(American Orthopaedic Foot and Ankle Society,AOFAS)踝-后足评分术前(36.7±14.3)分、术后(87.3±11.0)分(P<0.001),Maryland评分术前(36.7±14.3)分、术后(85.8±16.0)分(P<0.001),健康调查简表(the MOS item short from health survey,SF-36)评分术前(38.8±10.7)分、术后(87.8±6.7)分(P<0.001)。2例Ⅲ型患者中1例未发生距骨头缺血性坏死进展,1例距骨塌陷;Ⅳ型患者行后足融合术后取得了满意效果。结论距骨骨折术后发生骨不连或畸形愈合的原因多样,距骨解剖形态复杂,应防止漏诊。手术应注意解剖修复重建距骨形态及充分保护血运,根据生物力学需求合理放置内置物,对开放性损伤注重清创及分期治疗。距骨骨折术后畸形根据不同分型个性化处理后疗效满意。

右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及机制初探

目的探讨右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及可能机制。方法研究时间为2023年1月至6月。将50只家兔分为正常对照组、模型对照组、右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组,各10只。除正常对照组外其余各组建立骨质疏松性骨折模型,并予以相应药物治疗。治疗结束后,测定家兔股骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分散度以及股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力;实时聚合酶链式反应及蛋白印迹法测定股骨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)基因与蛋白水平。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行数据分析。结果模型对照组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度,股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力,股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均低于正常对照组(均P<0.05),骨小梁分散度高于正常对照组(P<0.05);右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度、股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力、股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均高于模型对照组(均P<0.05),骨小梁分散度低于模型对照组(均P<0.05);联合治疗组股骨BMD[(1.76±0.13)g/cm^(3)]、骨小梁数量[(5.87±0.24)个/mm]、骨小梁厚度[(0.14±0.03)mm],股骨弹性模量[(343.27±21.04)MPa]、刚度[(904.25±73.25)N/mm]、最大应力[(32.63±3.17)N/mm^(2)]、最大承载力[(358.85±13.02)N],股骨JAK2、STAT3 mRNA[(3.45±0.26)、(3.60±0.28)]和蛋白[(0.82±0.05)、(0.84±0.05)]水平高于右归丸组[(1.41±0.15)g/cm^(3)、(3.88±0.28)个/mm、(0.10±0.02)mm、(304.62±20.41)MPa、(698.52±69.55)N/mm、(25.34±3.22)N/mm^(2)、(297.34±13.24)N、(2.58±0.26)、(2.29±0.23)、(0.60±0.05)、(0.53±0.07)]、骨髓间充质干细胞组[(1.47±0.14)g/cm^(3)、(3.89±0.28)个/mm、(0.09±0.03)mm、(299.54±16.94)MPa、(720.33±69.48)N/mm、(23.24±3.13)N/mm^(2)、(289.38±13.13)N、(2.63±0.25)、(2.30±0.24)、(0.59±0.06)、(0.53±0.08)](均P<0.05),骨小梁分散度[(0.34±0.02)mm]低于右归丸组[(0.42±0.03)mm]、骨髓间充质干细胞组[(0.43±0.03)mm](均P<0.05)。结论右归丸辅助骨髓间充质干细胞能明显促进家兔骨质疏松性骨折愈合,其机制可能与右归丸辅助骨髓间充质干细胞治疗能激活骨质疏松性骨折家兔股骨JAK2/STAT3信号通路有关。

肾功能水平对桡骨远端骨折手法复位石膏固定后患者骨折愈合时间的影响

目的探讨肾功能水平对桡骨远端骨折手法复位石膏固定后患者骨折愈合时间的影响。方法回顾性分析2017-01—2022-12郑州市骨科医院急诊外科行手法复位石膏固定的107例桡骨远端骨折患者的临床资料。女78例,男29例;年龄(63.5±9.4)岁(范围:51~84岁)。美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ级~Ⅲ级。根据患者肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)水平分为肾功能正常组(63例)和肾功能下降组(44例)。比较2组患者的基线资料。统计手法复位石膏固定后骨折愈合的时间。记录不同年龄、性别、肾功能状态、ASA分级患者骨折愈合的时间。Pearson相关系数分析GFR与愈合时间的关系。K-M曲线分析年龄、性别、肾功能状态、ASA分级对患者骨折愈合时间的影响。结果107例患者骨折愈合时间为(61.3±18.9)d(范围:41~93 d)。肾功能下降组患者的骨折愈合时间长于肾功能正常组的患者。其中年龄≥60岁患者的骨折愈合时间长于年龄<60岁的患者。ASA分级Ⅰ级患者的骨折愈合时间短于Ⅱ~Ⅲ级患者。相关分析结果显示,GFR水平与骨折愈合时间呈负相关(r=-0.380,P<0.01)。结论桡骨远端骨折手法复位石膏固定后骨折愈合时间与患者的肾功能水平、年龄和ASA分级密切相关,肾功能下降患者的骨折愈合时间延迟。

