目的：采用激素（地塞米松，Dexamethasone）制作成兔股骨头坏死（Steroid—induced Femoral Head Necrosis，SIFHN）模型，探讨普拉固（Pravastatin）是否能干预SIFHN中骨细胞凋亡。方法：12～18周龄日本大白兔34只，雌雄不限，体重（2...目的：采用激素（地塞米松，Dexamethasone）制作成兔股骨头坏死（Steroid—induced Femoral Head Necrosis，SIFHN）模型，探讨普拉固（Pravastatin）是否能干预SIFHN中骨细胞凋亡。方法：12～18周龄日本大白兔34只，雌雄不限，体重（2．5±0．6）kg，随机分为3组：对照组（A组）：6只，单纯标准饲料及草料喂养。实验组（B组）：14只，Dexamethasone 2．5mg／kg·d。肌注。干预组（C组）：14只，Dexamethasone2．5mg／kg·d^-1肌注＋普拉固2．5mg／kg·d^-1口服。期间每组均予青霉素80万单位／只，肌注，链霉素1．0g／只，肌注，2次／周，防止感染。分别于6、8、10、12周处死每组兔子各3只，实验开始及处死前均检查血脂、血Prothrombin Time（PT）、tissueplasminogen（t-PA），处死后行光镜下细胞凋亡分析。结果：C组的兔血脂较B均降低（P〈0.05），PT较实验组均降低（P〈0．05），t—PA较B组升高（P〈0．01）。与B组比较，光镜示细胞凋亡分析指数减少（P〈0．01）。结论：地塞米松能在兔体内成功造成股骨头坏死模型，而他汀类药物普拉固能有效干预SIFHN中骨细胞凋亡，其作用机制可能与降脂、抗凝、调控凋亡基因表达等因素有关。展开更多
背景:目前对酒精性股骨头缺血坏死仍缺乏行之有效的保髋疗法,病变晚期股骨头塌陷影响髋关节功能的患者只能选择人工髋关节置换。明确酒精性股骨头缺血坏死的发病机制,对股骨头缺血坏死保髋治疗有重要意义。目的:综述近年来国内外有关骨...背景:目前对酒精性股骨头缺血坏死仍缺乏行之有效的保髋疗法,病变晚期股骨头塌陷影响髋关节功能的患者只能选择人工髋关节置换。明确酒精性股骨头缺血坏死的发病机制,对股骨头缺血坏死保髋治疗有重要意义。目的:综述近年来国内外有关骨细胞凋亡学说在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展,为探究酒精性股骨头缺血坏死的治疗方法提供理论依据。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库及Embase数据库,在标题和全文中以"Osteonecrosis of Femoral Head and apoptosis"或"bone cell,apoptosis,gene,signal"或"osteonecrosis,alcohol"为检索词,纳入与骨细胞凋亡在酒精诱导股骨头缺血坏死发病机制中作用相关的研究文章。排除重复及较陈旧的文献。共40篇外文文献符合标准。结果与结论:近年来,酒精性股骨头缺血坏死的发病机制学说中的骨细胞凋亡学说得到越来越多人的认同,逐步成为人们研究酒精性股骨头缺血坏死发病机制的焦点。骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血坏死的发病机制中发挥着重要的作用。p53、B细胞淋巴瘤家族、肿瘤坏死因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶等多种与骨细胞凋亡相关的基因是调控骨细胞凋亡的关键。但由于酒精性股骨头缺血坏死发病机制的复杂性,目前人们对酒精诱导骨细胞凋亡导致的股骨头缺血坏死在基因水平上的研究虽然取得了一定的进展但仍相对缺乏。展开更多
文摘背景:目前对酒精性股骨头缺血坏死仍缺乏行之有效的保髋疗法,病变晚期股骨头塌陷影响髋关节功能的患者只能选择人工髋关节置换。明确酒精性股骨头缺血坏死的发病机制,对股骨头缺血坏死保髋治疗有重要意义。目的:综述近年来国内外有关骨细胞凋亡学说在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展,为探究酒精性股骨头缺血坏死的治疗方法提供理论依据。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库及Embase数据库,在标题和全文中以"Osteonecrosis of Femoral Head and apoptosis"或"bone cell,apoptosis,gene,signal"或"osteonecrosis,alcohol"为检索词,纳入与骨细胞凋亡在酒精诱导股骨头缺血坏死发病机制中作用相关的研究文章。排除重复及较陈旧的文献。共40篇外文文献符合标准。结果与结论:近年来,酒精性股骨头缺血坏死的发病机制学说中的骨细胞凋亡学说得到越来越多人的认同,逐步成为人们研究酒精性股骨头缺血坏死发病机制的焦点。骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血坏死的发病机制中发挥着重要的作用。p53、B细胞淋巴瘤家族、肿瘤坏死因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶等多种与骨细胞凋亡相关的基因是调控骨细胞凋亡的关键。但由于酒精性股骨头缺血坏死发病机制的复杂性,目前人们对酒精诱导骨细胞凋亡导致的股骨头缺血坏死在基因水平上的研究虽然取得了一定的进展但仍相对缺乏。
