抑制Hmga2促进小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化并加速骨缺损修复

目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用。方法通过GEO数据库和Rstudio软件,挖掘出在ADSCs“成脂-成骨”分化平衡中的关键节点因子HMGA2,并通过在线蛋白互作网络分析工具String和绘图软件Cytoscape,绘制HMGA2在成骨分化中的互作关系网络,预测其下游作用靶点。设计Hmga2 siRNA并转染小鼠原代脂肪间充质干细胞(mADSCs),诱导其体外成骨分化,在不同时间点(Day 3,Day 7,Day 14)收集样本,通过碱性磷酸酶染色和茜素红染色评估成骨分化能力,并通过RT-qPCR和Western blotting检测成骨特异性标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OCN)的表达。将敲低Hmga2的mADSCs移植至小鼠不可自愈合颅骨缺损处,术后6周通过μCT扫描、骨组织学染色检测成骨标志物,评价骨缺损修复效果。结果GEO数据库分析结果显示HMGA2在ADSCs成脂分化进程中表达上调。蛋白互作网络分析提示在ADSCs成骨分化中,HMGA2的潜在作用靶点包括SMAD7、CDH1、CDH2、SNAI1、SMAD9、IGF2BP3、ALDH1A1。抑制Hmga2后,mADSCs中成骨分化相关标志物RUNX2、OPN和OCN的表达显著上调,且碱性磷酸酶的表达和钙结节的形成增加(P<0.05)。在小鼠颅骨缺损模型中,敲低Hmga2促进了骨缺损部位的新骨形成(P<0.05)。结论HMGA2是调控ADSCs成骨分化的重要因子,抑制Hmga2能显著促进ADSCs成骨分化,并加速体内骨缺损的修复。

BMP-2/mBGPs/PLGA复合支架对唇腭裂骨缺损修复的体内外研究

为制备具备促进成骨和血管生成能力的人工多孔生物材料支架并探索其性能,本研究采用引入扩孔剂的水热合成法制备了大孔径介孔生物活性玻璃(mBGPs),通过真空浸渍法将骨形态发生蛋白-2(BMP-2)负载到mBGPs介孔中,随后结合溶剂浇铸粒子沥滤法成功制备了BMP-2/mBGPs与PLGA复合支架。材料表征结果表明,mBGPs呈空心球壳形式,为非晶相结构,具有无序的三维泡沫孔道结构,能持续溶出钙离子、磷酸根离子和硅酸根离子,同时mBGPs具有蛋白质负载和缓释的能力。体外实验结果表明,BMP-2/mBGPs/PLGA多孔支架利于大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)的黏附与增殖,能显著提高生物活性物质的分泌和表达。大鼠牙槽骨缺损动物模型的修复实验表明,该支架加速了新骨组织的生长速度和成熟。

iRoot SP联合骨缺损区覆盖口腔修复膜在慢性根尖炎根尖暗影治疗中的效果分析

目的 探讨i Root SP联合骨缺损区覆盖口腔修复膜在慢性根尖炎根尖暗影治疗中的效果。方法 选取2020年1月—2022年12月天津市口腔医院收治的120例慢性根尖炎根尖暗影患者,分为对照组和观察组,每组60例。对照组采用iRoot SP根管封闭剂配合热牙胶垂直加压根管充填,观察组在对照组基础上联合骨缺损区覆盖口腔修复膜治疗。所有患者术后行X射线检查,比较两组根管填充1周内急症反应程度(0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)、治疗3和6个月时的有效率、根尖周暗影变化、通过回访及视觉模拟评分(VAS)记录两组组患者在治疗后1、3和7 d的疼痛情况;于微渗漏检测装置中分别在1、2、4、7、14、21和28 d以葡萄糖氧化酶比色法检测葡萄糖渗出浓度,进而评价根尖微渗漏情况;对比两组患牙封闭剂超填率。结果 观察组根管充填1周内急症反应程度轻于对照组(P <0.05)。观察组根管治疗后3和6个月的有效率均高于对照组(P <0.05)。观察组术后均未出现自发痛和咬合痛,临床检查未显示叩痛、触痛等阳性体征。对照组X射线显示29颗患牙根尖暗影完全消失,19颗减小,12颗无变化,总有效率为80.0%;观察组X射线显示47颗患牙根尖暗影完全消失,13颗减小,总有效率为100.0%。对照组与观察组术后1、3和7 d的VAS评分比较,结果:(1)不同时间点VAS评分比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)对照组与观察组VAS评分比较,差异有统计学意义(P <0.05);(3)两组VAS评分变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。对照组与观察组1、2、4、7、14、21和28 d的葡萄糖渗出浓度比较,结果:(1)不同时间点葡萄糖渗出浓度比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)对照组与观察组葡萄糖渗出浓度比较,差异有统计学意义(P <0.05);(3)两组葡萄糖渗出浓度变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。两组牙根管封闭剂超填率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 iRoot SP联合骨缺损区覆盖口腔修复膜在慢性根尖炎根尖暗影治疗中可显著提高根尖暗影治疗效果,改善疼痛程度,有效降低根尖微渗漏程度。

