骨疏康胶囊临床综合评价

目的:针对骨疏康胶囊进行综合评价,以期为骨疏康胶囊的临床合理应用提供参考。方法:应用循证医学、流行病学、医学统计学等知识体系,结合相关文献、资料和药品生产企业提供的信息,对骨疏康胶囊的有效性、安全性、经济性、药学特性、质量等方面进行综合评价研究。结果:骨疏康胶囊有效性的Meta分析结果显示,其临床效果优于单一钙剂,可以有效地针对原发性骨质疏松症,且不良反应发生率低;药物吸收快,生物利用度高,服用方便。药品质量符合国家标准且可控,药品说明书及标签、包装符合现行规定。药品价格合理且已被纳入国家医保目录,具有一定的经济性。结论:骨疏康胶囊安全性高,质量可控,临床疗效显著,服用方便,经济性尚可。但部分研究证据级别相对较低,其体内药学特性和可及性方面的研究相对较少,建议进一步深入探讨。

骨疏康干预破骨细胞:激活核因子E2相关因子2调控c-Fos/NFATc1通路

背景:已有研究表明,骨疏康通过调节核苷酸、氨基酸代谢和免疫机制影响骨骼代谢,目前骨疏康治疗骨质疏松症的机制研究主要聚焦于调控成骨细胞,对破骨细胞的关注较少。目的:以RAW 264.7细胞为实验对象,从破骨细胞角度探讨骨疏康治疗骨质疏松症的机制。方法:取8周龄雌性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6),3个实验组分别灌胃给予1,2,4 g/kg的骨疏康药液(2次/d),对照组灌胃给予等量蒸馏水(2次/d),连续灌胃7 d后抽取大鼠主动脉血,离心收集血清,同组血清合并,获得低、中、高浓度的骨疏康含药血清及正常血清,进行后续实验。①将RAW 264.7细胞分6组培养:对照组加入正常血清,低、中、高浓度组分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,Nrf2抑制剂组加入核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385,Nrf2激活剂组加入Nrf2激活剂t-BHQ,采用CCK8法检测细胞相对活性。②将第3代RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL),低、中、高浓度组在加入RANKL的基础上分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,培养5 d后进行抗酒石酸酸性磷酸染色。③将RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入正常血清与RANKL,高浓度+破骨组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清,破骨+Nrf2激动剂组加入RANKL+t-BHQ,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清+ML385,培养5 d后进行Western Blot与活性氧含量检测。结果与结论:①CCK8检测结果显示,骨疏康含药血清及Nrf2抑制剂、激动剂对RAW 264.7细胞活力无明显影响;②抗酒石酸酸性磷酸染色结果显示,骨疏康含药血清呈浓度依赖性抑制破骨细胞的分化;③Western Blot与活性氧含量检测结果显示,与空白对照组比较,破骨组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),c-Fos、NFATc1蛋白表达与活性氧含量升高(P<0.05);与破骨组比较,高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组、高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达升高、活性氧含量降低(P<0.05),高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组c-Fos、NFATc1蛋白表达降低(P<0.05);与高浓度+破骨组比较,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),活性氧含量升高(P<0.05);④结果表明,骨疏康通过激活Nrf2减少活性氧生成,进而抑制下游c-Fos/NFATc1通路表达和破骨细胞分化。

雌激素受体在骨疏康治疗绝经后骨质疏松症中的作用与机制

背景:骨疏康作为治疗绝经后骨质疏松症肾虚血瘀证的中成药,其具体作用机制需深入研究。目的:研究骨疏康对去卵巢大鼠血清雌激素、骨微结构和雌激素受体的影响。方法:首先进行网络药理学分析,分别获取骨疏康有效成分、作用靶点和绝经后骨质疏松症的靶点,利用Cytoscape构建骨疏康有效成分-靶点网络,利用STRING数据库和Cytoscape进行蛋白互作分析(PPI)及核心靶点的筛选,利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。然后建立去卵巢SD大鼠动物模型,骨疏康灌胃3个月,ELISA检测血清雌激素水平,microCT检测骨微结构,Western blot检测骨组织雌激素受体ERα和ERβ蛋白表达。结果与结论:①网络药理学分析显示,骨疏康中共有132个有效成分,150个作用靶点,与1155个绝经后骨质疏松症靶点取交集,获得87个骨疏康治疗绝经后骨质疏松症的作用靶点。②构建骨疏康有效成分-靶点网络图发现处于核心位置的有效成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素、柚皮素和异鼠李素,处于核心位置的靶点有NCOA2,ESR2,AR,F2,ESR1,PTGS1。③PPI分析及筛选后最终获得的靶点有MAPK8,ESR1,JUN,R3C1,RELA和FOS,其中ESR1为两次分析获得的共同核心靶点。④随后的KEGG富集分析显示雌激素、TNF、凋亡等信号通路,因此动物实验重点关注骨疏康对雌激素信号通路中不同亚型的雌激素受体的影响。⑤动物实结果显示,骨疏康组骨微结构明显改善,血清雌激素无明显变化,但骨组织中ERα和ERβ蛋白量明显升高,说明骨疏康治疗绝经后骨质疏松症可能与其雌激素样作用和提高雌激素受体蛋白的表达有关。