基于R软件的某中医院治疗骨折延迟愈合中药方剂数据挖掘

目的:探讨我院应用中药方剂治疗骨折延迟愈合的效果,并总结其治疗规律,为临床提供新的中医诊疗思路。方法:采用回顾性研究方法,收集我院HIS系统中符合纳入标准的骨折延迟愈合患者的临床资料。使用R软件进行数据分析,包括频次分析、关联规则、phi相关性分析和聚类分析,以探索中药方剂的组方模式及其中的诊疗思路。结果:共纳入215例病例,包括药物179种,药物类型42种,药物功效308种,药物主治病症566种,四气以温、平为主,五味以甘、苦、辛为主,归经以肝、肾、肺为主,强关联对药21个、角药262个,药物共现网络有73个节点、806条边。其中“骨碎补、杜仲、自然铜、淫羊藿、狗脊、土鳖虫、龙骨、续断、合欢皮、黄芪、红花”药物之间phi相关性最高;可能的新方剂组合4个,包括“狗脊、龙骨、自然铜、杜仲、黄芪、淫羊藿、土鳖虫”“合欢皮、骨碎补、牛膝、续断、当归、川芎、红花”“青风藤、蜈蚣、地龙、桂枝、粉葛”“麦芽、山楂、薏苡仁、北沙参、白术、远志、苍术、酸枣仁、茯苓、甘草、珍珠母”。结论:我院治疗骨折延迟愈合采用的中药方剂为补益肝肾、续筋接骨为主的药物,形成了治疗骨折延迟愈合的新方剂组合,为未来的中医药治疗策略提供了创新思路。

股骨颈骨折患者术后延迟愈合与微循环因子相关性研究

目的:研究股骨颈骨折术后延迟愈合与微循环因子的相关性,以期为促进骨折患者术后早期愈合提供可靠方向。方法:选取2019—2022年在复旦大学附属闵行医院接受内固定手术治疗的股骨颈骨折患者,根据患者术后愈合情况,将其分为正常愈合组(n=87)和延迟愈合组(n=33)。术后6个月对所有患者微循环指标进行检测,对比不同愈合情况患者的微循环因子水平,并分析微循环因子对股骨颈骨折术后延迟愈合的影响。结果:正常愈合组血浆黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数及甲襞微循环形态、流态及襻周积分均低于延迟愈合组,差异有统计学意义(t值分别为9.301、6.368、12.805、11.616、18.788和17.980,P值均<0.05)。正常愈合组血清内皮素(ET)和血清C反应蛋白(CRP)水平低于延迟愈合组,差异有统计学意义(t值分别为6.784和6.410,P值均<0.05)。线性回归分析结果显示,全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、甲襞微循环形态、流态、襻周积分及ET、CRP是股骨颈骨折患者术后延迟愈合的影响因素。结论:微循环状态及微循环指标ET、CRP水平均在股骨颈骨折术后延迟愈合患者中呈高表达,是患者术后延迟愈合的影响因素。

