胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响

目的:探讨胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松症(G IO)大鼠骨生物力学性能的影响。方法:采用3月龄W istar大鼠地塞米松肌注法建立G IO动物模型,随机分为四组:正常对照组、模型组、胰淀素治疗组、维生素D组。12周后行骨生物力学检查。结果:胰淀素治疗后,大鼠股骨几何参数(直径)、结构力学性能(最大桡度、最大负荷)明显提高(P<0.05),材料力学性能(最大应力、最大应变)无显著差异。结论:胰淀素可以有效地改善G IO大鼠的骨生物力学性能,增强抗骨折能力。

骨质疏松对骨生物力学性能影响实验研究

目的 研究正常大鼠股骨和维甲酸所致骨质疏松大鼠股骨的生物力学性能 ,为诊断和治疗骨质疏松提供生物力学参数。方法 对正常大鼠股骨和维甲酸所致骨质疏松大鼠股骨进行骨密度测量 ,对其胫骨制作脱钙切片组织形态观察。还对正常对照组和模型组股骨进行拉伸、扭转、剪切、冲击实验研究。结果 正常对照组拉伸破坏载荷、强度极限、弹性模量 ;扭转破坏扭矩、扭转角、扭转剪切强度极限 ;剪切破坏载荷、剪切强度极限 ;冲击功、冲击韧性指标大于模型组。结论 模型组的各项力学性能指标显著降低。

冷冻骨和冻干骨生物力学性能研究

目的探讨经冷冻和冷冻脱脂干燥处理的冷冻骨和冻干骨的生物力学性能变化,为同种异体骨移植术和牵张成骨术联合应用提供参考。方法健康杂种狗6只,取其下颌骨分为新鲜骨组Ⅰ、冷冻骨组、新鲜骨组Ⅱ、冻干骨组,每组分别进行弯曲试验、压缩试验。结果冷冻骨组最大弯曲力、抗弯强度、弯曲挠度均明显低于新鲜骨组Ⅰ(P<0.05),弯曲弹性模量明显高于新鲜骨组Ⅰ(P<0.05)。冻干骨组最大弯曲力、弯曲强度、弯曲挠度均明显低于新鲜组骨Ⅱ(P<0.05),弯曲弹性模量明显高于新鲜组骨Ⅱ(P<0.05)。冷冻骨组最大压缩力、抗压强度、压缩挠度均明显低于新鲜骨组Ⅰ(P<0.05),压缩弹性模量明显高于新鲜骨组Ⅰ(P<0.05),冻干骨组最大压缩力、抗压强度、压缩挠度均明显低于新鲜骨组Ⅱ(P<0.05),压缩弹性模量明显高于新鲜骨组Ⅱ(P<0.05)。结论与新鲜骨相比,冷冻骨和冻干骨的生物力学压缩强度,抗弯强度均依次下降,冻干骨下降更明显;而弯曲弹性模量、压缩弹性模量均依次增加。

益妇宁软胶囊对去卵巢大鼠骨形态和生物力学性能的影响

目的:观察益妇宁软胶囊(YFN)对去卵巢大鼠骨形态和生物力学性能的影响。方法:采用未孕产SD雌性大鼠60只,50只行双侧卵巢切除术,随机分为YFN大、中、小剂量组和阳性药对照组、模型对照组,每组10只;另10只为假手术组。术后4周开始给药,给药12周后收集标本。采用病理计量学观察骨组织形态并测量骨小梁密度,采用万能生物材料测试机测定骨生物力学指标。结果:YFN能明显增加骨小梁密度,增加股骨、椎骨最大载荷。结论:YFN能显著改善骨质疏松程度,提高骨生物力学性能。

益骨汤对去势大鼠的骨密度、骨生物力学的影响及相关分析

目的:探讨益骨汤治疗去势大鼠的骨密度和骨生物力学变化及相关性。方法:取12周龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为A组(模型组)、B组(中药治疗组)、C组(阳性对照组)、D组(正常对照组)四组,每组10只,D组行假手术,其余3组行完整双侧卵巢摘除术。灌胃12周后,活杀各组动物,以双能X线密度测定仪测骨密度;通过三点弯曲试验,记录载荷一变形曲线,测定骨生物力学指标。结果:B组骨矿含量、骨密度明显高于A组(P<0.01),骨生物力学性能较A组得到明显改善。A、B、C三组的骨密度与最大应力成正相关(P<0.05)。结论:①益骨汤能刺激骨形成,使骨量明显增加,从而保持了原有骨结构的相对完整性,提高了骨的生物力学性能。②骨密度是影响骨生物力学性能的重要因素。

骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响

目的:研究骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响,探讨骨松健骨方治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松模型,将其分为假手术组、模型组、雌二醇组、骨松健骨方低、中、高剂量组,假手术组、模型组灌胃生理盐水,雌二醇组灌胃雌二醇,骨松健骨方低、中、高剂量组灌胃不同剂量骨松健骨方,给药12周后,检测大鼠股骨的骨密度和骨矿含量,三点弯曲实验检测大鼠股骨的生物力学性能,Micro-CT检测股骨远端的骨小梁数目及形态等变化情况。结果:给药后,E_2组、骨松健骨方低、中、高剂量组大鼠体质量不同程度低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性;E_2组和骨松健骨方中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠股骨BMD的下降(P<0.01),呈剂量依赖性;骨矿物含量(BMC)在各组之间未见明显变化;E_2组及骨松益强方中、高剂量组可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量(P<0.05或P<0.01)及最大载荷(P<0.05)。结论:骨松健骨方可提高去势大鼠的骨强度,防止大鼠雌激素减少所引起的体质量增加,增加大鼠骨密度,改善骨显微结构,增加骨小梁数目,降低骨小梁间隙,增强骨骼生物力学性能,对去势大鼠的骨丢失具有较好的防治作用。

红曲对大鼠骨密度和骨力学变化的相关性研究

目的探讨红曲治疗去势大鼠的骨密度和骨生物力学变化的相关性。方法取12周龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为模型、红曲治疗、阳性对照、正常对照四组,每组10只。正常对照组行假手术,其余三组行完整双侧卵巢摘除术。灌胃12周后,处死各组动物,以双能X线骨密度仪测定骨密度;通过三点弯曲试验记录载荷-变形曲线,测定骨生物力学指标。结果红曲治疗组骨矿含量、骨密度明显高于模型组(P<0.01),骨生物力学性能较模型组得到明显改善。模型组、红曲治疗组、阳性对照组的骨密度与最大应力成正相关(P<0.05)。结论1红曲能刺激骨形成,使骨量明显增加,保持原有骨结构的相对完整性,提高骨的生物力学性能。2骨密度是影响骨生物力学性能的重要因素。

口腔生物力学

弹性模量和初始应力对种植体骨界面应力分布影响的三维有限元分析；通用混合型复合树脂收缩应力的光弹分析；不同加载条件下RPI卡环固位可摘局部义齿的三维有限元分析；利用Matlab和Pro／E软件辅助建立桩核冠的三维有限元模型；纳米（PMMA／蒙托土）义齿基托复合材料力学性能的研究；冷冻／冷冻干燥处理对犬下颌骨生物力学性能的影响。

川牛膝在去卵巢大鼠体内的骨保护作用

目的观察川牛膝在去卵巢大鼠体内的抗骨质疏松作用。方法 3月龄雌性SD大鼠50只随机分为5组:假手术组(SHAM)、单纯去卵巢组(OVX)、己烯雌酚组(ERT组,22.5 ug/kg·d,ig)、高剂量川牛膝组(CH,14 g/kg·d,ig)、低剂量川牛膝组(CL,7 g/kg·d,ig)。其中,40只大鼠切除双侧卵巢,SHAM组仅切除卵巢周围等量脂肪组织,术后第8天开始给药,给药12周后处死所有大鼠,测定腰椎骨密度(L-BMD)、股骨骨密度(F-BMD)及骨生物力学性能:弹性模量(ELASTIC)、刚度(STIFFNESS)、最大应力(M-STRESS)及最大承载力(M-LORD),并测定血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、尿羟脯氨酸(HOP)、肌酐(Cr)值。结果高剂量川牛膝组及己烯雌酚组大鼠腰椎和股骨的骨密度及骨生物力学性能均高于OVX组(P<0.05),而尿羟脯氨酸/肌酐值及血清Ca、P含量低于OVX组(P<0.05)。结论川牛膝在去卵巢大鼠体内能抑制骨量丢失、改善骨生物力学性能,预防骨质疏松的发生。

补肾壮骨中药对糖皮质激素诱发骨质疏松大鼠的干预作用

目的:研究补肾壮骨中药(主要由淫羊藿、续断、补骨脂等组成)对糖皮质激素诱发的骨质疏松大鼠骨代谢、骨生物力学性能的影响。方法:30只3.5月龄雌性SD大鼠随机分为3组,每组10只,即正常对照组、模型组、补肾壮骨中药组。皮下注射甲泼尼龙(3.5 mg/kg,9 w),建立骨质疏松模型。补肾壮骨中药组造模后给予仙灵骨葆胶囊(150 mg/kg)灌胃,2/d,其他2组给予等量生理盐水,实验期9 w。9 w后测定各组大鼠骨密度(BMD)、骨代谢生化指标及骨生物力学指标等。结果:与对照组比较,模型组大鼠BMD、骨生物力学指标、血清Ca、BGP、CT水平均显著降低(P<0.05),TRACP酶活性与血清P水平无显著性变化(P>0.05);与模型组比较,补肾壮骨中药组大鼠BMD、血清Ca、BGP、CT水平均显著升高(P<0.05),但对TRACP酶活性、血清P水平无显著性影响(P>0.05)。结论:补肾壮骨中药可通过改善骨代谢生化指标及骨生物力学性能,拮抗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨丢失,起到防治骨质疏松的作用。

阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折影响的实验研究

由于人口的老龄化和人类预期寿命的增加．骨质疏松症逐渐成为老年患者致残和致死的一种常见原因，在用维甲酸灌胃制造实验性SD大鼠骨质疏松模型并人为造成股骨骨折，通过实验来比较服用阿仑膦酸钠对其骨折愈合及股骨生物力学性能的影响。

雌性去势大鼠骨质疏松症与胰淀素的治疗效应

目的:探讨胰淀素对去势雌性大鼠骨质疏松症的干预作用。方法:实验于2003-02/2004-05在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科实验室完成。选用3月龄Wistar大鼠40只,随机分为3组:正常组(n=8)、去势组(n=8)、胰淀素治疗组(n=24)。胰淀素治疗组按治疗剂量分为3组:10μg/kg组(n=8),50μg/kg组(n=8)和250μg/kg组(n=8)。正常组不作任何处理,不造成骨质疏松模型;去势组予以同量生理盐水注射;胰淀素治疗组给予胰淀素相应剂量皮下注射,1次/d。16周后行骨密度、骨生物力学及血、尿生化检查。结果:40只大鼠均完成实验。①大鼠腰椎和股骨骨密度:去势组均明显低于正常组(t=3.125,3.367,P<0.01),胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2.895～4.589,P<0.01)。其中以50和250μg/kg胰淀素干预治疗后骨密度接近于正常组。②尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸值:胰淀素治疗组明显低于去势组(t=2.578～4.487,P<0.01)。③血骨钙素:正常组明显高于去势组犤(1.33±0.25),(0.88±0.18)μg/L,P<0.01犦;胰淀素治疗组明显高于去势组犤(0.97±0.17),(1.18±0.21),(1.24±0.22)μg/L;(0.88±0.18)μg/L,t=2.698,3.358,4.438,P<0.01犦。④股骨最大负荷、最大应变、最大应力变化:胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2.958～4.258,P<0.01),250μg/kg胰淀素治疗组大鼠股骨力学指标接近正常组。⑤血清及尿生化指标变化:以250μg/kg胰淀素治疗后最接近正常组。结论:胰淀素治疗可以增加去势大鼠骨密度,提高大鼠股骨生物力学性能。生化检查提示胰淀素不仅可以促进骨形成,同时还具有抑制骨吸收的作用,其改善血尿生化指标及骨生物力学性能以250μg/kg胰淀素干预效果最好。

Wnt信号通路在脊柱损伤继发骨质疏松中的作用

骨质疏松是一个世界性的健康问题。骨质疏松发生的原因有原发和继发两大类型。常见病因有年龄增长、女性绝经、营养不良尤其是钙缺乏、甲状腺功能亢进、皮质醇增多等，在诸多继发性骨质疏松发病原因中，脊柱损伤继发骨质疏松越来越多地引起研究者的关注。脊髓损伤后继发性骨质疏松临床表现特殊，单一的制动理论无法解释这样严重的骨量丢失，骨结构退变和骨生物力学性能的下降。目前越来越多的研究集中在骨骼的神经调节通路上。

三七总黄酮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应

目的研究三七总黄酮拮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及可能的机制。方法将50只体重约170 g的SPF级雌性SD大鼠随机分为五组(10只/组),即正常对照组、模型组(激素组)和三七总黄酮高、中、低剂量治疗组(激素+用药组)。模型组和三七总黄酮治疗组采用地塞米松(2.5 mg/kg)肌肉注射,每周2次;同时三个治疗组分别给予三七总黄酮275 mg/(kg·d)、137.5 mg/(kg·d)、68.75 mg/(kg·d)灌胃治疗,每天1次。实验期9周。9周后测定各组大鼠股骨骨密度、反映骨生物力学性能的指标及血清生化指标。结果与正常组比较,模型组大鼠股骨骨密度(BMD)、骨生物力学性能、血清钙水平明显降低,血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,三七总黄酮高、中剂量治疗组大鼠股骨BMD、骨生物力学性能、血清钙水平明显增高,血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显降低(P<0.05)。结论三七总黄酮可提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度,改善其骨生物力学性能,对糖皮质激素诱发的骨质疏松具有拮抗作用,作用机制与其抑制骨吸收及糖皮质激素诱导的钙磷代谢失衡有关。