碳酸钙D3片联合骨疏康胶囊应用于骨质疏松的治疗效果探析

探讨碳酸钙D3片、骨疏康胶囊联合应用于骨质疏松症(OP)治疗中的临床价值。方法 以特定时间区间(即2021年02月-2023年05月)前来我院就诊的88例OP患者进行分组研究(分组方法:信封法,分组性质:随机性),其中对照组(n=44)予以碳酸钙D3片治疗,研究组(n=44)在对照组基础上加用骨疏康胶囊,记录并对比两组用药前后不同部位(包括腰椎L2-4、股骨颈等)骨密度(T值、Z值)及患者自觉疼痛感[视觉模拟评分法(VAS)]变化情况、用药期间两组各项不良反应(用药相关)发生情况等指标。结果 用药前腰椎L2-4、股骨颈骨密度测量值(T值、Z值)组间对比均P>0.05,用药后研究组腰椎L2-4、股骨颈测量T值及Z值优于对照组,数据对比(组间、组内)P<0.05;VAS法评分用药前组间比较P>0.05,用药后研究组VAS法评分低于对照组,数据组间、组内对比均P<0.05;用药期间两组各项不良反应(用药相关)发生率对比均P>0.05。结论 应用骨疏康胶囊、碳酸钙D3片联合治疗OP有效性及安全性均较优。

骨疏康干预Beagle犬磨牙压低过程中转化生长因子β1及β-连环蛋白的表达

背景:骨疏康可以有效促进破骨细胞的凋亡、提高骨密度和骨矿含量、抑制骨吸收。但骨疏康在牙根吸收方面作用的研究匮乏,其调控作用机制尚不清楚。目的:探讨骨疏康在Beagle犬正畸牙根吸收过程中的治疗效果及其对转化生长因子β1、β-连环蛋白表达的影响。方法:将16只Beagle犬随机分为正常对照组(n=4)、蒸馏水组(n=6)与骨疏康组(n=6),正常对照组不进行任何干预,蒸馏水组与骨疏康组建立上颌第一磨牙压低模型,造模后分别每天灌胃蒸馏水与骨疏康(2.1 g/kg)。干预6,9,12周,收集上颌第一磨牙牙根和牙周组织,采用苏木精-伊红染色观察病理变化,免疫组化检测转化生长因子β1、β-连环蛋白的表达水平。结果与结论:(1)第一磨牙随时间推移有明显压低现象出现,在第12周效果最为明显;(2)苏木精-伊红染色显示,蒸馏水组磨牙组织随着加力时间周期的不断延长,破骨细胞数量呈上升趋势,骨吸收现象不断加重;骨疏康组磨牙的根吸收程度轻于蒸馏水组,骨修复能力和牙周组织的改建能力优于蒸馏水组;(3)蒸馏水组磨牙组织转化生长因子β1和β-连环蛋白的表达量显著低于正常对照组(P<0.05);骨疏康组磨牙组织中转化生长因子β1和β-连环蛋白的表达水平随时间推移呈上升趋势,在9周和12周的表达水平显著高于蒸馏水组(P<0.05);(4)结果表明,骨疏康可能通过激活调节转化生长因子β1和β-连环蛋白,促进Beagle犬磨牙骨组织的成骨分化。

