骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及血清细胞因子的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及血清细胞因子的影响,探讨骨疏颗粒防治骨质疏松症的可能作用机制。方法将3月龄SD雌性大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组及骨疏颗粒组。空白组只行假手术,其余3组用去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型。术后3天分别给戊酸雌二醇及骨疏颗粒灌胃,12周后检测血清白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α及左股骨骨密度。结果(1)与空白组比较,模型组骨密度显著下降,血清IL-1β及IL-6显著增加(P<0.01),TNF-α增加(P<0.05);(2)与模型组比较,戊酸雌二醇组骨密度显著增加(P<0.01),血清IL-1β显著降低(P<0.01),IL-6及TNF-α均降低(P<0.05);骨疏颗粒组骨密度增加(P<0.05),血清IL-1β、IL-6及TNF-α均降低(P<0.05)。结论骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠有治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清中IL-1β、IL-6及TNF-α细胞因子水平,从而抑制骨吸收。

骨疏颗粒对去卵巢雌性大鼠骨质疏松的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松模型大鼠雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testosterone,T)、孕酮(P)、泌乳素(prolacti,PRL)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)的影响,为骨疏颗粒治疗骨质疏松症提供实验依据。方法 40只SD大鼠随机分为4组:模型组、正常对照组、雌激素组、骨疏颗粒组。采用卵巢摘除法制作骨质疏松模型,观察大鼠血清性激素相关6项检查E2、T、P、PRL、FSH、LH的变化、股骨骨质疏松病理及生化指标的变化。结果与模型组比较,骨疏颗粒可以改善去势雌性大鼠血清雌、雄激素水平,缓解骨质疏松病理变化,升高降钙素,降低骨碱性磷酸酶、肿瘤坏死因子、抗酒石酸碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸(P<0.01或P<0.05)。结论骨疏颗粒能治疗和延缓骨质疏松,与雌激素比较差异无统计学意义。

骨疏颗粒治疗绝经后骨质疏松症临床观察

目的:观察骨疏颗粒对绝经后骨质疏松症(OP)的治疗效应和安全性。方法:将68例患者随机分为2组各34例,治疗组予骨疏颗粒治疗,对照组予阿仑膦酸钠口服,治疗时间均为24周,观察2组治疗前后OP相关症状、尿脱氧吡啶啉(U-DPD)、左股骨颈和L2、L3、L4椎体骨密度值的变化。结果:治疗后证候疗效治疗组总有效率为93.75%,对照组为61.29%,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗组在改善腰背疼痛、腰膝酸软、全身无力等症状总有效率均高于对照组,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。治疗后2组U-DPD均较治疗前降低,差异有非常显著性意义(P<0.01);2组治疗后比较,差异无显著性意义(P>0.05)。治疗组治疗后L2、L3、L4骨密度值较治疗前均有不同程度增加,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);对照组治疗后L3骨密度值较治疗前增加,差异有显著性性意义(P<0.05)。治疗后治疗组L2、L4骨密度值较对照组均增加,差异均有显著性意义(P<0.05)。2组左股骨颈骨密度值治疗前后无明显变化(P>0.05)。2组安全性指标治疗前后无明显变化。结论:骨疏颗粒可以改善绝经后OP主要症状,减少骨吸收代谢指标,提高绝经后OP患者腰椎骨密度。

骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及子宫指数的影响

目的:观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响,探讨骨疏颗粒防治骨质疏松的可能作用机制。方法:将3月龄SPF级SD雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、补佳乐(BJL)(戊酸雌二醇)组及骨疏颗粒(GSKL)组。假手术组只行假手术,其余3组去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型。术后第4天开始分别给予对应药物灌胃,12周后检测血清钙、血清磷、尿钙与尿肌酐比值,称取子宫重量,计算子宫指数。结果:与假手术组比较,模型组尿钙与尿肌酐比值显著增加(P<0.05);与模型组比较,BJL组及GSKL组尿钙与尿肌酐比值显著降低(P<0.05)。各组血钙、血磷无明显变化(P>0.05)。与假手术组比较,模型组子宫指数显著降低(P<0.05);与模型组比较,BJL组子宫指数明显增加(P<0.05),GSKL组子宫指数略增加,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨疏颗粒能降低骨吸收,桔抗骨质疏松。

骨疏颗粒对去卵巢雌性大鼠的骨密度生物力学影响的实验研究

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松模型大鼠的骨密度、骨生物力学的影响,为骨疏颗粒治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法 48只SD大鼠随机分为4组:模型组、空白对照组、戊酸雌二醇组、骨疏颗粒组。采用卵巢摘除法制作骨质疏松模型,观察大鼠骨密度、骨生物力学改变。结果与模型组比较,骨疏颗粒组及雌激素组均可以改善去势雌性大鼠骨密度、骨生物力学水平(P<0.01或P<0.05),二者之间无显著差异(P>0.05)。结论骨疏颗粒能治疗和延缓绝经后骨质疏松,与戊酸雌二醇无显著性差异。