山姜素调节cAMP/PKA/CREB信号通路促进骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合

背景:山姜素具有抗炎、抗肿瘤、抗菌等作用,已被证实能够缓解骨质疏松症,但山姜素对骨质疏松性骨折的影响及机制仍不清楚。目的:探讨山姜素调节环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路对骨质疏松性骨折大鼠的改善作用。方法:采用双侧卵巢切除手术构建骨质疏松症骨折大鼠模型,将成功造模大鼠依据随机数字表法分为山姜素低、中、高剂量组、抑制剂组和模型组,另选12只大鼠作为假手术组。骨折造模当天,山姜素低、中、高剂量组大鼠灌胃7.5,15,30 mg/kg的山姜素+腹腔注射等量的生理盐水,抑制剂组灌胃30 mg/kg的山姜素+腹腔注射5 mg/kg的H-89(通路抑制剂),模型组与假手术组给予(灌胃+腹腔注射)等量生理盐水,1次/d,连续8周。放射性检查评估大鼠骨折愈合情况并进行愈合评分;骨密度扫描仪测定骨折处骨密度;通过三点弯曲实验和压缩实验评估大鼠股骨生物力学状况;苏木精-伊红染色观察大鼠骨折处病理损伤;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清碱性磷酸酶、骨钙素和Ⅰ型胶原交联C-末端肽、环磷酸腺苷水平的变化;Western blot检测股骨组织中骨形态发生蛋白2和环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路蛋白表达。结果与结论:①相较于假手术组,模型组大鼠骨折愈合评分、骨密度、最大负荷、最大应力、碱性磷酸酶、骨钙素、环磷酸腺苷水平、骨形态发生蛋白2、磷酸化蛋白激酶A/蛋白激酶A、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达下降,Ⅰ型胶原交联羧基末端肽水平增加(P<0.05);与模型组比较,山姜素各剂量组大鼠上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);与山姜素高剂量组比较,抑制剂组大鼠上述指标变化均被逆转(P<0.05)。②结论:山姜素可能通过激活环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路加速骨质疏松症骨折大鼠的骨折愈合。

有限元法分析不同固定方式在胫骨远端粉碎性骨折骨愈合中的生物力学差异

背景:胫骨远端粉碎性骨折伴软组织损伤的治疗具有挑战性,新型逆行胫骨髓内钉、外置接骨板是重要的治疗手段,但其在骨折愈合不同时期、不同负重情况时的骨折端应变、应力遮挡情况未见报道。目的:通过有限元分析法探讨骨折愈合不同时期逆行髓内钉及外置接骨板的生物力学差异,为临床应用及康复锻炼提供科学参考。方法:利用1名40岁健康男性的胫骨CT数据,建立胫骨远端粉碎骨折的有限元模型,构建胫骨逆行髓内钉、外置接骨板固定模型及骨痂模型并根据骨折的固定原则进行装配。使用ANSYS软件进行有限元分析,比较骨折愈合不同时期时逆行髓内钉及外置接骨板2种固定方式的骨折端位移、胫骨应力遮挡、骨痂应力、胫骨及固定装置应力分布情况。结果与结论:①胫骨骨折端相对位移随着骨折愈合的进行逐渐减小,在术后3个月后位移明显减少;术后0,1个月,外置接骨板组的垂直位移及总位移均大于逆行髓内钉组,2种固定方式的Z轴位移(水平内外侧位移)均较X、Y轴位移明显,且接骨板模型的Z轴位移差异最明显;2种固定方式的Z轴位移最大位置均位于胫骨外侧,位移最小位置均位于胫骨内侧;②骨折愈合的应力遮挡率随骨折时间延长而逐渐降低;逆行髓内钉的应力遮挡率在骨折愈合不同时期均高于外置接骨板;术后3个月后外置接骨板的应力遮挡率降低到4%左右,逆行髓内钉的应力遮挡率降低到40%左右;③2种固定方式骨痂应力集中部位的应力随着载荷的增大而增加,外置接骨板组骨痂的应力始终大于逆行髓内钉组;2种固定方式中,骨痂最大应力大致分布一致,均位于胫骨外侧部分;④随着骨折愈合2种固定方式的胫骨最大应力逐渐降低,外置接骨板组的应力始终大于逆行髓内钉组;1500 N载荷下外置接骨板组胫骨最大应力区域平均应力为285 MPa,而逆行髓内钉组为26 MPa;⑤随着骨折愈合2种固定模型中固定装置的应力逐渐降低,外置接骨板组的应力均明显高于逆行髓内钉组;术后3个月以后,2种固定装置的应力下降幅度明显变缓;⑥提示在骨折愈合早期,胫骨逆行髓内钉组中骨折端应变小、胫骨最大应力适中,允许早期负重;外置接骨板组骨折端存在应变过大、胫骨最大应力过大,需在保护下部分负重、不能完全负重;在骨折愈合中后期,胫骨逆行髓内钉及外置接骨板组均可完全负重,接骨板的应力遮挡率明显低于胫骨逆行髓内钉。