骨疏康胶囊联合艾瑞昔布治疗膝骨性关节炎的效果及作作用机制观察

目的探讨骨疏康胶囊联合艾瑞昔布治疗膝骨性关节炎(KOA)的效果及作用机制。方法选取我院2020年4月~2022年4月收治的150例膝骨性关节炎患者为研究对象,按数字表法分为对照组与观察组各75例。对照组单用艾瑞昔布片,观察组联用艾瑞昔布片和骨疏康胶囊。治疗4周后,对比两组临床疗效及膝关节骨密度[感兴趣区(ROI):胫骨平台内侧(ROI1)、股骨内侧課(ROI2),股骨髁前1/3(ROI3)].结果①观察组临床有效率为90.67%,高于对照组的77.33%(P<0.05);②治疗后观察组膝关节ROI1、ROI2及ROI3骨密度均较对照组高(P<0.05)。结论骨疏康胶囊联合艾瑞昔布对治疗膝骨关节炎疗效显著,提升患者膝关节骨密度可能是作用机制之一。

骨化三醇联合骨疏康胶囊对骨质疏松症患者血清OPG、BGP水平的影响

目的观察骨化三醇联合骨疏康胶囊对骨质疏松症(OP)患者血清骨保护素(OPG)、骨钙素(BGP)水平的影响。方法将该院收治的OP患者84例按照随机数字表法分为观察组与对照组,各42例。对照组采用骨化三醇治疗,在此基础上,观察组联合骨疏康胶囊治疗,连续治疗6个月。比较两组临床疗效、血清学指标、骨密度及不良反应。结果观察组与对照组治疗总有效率分别为78.57%、95.24%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组OPG、BGP水平,以及股骨颈L1~4骨密度均升高,且观察组改善更明显(P<0.05)。结论骨化三醇联合骨疏康胶囊治疗可有效调节OP患者血清OPG、BGP水平,促进骨密度的增加,效果较好,且联合治疗具有较高安全性。

骨疏康胶囊治疗肾虚兼气血不足型骨质疏松多中心随机阳性对照开放临床研究

目的:评价骨疏康胶囊治疗肾虚兼气血不足型的骨质疏松患者临床效果和安全性。方法:纳入4家医院355例临床确诊的肾虚兼气血不足的骨质疏松患者,以3∶1比例随机分配至治疗组和对照组,其中治疗组266例,口服骨疏康胶囊,4粒/次,2次/d。对照组89例,口服仙灵骨葆胶囊,3粒/次,2次/d。两组疗程均为24 w,治疗24 w后分别评价中医证候评分和腰椎L_(2)~L_(4)、股骨颈、大粗隆骨密度(BMD)治疗前后改善情况,期间检测血常规、尿常规、肝肾功能等。结果:治疗结束后(24 w)两组患者中医证候评分较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组24 w后腰背部疼痛、腰膝酸软、下肢疼痛、步履艰难、神疲症状改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);下肢痿软症状改善差异无统计学意义(P>0.05);治疗24 w后治疗组各项BMD与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);心电图临床意义对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在治疗肾虚兼气血不足型骨质疏松患者中,骨疏康胶囊明显缓解背部疼痛、腰膝酸软、下肢疼痛、步履艰难和神疲症候改善明显,提高骨密度,安全性良好。

骨疏康胶囊中多指标成分的含量测定研究

目的:建立骨疏康胶囊的分析方法,测定丹酚酸B、淫羊藿苷、隐丹参酮、丹参酮I、丹参酮ⅡA的含量。方法:采用HPLC分析方法,使用Symmetry C_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流速为1.0 mL·min^(-1),柱温为25℃,检测波长为270 nm,以乙腈(A)-0.2%甲酸(B)为流动相,梯度洗脱。结果:5种成分在各自范围内线性关系良好(r≧0.999);精密度良好,RSD为1.46%~2.61%;重复性良好,RSD为1.18%~2.51%;供试品溶液在48 h内稳定性良好,RSD为1.35%~2.87%;加样回收率98.24%~101.04%,RSD为0.01%~0.68%。测定样品10批:5种成分的含量范围分别为8.018~11.064、11.939~17.329、0.559~1.568、0.533~1.020、1.155~2.834 mg·g^(-1),其中淫羊藿苷含量符合《中国药典》2020年版规定。结论:该方法具有较好的稳定性和重复性,可用于骨疏康胶囊的质量分析。