骨疏颗粒对去势雌性大鼠骨关节炎的影响观察

观察骨疏颗粒对去势雌性大鼠骨关节炎模型的性激素、炎性因子影响,以及骨疏颗粒治疗去势后雌性大鼠骨关节炎的疗效.将60只SD大鼠随机分为4组:模型组、正常对照组、戊酸雌二醇组、骨疏颗粒组.采用卵巢摘除联合过度运动制作骨关节炎模型,观察大鼠性激素、炎性因子改变.结果表明,与模型组比较,骨疏颗粒组及雌激素组均可以改善去势雌性大鼠性激素、炎性因子水平(P<0.01或P<0.05),二者之间无显著差异(P>0.05).骨疏颗粒能治疗和延缓去势雌性大鼠骨关节炎病变,与戊酸雌二醇无显著性差异.

骨疏颗粒对骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收标志物的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标的影响。方法选择SD大鼠90只,空白对照组(假手术组)15只,手术造模组75只。造模组切除卵巢复制绝经后骨质疏松症模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇组、骨疏颗粒高、中、低剂量组5组,每组12只。空白对照组、模型组给予生理盐水10ml/(kg.d)灌胃;戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇片0.09mg/(kg.d)灌胃;骨疏颗粒高、中、低剂量组分别按照高剂量5.4 g/(kg.d),中剂量2.7 g/(kg.d),低剂量1.35 g/(kg.d)灌胃。连续灌胃12周。收集各组大鼠尿液、股动脉血。检测血Ca、血P、尿Ca、尿Cr、OC、ALP、TRAP、DPD及尿Ca/Cr。结果骨疏颗粒高剂量组血Ca浓度与戊酸雌二醇组无差异(P>0.05);骨疏颗粒高中低剂量组OC均高于戊酸雌二醇组(P<0.05);骨疏颗粒高剂量组ALP及TRACP与戊酸雌二醇组比较无差异(P>0.05);骨疏颗粒高中低剂量组DPD均低于戊酸雌二醇组(P<0.05),骨疏颗粒高剂量组与戊酸雌二醇组Ca/Cr无差异(P>0.05)。结论骨疏颗粒与戊酸雌二醇均能降低骨吸收标志物,增加骨形成标志物,改善绝经后大鼠骨质疏松相关指标。

补肾活血方骨疏颗粒对大鼠性激素水平以及乳腺、子宫肿瘤发生的影响

为了考察长期服用骨疏颗粒对大鼠的性激素以及乳腺、子宫肿瘤发生的影响,本研究将50只SD大鼠随机分为5组:低剂量骨疏颗粒组、中剂量骨疏颗粒组、高剂量骨疏颗粒组、戊酸雌二醇组和对照组,连续用药20周后,比较各组大鼠性激素、P53及P16平均阳性率、P53及P16免疫组化变化情况。结果显示,与对照组相比,高剂量的骨疏颗粒可促进大鼠雌二醇激素(E2)的升高,也可提高大鼠睾酮激素(T)水平,而对分泌孕酮(P)、催乳激素(PRL)、卵泡生成激素(FSH)和黄体生成激素(FSH)水平无显著影响;不同剂量的骨疏颗粒组及戊酸雌二醇组对大鼠P16和P53基因阳性率无影响,且大鼠乳腺和子宫未发现明显增大。这表明,长期服用骨疏颗粒未增加大鼠乳腺、子宫肿瘤的发病的风险(p>0.05)。此研究为骨疏颗粒临床用药安全性提供一些参考。

抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症54例

目的:观察补肝肾、强筋骨类中药配伍治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法:采用抗疏健骨颗粒(仙灵脾、丹参、虫、白术、太白三七等)治疗原发性骨质疏松症54例,并与骨松宝胶囊治疗的31例进行对照。结果:抗疏健骨颗粒治疗显效率和总有效率分别为48.1%和83.3%,对照组显效率和总有效率分别为25.8%和61.3%。骨密度值(BMD)也较对照组有显著提高(P<0.01)。提示:抗疏健骨颗粒不但能明显改善原发性骨质疏松症的临床症状,而且能够提高骨密度,抑制骨吸收,防止骨丢失。