不同螺钉构型对老年GardenⅢ型股骨颈骨折患者内固定术后髋关节功能及骨折愈合的影响

目的探讨不同螺钉构型内固定术对老年GardenⅢ型股骨颈骨折患者术后髋关节功能及骨折愈合的影响。方法将2020年1月至2022年12月于遂宁市第三人民医院接受闭合复位内固定术治疗的120例老年GardenⅢ型股骨颈骨折患者作为研究对象,选择其中应用4枚空心钉菱形四壁支撑构型58例患者为菱形组;应用常规3枚空心钉倒三角构型的62例患者为三角组。对比两组围术期指标、术后髋关节功能、骨折愈合情况及术后并发症发生情况。结果两组患者术中出血量、手术时间、住院时间、切口长度对比,差异无统计学意义(P>0.05)。在术后3个月、6个月的监测时间点,菱形组患者Harris评分均显著高于同期三角组(P^(组间)<0.05)。菱形组骨折延迟愈合发生率为3.45%(2/58),显著低于三角组的14.52%(9/62),差异有统计学意义(χ^(2)=4.409,P=0.036)。菱形组患者术后并发症发生率低于三角组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论与使用常规3枚空心钉倒三角构型相比,在内固定术中应用4枚空心钉菱形构型更能改善老年GardenⅢ型股骨颈骨折患者术后髋关节功能,降低骨折延迟愈合发生率。

淫羊藿总黄酮联合黄芪多糖对骨质疏松性骨折模型大鼠骨折愈合的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮联合黄芪多糖对骨质疏松骨折模型大鼠骨折愈合、骨痂形成及塑形情况的影响。方法将60只SD大鼠随机分为全处理组(A组)、后处理组(B组)、对照组(C组),各20只。其中,A组和B组分别灌胃淫羊藿总黄酮提取物与黄芪多糖混悬液(1∶1,m/m)690 g/(kg·d)和等量生理盐水,4周后采用双侧卵巢切除术复制大鼠骨质疏松骨折模型,继续灌胃6周;C组大鼠灌胃等量生理盐水4周后造模,连续灌胃等量生理盐水6周。于造模后第10,17,24,30天拍摄患肢股骨正侧位X线摄片,计算矿化骨组织体积(BV)、骨痂总体积(TV)、骨体积分数(BV/TV)、骨矿密度(BMD)。灌胃6周后,处死所有大鼠,每组随机选取10只进行患肢Micro-CT扫描;于腹主动脉取血,测定Ⅰ型胶原N端前肽(PⅠNP)、碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)水平。结果与本组造模后第10天比较,3组大鼠造模后第17,24,30天的正侧位X线摄片Lane-Sandhu评分均显著升高(P<0.05);与C组比较,A组大鼠造模后第10,30天的正侧位X线摄片Lane-Sandhu评分均显著升高(P<0.05)。与C组比较,A组大鼠的AKP,BGP,PⅠNP,BV,BV/TV,BMD均显著升高(P<0.05),B组大鼠的AKP和BGP均显著升高(P<0.05);与B组比较,A组大鼠的BGP,PⅠNP,BV/TV均显著升高(P<0.05)。结论淫羊藿总黄酮联合黄芪多糖可有效改善骨质疏松性骨折模型大鼠的骨折愈合情况,促进骨痂形成。