骨疏康冲剂防治原发性骨质疏松症的临床观察

目的 :观察中药骨疏康冲剂 (简称骨疏康 )防治原发性骨质疏松症疗效及机理。方法 :随机选择骨密度 (BMD)低于同性别峰值骨量 1个标准差且不伴合并症 ,未经防治的骨量减少及骨质疏松症患者197例 ;其中女性 176例 ,自然绝经 1年以上 ;男性 2 1例 ,70岁以上。女性按本人自愿分为 3组 ,观察组 10 1例 ,口服骨疏康 ,每次 1袋 ( 12 g) ,每日 3次 ,并服用碳酸钙 ,每次 30 0mg ,每日 2次 ,连续 6个月 ;单钙组 2 3例 ,单服等量钙剂 ;空白对照组 (简称空白组 ) 52例 ,不服药物 ,用以观察骨量自然下降情况 ;男性均为观察组 ,服药同女性观察组。各组用药前、治疗 6个月后检测L2～ 4 BMD和骨代谢相关指标。结果 :观察组 (女、男 )治疗 6个月后BMD下降减缓 ,且较治疗前有增加 ,女性观察组有效率为 91 1% ,平均BMD增加 3 1% ;男性观察组有效率为 95 2 % ,平均BMD增加 3 9% ;单钙组及空白组BMD均下降 ( 1 8% )。观察组抗酒石酸盐酸性磷酸酶 (TRAP)明显下降 ,雌二醇、睾酮明显增加 ,高密度脂蛋白胆固醇升高。单钙组治疗后TRAP下降 ,其他指标差异无显著性。结论 :骨疏康有增加性 (雌、雄 )激素、抑制骨吸收 ,减缓骨量丢失 ,增加BMD的作用 ,能有效地防治骨质疏松症。本药还能增加高密度脂蛋白胆固醇 ,对心血管疾病的防治有?

补肾方药骨疏康防治原发性骨质疏松机理研究

目的 :研究补肾方药骨疏康冲剂防治原发性骨质疏松的机制。方法 :用维甲酸致Wistar大鼠骨质疏松模型 ,分别给与骨疏康、钙 (Ca)、骨疏康 +Ca治疗 ,保留一组模型不给药为对照 ;同时取相同数量正常大鼠为正常组。检测各组骨矿物质密度 (BMD)、骨生物力学性能、骨生化代谢指标。临床观察绝经后骨质疏松病人 30例 ,服骨疏康并用钙剂 6个月为观察组 ,单用钙剂组 30例为对照组 ,检测骨代谢相关生化指标。结果 :骨疏康 +Ca组大鼠BMD增加 ;生物力学最大载荷、刚性系数、极限强度、弹性模量等指标达到正常水平 ,优于单钙组。单用骨疏康组大鼠骨吸收指标尿钙 /肌酐 (Ca/Cr)、尿羟脯氨酸 /肌酐 (Hop/Cr)、血抗酒石酸盐酸性磷酸酶 (TRAP)下降 ;骨形成指标血碱性磷酸酶 (ALP)、骨钙素 (BGP)上升。绝经后骨质疏松病人服用骨疏康和钙剂血TRAP下降 ;血中雌激素(E2 )、睾酮 (T)上升。结论 :骨疏康通过增加血中E2 、T水平 ,降低骨吸收 ,增加骨形成 ;

骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效。方法选用３～４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组、钙组和骨疏康加钙组。除正常对照组外，给其他各组灌服维甲酸（７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）２周，同时用药各组分别灌服骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）加高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。实验第４周末处死大鼠，测定股骨骨密度；取胫骨上段制作脱钙切片，进行骨组织形态观察；取股骨行三点弯曲试验，测骨生物力学性能指标。结果模型组与正常组比较，股骨骨密度降低（Ｐ＜０．０５），胫骨上段骨组织形态发生典型骨质疏松改变，股骨生物力学性能降低（Ｐ＜０．０５）。骨疏康加钙组与模型组比较，股骨骨密度增高（Ｐ＜０．０５），胫骨上段骨组织病理变化明显改善，股骨生物力学性能增强（Ｐ＜０．０５）。结论骨疏康冲剂与钙剂联合应用有防治骨质疏松症的作用，能提高骨的抗变形、抗破坏能力，从而降低骨折发生的危险性。