抗疏健骨颗粒水提工艺研究

目的优化抗疏健骨颗粒水提工艺条件,为抗疏健骨颗粒剂的进一步研究奠定基础。方法以β-蜕皮甾酮含量及出膏率为评价指标,在单因素实验的基础上,通过正交试验筛选抗疏健骨颗粒最佳水提工艺。结果影响水提工艺各因素的作用主次为:C提取次数>B提取时间>A溶剂用量,最佳提取工艺条件是A2B2C3,即用10倍量水,提取3次,每次90 min。结论通过单因素试验、正交试验设计优选得到的抗疏健骨颗粒中牛膝、白术2味药材的水提工艺条件稳定可行。

“抗疏健骨颗粒”对去势骨质疏松模型大鼠肾组织PPARγ2 mRNA及蛋白表达水平的影响

目的：研究抗疏健骨颗粒对去势大鼠肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ2）m RNA及蛋白表达水平的影响。方法：采用随机区组设计,将50只4~5月龄的雌性SD大鼠分配至假手术组、模型组和抗疏健骨颗粒低、中、高剂量组,除假手术组外,其余各组大鼠采用＂切徐双侧卵巢法＂造模。各组给予不同剂量的抗疏健骨颗粒或生理盐水,每日1次,每周6次,共12周。12周后检测并分析各组大鼠骨密度、生化指标、肾组织PPARγ2 m RNA及蛋白表达水平。结果：抗疏健骨颗粒各剂量组、假手术组大鼠骨密度和血清磷（S-P）含量均明显高于模型组（P〈0.05）,血清碱性磷酸酶（ALP）、血清钙（S-Ca）含量和肾组织PPARγ2 m RNA灰度值均明显低于模型组（P〈0.05）;抗疏健骨颗粒各剂量组大鼠肾组织PPARγ2表达水平均明显低于假手术组（P〈0.05）,其中中剂量组表达水平明显低于低剂量组、高剂量组（P〈0.05）。结论 ：抗疏健骨颗粒可能参与调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）向脂肪细胞或成骨细胞分化的方向,进而调节骨代谢平衡,从而对骨质疏松症起治疗作用。

抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松模型大鼠下丘脑组织PPARγ_2表达的影响

目的：通过观察抗疏健骨颗粒对去势大鼠下丘脑组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平的影响,为抗疏健骨颗粒应用于临床提供分子生物学依据。方法：采用随机区组设计,将50只4-5月龄的雌性SD大鼠分配至假手术组、模型组、小剂量、中剂量、大剂量抗疏健骨颗粒组,给药至12周后检测并分析下丘脑组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平。结果：小剂量组、中剂量组、大剂量组、假手术组下丘脑组织的PPARγ2mRNA灰度值均明显低于模型组（P〈0.05）;而小剂量组、中剂量组、大剂量组下丘脑组织的PPARγ2表达水平均明显低于假手术组（P〈0.05）;中剂量组下丘脑组织的PPARγ2表达水平均明显低于小剂量组、大剂量组（P〈0.05）。结论：抗疏健骨颗粒可能与抑制破骨细胞活性,调节BMSCs向脂肪细胞或成骨细胞分化的方向,进而影响骨髓成骨细胞和脂肪细胞的数目变化,对绝经后骨代谢异常具有积极的防治作用。

抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的影响

目的:观察抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法:使用抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠进行不同剂量的药物治疗,并与假手术组、模型组、尼尔雌醇组进行对比,采用ELISA及样本碱水解法测定外周血清骨碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸的含量。结果:抗疏健骨颗粒小剂量组骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的含量与模型组无显著性差异(P>0.05),大、中剂量组和尼尔雌醇组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);抗疏健骨颗粒大剂量组骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸含量与尼尔雌醇组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:抗疏健骨颗粒降低血清骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸含量是防治绝经后骨质疏松症的机理之一。

抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松模型大鼠骨组织PPARγ2表达的影响

目的：通过观察抗疏健骨颗粒对去势大鼠骨组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平的影响,为抗疏健骨颗粒应用于临床提供分子生物学依据。方法：采用随机区组设计,将50只4~5月龄的雌性SD大鼠分配至假手术组、模型组、小剂量、中剂量、大剂量抗疏健骨颗粒组,给药至12周后检测并分析骨组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平。结果：小剂量组、中剂量组、大剂量组、假手术组骨组织的PPARγ2mRNA灰度值均明显低于模型组（P〈0.05）;而小剂量组、中剂量组、大剂量组骨组织的PPARγ2表达水平均明显低于假手术组（P〈0.05）;中剂量组骨组织的PPARγ2表达水平均明显低于小剂量组、大剂量组（P〈0.05）。结论：抗疏健骨颗粒对骨组织PPARγ2表达具有一定的抑制作用,可能与抑制破骨细胞活性,调节BMSCs向脂肪细胞或成骨细胞分化的方向,进而影响骨髓成骨细胞和脂肪细胞的数目变化,对绝经后骨代谢异常具有积极的防治作用。

抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症40例

目的:观察抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法:将80例原发性骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组给予抗疏健骨颗粒和阿仑磷酸钠治疗,对照组给予仙灵骨葆胶囊和阿仑磷酸钠治疗。结果:两组治疗后骨密度比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后中医症状评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后血清碱性磷酸酶、血清骨钙素改善情况均优于对照组(P<0.05)。结论:抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症疗效确切。

抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨密度和骨生物力学的影响

目的:观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨密度和骨生物力学的影响,研究其防治骨质疏松症的作用机理。方法:60只大鼠喂养1周后随机分为假手术组(10只)和去势组(50只)。去势组随机分5组,模型组,尼尔雌醇组,抗疏健骨颗粒小、中、大剂量组,每组10只,除假手术组外,其余5组大鼠行卵巢切除术造模。抗疏健骨颗粒大、中、小剂量组分别给予抗疏健骨颗粒混悬液0.4 g/mL、0.2 g/mL、0.1 g/mL,2 mL/d,每日1次,尼尔雌醇组给予尼尔雌醇片(1 mg/kg体质量),配成0.15 g/L混悬液,1周1次,每次2 mL,模型组和假手术组以生理盐水(8 mL/kg体质量)灌胃。12周后测定离体骨密度。计算最大载荷、断裂挠度、弯曲能量。结果:与模型组比较,抗疏健骨颗粒大、中剂量组的腰椎骨和股骨远端骨密度均显著增加(P<0.01),抗疏健骨颗粒大、中剂量组与尼尔雌醇组的最大载荷显著增高(P<0.01),但小剂量组增加不明显(P>0.05);抗疏健骨颗粒各剂量组断裂挠度与模型组比较,虽有升高趋势,但变化不明显(P>0.05);尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组的弯曲能量与模型组比较,增高显著(P<0.01),中、小剂量组虽有升高趋势,但无显著差异(P>0.05)。结论:抗疏健骨颗粒能够改善骨密度和骨生物力学性能,恢复骨代谢平衡,从而达到防治骨质疏松的作用。

抗疏健骨颗粒的长期毒性实验研究

目的:观察抗疏健骨颗粒长期应用的安全性,为临床用药提供实验依据。方法:将SD大鼠160只随机分为高剂量组(40 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg)及空白对照组,连续灌胃给药6个月。分别于实验中期(给药3个月)、实验结束(给药6个月)及停药后4周恢复期测量大鼠体质量,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,作组织病理学检查。结果:抗疏健骨颗粒高、中、低剂量组大鼠的外观体征,行为活动,体质量,脏器系数,血液学和血液生化学指标与空白对照组比较,均无统计学差异(P>0.05);病理检查未见与药物毒性相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:抗疏健骨颗粒在规定剂量下口服是安全的,无明显毒性反应。

抗疏健骨颗粒成型工艺研究

目的优选抗疏健骨颗粒的最佳制剂成型工艺。方法采用星点设计-效应面法进行优选,以乙醇的浓度及乙醇的用量作为考察因素,以制剂的合格率、流动性作为评价指标进行优化。结果最佳成型工艺为混合辅料为淀粉与乳糖3:2,药辅比为1:2,乙醇的体积分数为80%,用量为15%(ml/g)时颗粒大小均匀,成型性较好。结论用星点设计-效应面法进行优选抗疏健骨颗粒的成型工艺简便、预测性好。

抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠OPG和RANKL的影响

目的:观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨保护素(OPG)和核因子κβ受体活化因子配基(RANKL)的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,除假手术组外切除大鼠双侧卵巢诱发大鼠骨质疏松症模型,连续给不同剂量的药物灌胃12周,心脏取血,离心取上清,采用ELISA法检测血清中OPG和RANKL含量,并与假手术组、模型组和尼尔雌醇组进行比较。结果:假手术组、尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组OPG及OPG/RANKL与模型组比较P<0.01;抗疏健骨颗粒中剂量组OPG、OPG/RANKL及大剂量组RANKL与模型组比较P<0.05;抗疏健骨颗粒小剂量组OPG、RANKL、OPG/RANKL与模型组比较P>0.05;抗疏健骨颗粒中剂量组RANKL与模型组比较P<0.01;OPG含量随着抗疏健骨颗粒剂量的增大逐渐增高。结论:抗疏健骨颗粒能够升高OPG,抑制成骨细胞表达RANKL,从而达到防治骨质疏松症的作用。