三七总皂苷上调浓缩生长因子释放促进大鼠骨折愈合

背景:研究表明,三七总皂苷和浓缩生长因子均能促进骨折愈合,但是目前关于两者共同干预骨折愈合的研究较少,三七总皂苷可能通过在某段时间内促进浓缩生长因子相关因子的释放来达到加快骨折愈合的目的。目的:观察三七总皂苷对浓缩生长因子释放,以及对大鼠骨折愈合的影响。方法:8周龄SD大鼠18只,编号后随机分为三七总皂苷组、模型对照组以及空白组。三七总皂苷组给予三七总皂苷灌胃2周,模型对照组给予生理盐水2 mL灌胃2周,空白组正常饲喂。2周后三七总皂苷组与模型对照组同时采血离心获取浓缩生长因子备用,继续正常饲喂1周,然后对所有大鼠进行股骨骨折造模处理,三七总皂苷组与模型对照组植入自体浓缩生长因子,并用ELISA法检测1 h及1,3,5,7,9,11 d生长因子释放量;通过观察术后2个月X射线片及骨组织苏木精-伊红染色结果,评估骨折愈合情况。结果与结论:①生长因子释放情况:三七总皂苷组的血管内皮生长因子A和转化生长因子β在第7,9,11天的释放浓度高于模型对照组(P<0.05),血小板衍生生长因子BB在第5,9,11天的释放浓度高于模型对照组(P<0.05),碱性成纤维细胞生长因子在1-11天的释放浓度均高于模型对照组(P<0.05);②骨折愈合情况:术后2个月行X射线片检查,三七总皂苷组的骨折愈合情况优于模型对照组,两组均优于空白组;取材苏木精-伊红染色发现,三七总皂苷组成骨细胞生成量大于模型对照组,两组均大于空白组;③提示三七总皂苷可以上调浓缩生长因子相关因子的释放浓度,三七总皂苷干预后的浓缩生长因子对促进大鼠骨折愈合更有优势。

VEGF/Akt信号通路在骨折大鼠愈合中作用机制及对炎症因子IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在骨折大鼠愈合中的作用机制及对炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 选取健康清洁级SD雄性大鼠30只,按随机原则分为假手术组、模型组与对照组,每组10只。其中假手术组行假手术,模型组与对照组建立大鼠股骨骨折模型,对照组通过尾静脉注射经慢病毒转染高表达VEGF的骨髓间充质干细胞处理。4 w后通过四点断裂实验分析愈合后股骨的力学参数,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、IL-6与TNF-α水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨标本病理学变化,通过RT-聚合酶链反应(PCR)检测VEGF与p-Akt水平,通过Western印迹检测骨痂组织中p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果 对照组骨折部位承受的最大力及韧性均显著高于模型组(P<0.05)。对照组外周血中BALP水平显著高于模型组,IL-6与TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨折部位能观察到广泛的新骨生成,且骨组织中VEGF、p-Akt mRNA水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨痂组织中eNOS与p-Akt蛋白表达显著上调,IL-6与TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论 激活VEGF/Akt信号通路能促进骨折大鼠的愈合,且能够抑制炎症反应。

生龙接骨胶囊对老年股骨脆性骨折延迟愈合或不愈合患者的临床疗效

目的探讨生龙接骨胶囊对老年股骨脆性骨折延迟愈合或不愈合患者的临床疗效。方法74例患者随机分为对照组和观察组,每组37例,对照组给予阿法骨化醇软胶囊,观察组在对照组基础上加用生龙接骨胶囊,疗程12周。检测临床疗效、骨代谢指标(ALP、BGP、β-CTx)、骨密度(股骨粗隆、股骨颈)、miR-186、BMP-2、BMP-7、Harris评分、SF-36评分、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组ALP、BGP、miR-186、BMP-2、BMP-7、Harris评分、SF-36评分升高(P<0.05),骨密度增加(P<0.05),β-CTx降低(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论生龙接骨胶囊可安全有效地改善老年股骨脆性骨折延迟愈合或不愈合患者骨代谢和髋关节功能,增加骨密度,提高血清miR-186、BMP-2、BMP-7水平和生活质量,促进骨折愈合。

股骨骨折围术期ALP、BMP2和IL-6水平与术后愈合的关系

目的分析股骨骨折围术期碱性磷酸酶(ALP)、骨形态发生蛋白2(BMP2)和白细胞介素6(IL-6)水平与术后愈合的关系。方法选取2022年1月至2023年7月于浙江大学医学院附属第二医院接受手术治疗的59例股骨骨折患者,以及于德清县人民医院接受手术治疗的45例股骨骨折患者作为研究对象,根据骨折愈合标准分为愈合组和延迟愈合组。检测两组术前、术后1 d、7 d和14 d时ALP、BMP2和IL-6的水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后14 d时ALP、BMP2和IL-6的水平预测术后延迟愈合的价值。结果与术前比较,术后1 d、7 d和14 d两组患者ALP和BMP2水平均升高,并于术后14 d达到最高值(P<0.05)。正常愈合组术前、术后1 d、7 d和14 d ALP和BMP2水平均高于延迟愈合组(P<0.05)。与术前比较,术后1 d、7 d和14 d两组患者IL-6水平均降低,并于术后14 d达到最低值(P<0.05)。正常愈合组术前、术后1 d、7 d和14 d IL-6水平均低于延迟愈合组(P<0.05)。ALP、BMP2和IL-6及三指标联合预测股骨骨折术后延迟愈合的AUC分别为0.703、0.850、0.889和0.971,以联合检测的AUC最大(P<0.05)。结论股骨骨折患者围术期ALP、BMP2和IL-6水平均呈明显变化,与术后愈合密切相关,联合检测三者水平有助于预测股骨骨折术后愈合情况,降低骨折延迟愈合发生率。