骨疏康对蛋鸡骨代谢的影响

为研究中药骨疏康对蛋鸡骨代谢的影响,选择90只58周龄的蛋鸡,随机分为3组。对照组饲喂基础日粮,骨疏康组在基础日粮中添加1%的骨疏康,依普拉芬组在基础日粮中添加25 mg/kg的依普拉芬。试验为期90d。结果显示,与对照组比较,骨疏康组和依普拉芬组血清Ca、P、AKP、TRACP、BGP水平显著降低,肱骨、胫骨、股骨的骨指数、骨放射密度、皮质骨厚度、皮质骨面积、皮质骨面积比例以及血清中IGF-1水平显著升高,而骨疏康组与依普拉芬组之间无显著差异,表明骨疏康能显著抑制产蛋后期蛋鸡的骨吸收,促进骨形成,改善骨代谢。

骨疏康对成骨细胞刺激作用的研究

目的 通过体外成骨细胞培养 ,观察补肾中药骨疏康对成骨细胞的直接刺激作用。方法 采用第 2代成骨细胞加入浓度为 5μg/ ml、10 μg/ ml、2 0 μg/ ml的骨疏康药液 ,测定 AKP、BGP、PDY的含量并进行细胞计数。结果 加药后细胞数随药物浓度增加而增加 ,AKP和 BGP水平也相应提高。2 0μg/ml组的 L AP和 BGP水平较 5μg/ ml组和 10μg/ ml组增加明显 ,有显著差异 P<0 .0 5。 PYD含量随药液浓度增加而减小 ,2 0μg/ ml组与 5μg/ ml组间有显著差异 P<0 .0 5。结论 认为骨疏康有直接刺激成骨细胞增殖及加强其活性的作用 ,这种作用随浓度增加而增大 ,浓度为 2 0μg/ ml时效果明显。骨疏康可能有抑制破骨的作用。

骨疏康颗粒对2型糖尿病合并抑郁症及骨质疏松患者骨代谢指标变化的影响

目的：观察骨疏康颗粒治疗2型糖尿病（Type 2 diabetes,T2DM）合并抑郁症及骨质疏松患者骨代谢指标变化及临床疗效。方法：选取保定市第一中心医院2013年6月至2015年1月收治的2型糖尿病（T2DM）合并抑郁症及骨质疏松的患者共105例,随机分为观察组和对照组。对照组予诺和灵30R笔芯皮下注射及钙尔奇D 600 mg qd口服;观察组在对照组的基础上,加用骨疏康颗粒10 g bid口服。比较两组患者治疗前后骨代谢和骨密度指标、躯体部分生活质量评分和HAMD-17评分。结果：治疗6个月后观察组血清Ca、ALP、OC显著高于对照组,β-CTX、PTH显著低于对照组（P〈0.05）,股骨颈、股骨大转子、股骨Ward三角及L2～L4骨密度显著高于对照组（P〈0.05）,躯体疼痛、生理职能、生理功能和总体健康评分显著高于对照组（P〈0.05）。治疗后第1、2、4、6月末观察组患者的HAMD-17评分均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：骨疏康颗粒治疗T2DM合并抑郁症及骨质疏松,能有效改善患者骨代谢和骨密度,提升患者生活质量,减轻抑郁症状。

骨疏康颗粒治疗原发性骨质疏松症133例远期疗效观察

观察骨疏康颗粒治疗原发性骨质疏松症 133例 ,给药 3个月 ,对显效的 10 2例作了远期疗效追踪观察。其骨密度均值停药 6个月为 0 .5 96± 0 .0 7g/cm2 ,2次复查的骨密度值均高于治疗前的均值 0 .481± 0 .0 6g/cm2 ,远期疗效观察的 10 2例中于停药 6个月时 ,尚有 18例患者的骨密度值较停药当时上升 ,其上升值〉0 .0 6g/cm2 ,临床症状方面如腰背痛、胫膝酸软、神疲乏力、性欲低下等症状 ,停药 6个月时与停药当时比较无显著变化 ,但停药

骨疏康治疗原发性骨质疏松症随机对照临床研究Meta分析

目的:评价骨疏康治疗原发性骨质疏松症的疗效及安全性。方法:通过检索CNKI、CBM、维普、万方等中文生物医学数据库,收集关于骨疏康治疗原发性骨质疏松症随机对照试验的文献,检索文献的日期从建库以来至2013年10月。采用Cochrane系统评价的方法,按照纳入及排除标准提取资料,以Detsky评估文献质量并提取有效数据后,用Rev Man 5.2进行Meta分析。结果:共纳入以骨疏康或骨疏康加钙剂或加维生素D为干预措施进行的临床随机对照研究21篇,其中高质量2篇,中质量19篇,总计1352例。在提高骨密度、改善骨痛、维持血清磷、碱性磷酸酶、雌激素正常水平方面,骨疏康组与对照组治疗原发性骨质疏松症的疗效相当,差别无统计学意义(P>0.05);而在维持血钙方面,则骨疏康组与对照组有差异(P<0.05)。骨疏康不良反应发生率低于对照组,但差别无统计学意义(P>0.05)。结论:骨疏康可提高原发性骨质疏松症的骨密度、改善骨痛情况,与其他抗骨质疏松药物疗效相当,且在维持正常血钙水平方面优于其他抗骨质疏松药物,而在改善血清磷、碱性磷酸酶及雌激素水平方面则效果相当,且存在一定的不良反应,临床应用时适当注意。

中药骨疏康治疗绝经后骨质疏松症临床观察

目的:观察中药骨疏康治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效。方法:将115例绝经后骨质疏松症患者随机分为2组,治疗组58例,对照组57例。治疗组患者口服中药骨疏康、阿法迪三;对照组患者口服阿法迪三。分别于治疗前、治疗6个月、1年和2年时用双能X线骨密度仪测定患者正位腰椎(L1～4)、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和Ward's三角区的骨密度(BMD),用全自动生物分析仪测定血清碱性磷酸(ALP)和护骨素(OPG)含量。结果:治疗组血清ALP和OPG含量在治疗6个月、1年和2年后与治疗前比较显著降低(P<0.01)。对照组血清ALP和OPG含量在服药6个月、1年和2年后与治疗前比较无统计学差异。治疗组治疗6个月、1年和2年后血清ALP和OPG含量与对照组比较有明显差异(P<0.01);治疗组治疗1年和2年后L1～4 BMD值与治疗前比较显著增加(P<0.01),髋部BMD值与治疗前比较明显增加(P<0.01)。对照组服药1年、2年后L1～4和全髋部BMD值与治疗前比较无统计学改变;在1年和2年后,治疗组与对照组比较L1-4和全髋部BMD值明显差异(P<0.01)。结论:骨疏康能有效阻止绝经后骨矿丢失,可显著增加腰椎和髋部BMD和降低血清ALP、OPG含量。

骨疏康胶囊联合鲑鱼降钙素、戊酸雌二醇对绝经后骨质疏松患者的临床疗效

目的骨疏康胶囊联合鲑鱼降钙素、戊酸雌二醇对绝经后骨质疏松患者的临床疗效。方法140例患者随机分为对照组和观察组,每组70例,对照组给予鲑鱼降钙素、戊酸雌二醇,观察组在对照组基础上加用骨疏康胶囊,疗程6个月。检测临床疗效、VAS评分、骨密度(L2~L4和股骨颈)、血清CEACAM1和β-catenin、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组VAS评分降低(P<0.05),骨密度、血清CEACAM1和β-catenin升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨疏康胶囊联合鲑鱼降钙素、戊酸雌二醇可安全有效地提高绝经后骨质疏松患者骨密度,降低疼痛程度,可能通过上调血清CEACAM1、β-catenin水平来改善临床症状。

骨疏康胶囊治疗骨质疏松症临床试验总结

目的观察骨疏康胶囊治疗骨质疏松症(肾虚兼气血不足型)的临床疗效和不良反应。方法采用随机分组、双盲双模拟对照的试验方法,将骨疏康胶囊(试验组)120例与骨疏康颗粒(对照组)120例进行比较研究。结果(1)骨质疏松症试验组总有效率86.667%,对照组总有效率87.619%,两组疗效比较无显著性差异。(2)中医证候疗效试验组总有效率93.333%,对照组总有效率94.286%,组间疗效比较无显著性差异。(3)骨密度疗效腰椎(L2-L4)试验组总有效率72.381%,对照组总有效率73.333%;股骨颈试验组总有效率73.333%,对照组总有效率71.428%;Ward’s三角试验组总有效率61.905%,对照组总有效率61.905%;大粗隆试验组总有效率76.333%,对照组总有效率72.381%,各部位组间疗效比较无显著性差异。(4)在试验过程中,试验组无严重不良反应发生。结论骨疏康胶囊是一种治疗骨质疏松症安全、有效的药物。