肌肉负荷对股骨干骨折早期愈合生物力学影响的有限元分析

背景:以往的研究多通过忽略肌肉负荷和采用简化股骨负荷的方式,进行骨折早期愈合的生物力学分析。然而,肌肉负荷对骨折早期愈合产生的生物力学影响尚不清楚。目的:构建不同的股骨负荷模型,研究肌肉负荷对骨折愈合的生物力学影响,帮助临床医生更好地理解骨折愈合的生物力学过程,优化治疗方案。方法:利用AnyBody Modeling System软件构建个性化的人体肌肉骨骼系统,通过仿真分析以获取体内的肌肉骨骼负荷模型。该模型和采用改进简化负荷方法、简化负荷方法构建的股骨负荷模型,分别作为有限元输入的边界条件,对站立状态下锁定加压钢板应力应变、骨折块应变进行分析。结果与结论:(1)与简化负荷方法相比,肌肉骨骼方法得到的锁定加压钢板应力、应变和骨折块应变分别小了31.9%;38.9%和19.5%;(2)肌肉骨骼方法与改进简化负荷方法对比发现,忽略肌肉负荷则会造成锁定加压钢板的应力、应变和骨折块应变分别高估16.8%,14.3%和19.5%,肌肉负荷对骨折块的剪切运动大小无明显影响,而对运动方向有明显的影响;(3)结果表明,简化股骨负荷和忽略肌肉负荷的方法与肌骨骨骼负荷情况存在一定的偏差,因此,在研究骨折愈合时需考虑肌肉负荷的生物力学影响。

中性粒细胞在骨折愈合中的作用方式及干预后的促愈合效应

背景:巨噬细胞存在特殊的促炎/抗炎表型,通过组织工程技术调节表型转变,使得其成为了在骨损伤修复中研究最多的免疫细胞。最近的研究发现中性粒细胞在骨损伤修复过程中同样发挥重要作用,但目前尚无此类综述。目的:总结目前中性粒细胞在骨折愈合中的作用方式,以及干预中性粒细胞促进骨折愈合的治疗措施。方法:检索2000年1月至2024年2月Web of Science、PubMed、中国知网及万方数据库,中文检索词为“中性粒细胞、骨折愈合、骨损伤、骨修复、骨重建”,英文检索词为“neutrophil,fracture healing,bone damage,bone repair,bone remodeling”。通过纳入排除标准筛选文献,最终纳入72篇进行综述。结果与结论:①发现中性粒细胞的历史漫长,早期由于缺乏染色技术忽视了其重要性,1900年Paul Ehrlich发明三酸染料区别出中性粒细胞,开启了研究的序幕;②正常状态下,中性粒细胞迁移到各器官辅助其发挥生理功能;病理状态下,中性粒细胞依赖吞噬作用、脱颗粒及中性粒细胞胞外陷阱发挥抗菌作用;③中性粒细胞主要参与骨折愈合早期血肿炎症阶段,通过释放细胞因子募集其他免疫细胞及间充质干细胞,同时产生纤连蛋白促进血肿形成构建局部微环境;④中性粒细胞在骨折愈合的不同阶段转化为N1/N2两种不同亚型,两者相互协调促进骨修复;⑤骨折断端募集的中性粒细胞通过分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素10、成纤维细胞生长因子2、单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子等细胞因子参与骨折愈合的过程;⑥中性粒细胞通过与骨折愈合不同阶段主要细胞成分的相互作用,调节成骨/破骨平衡;⑦类似于组织工程技术调节巨噬细胞极化在骨折愈合中的广泛研究与应用,未来针对干预中性粒细胞促进骨折愈合的疗法具有广阔前景。