基于炎症-血管-神经协同作用的细胞膜功能化基质用于骨缺损修复调控

目的骨组织微环境通过炎症调节、血管分化和神经支配功能调控骨组织的动态再生进程。然而,在骨修复材料设计中往往只注重对炎症调节、血管网络或神经网络的单一调控,经常忽视炎症调节、血管网络和神经网络的协同效应。本研究拟制备炎症调节-血管分化-神经分化相互协同的细胞膜功能化基质,以期改善骨再生微环境。方法通过筛选适用于骨缺损修复的杂合细胞膜、实现细胞膜对生长因子的富集性和提高细胞膜基因装载能力3种途径制备细胞膜功能化骨修复基质,在细胞层面和动物层面验证细胞膜功能化基质通过调控炎症反应、血管分化和神经分化促进骨缺损修复的能力。结果杂合细胞膜功能化基质通过调控早期炎症微环境促进颅骨缺损修复。生长因子富集的细胞膜功能化基质在体内外富集血管和神经生长因子,并通过调控周围血管和神经重建促进颅骨缺损修复。负载双si RNA的细胞膜功能化基质具有炎症调节能力,通过调控血管和神经生长因子分泌改善周围血管和神经重建,进而促进颅骨缺损修复。结论血管分化和神经分化与炎症调节的有效协同,有利于维持骨稳态,并显著调节骨再生微环境和促进骨缺损修复。本研究为不同细胞膜功能化骨修复基质的制备及其对骨缺损修复的调控作用提供理论参考。

结构和力学仿生的三因子时空可控递送抗菌水凝胶体系用于骨缺损修复

目的创伤、肿瘤和其他疾病导致的骨缺损仍然是骨科面临的巨大挑战。过去,研究者过多地关注骨缺损本身,而忽略了骨膜在骨缺损治疗中发挥的决定性作用。基于骨膜的结构和功能,本研究构建一种结构和力学性能仿生的自愈合水凝胶,精确控制和顺序递送VEGF、PDGF-BB和BMP-2,并证明其对大鼠颅骨愈合的协同促进作用。方法通过在壳聚糖微球(CM)中适当封装BMP-2和PDGF-BB,可以有效地实现这两种生长因子的持续递送。采用季铵盐壳聚糖(QCS)的氨基与Pluronic^(■)F127(PF127-CHO)聚合物醛基之间的动态席夫碱键合合成了水凝胶。通过控制PF127-CHO的浓度,制备出具有不同交联度的水凝胶,其力学性能可调。水凝胶具有良好的注射性和黏附强度,以及快速的自愈能力。将不同交联程度的水凝胶通过希夫碱动态自愈合组装成“三明治”结构的水凝胶支架,实现促血管和成骨生长因子在时空上的连续递送。结果快速释放VEGF和持续释放PDGF-BB的低交联外层促进血管化,高交联内层提供了结构支持,且其中壳聚糖微球包裹持续释放的BMP-2促进了成骨分化。水凝胶的抗菌作用可以有效避免手术植入革兰氏阳性金黄色葡萄球菌引起的感染风险。结论本研究构建了具有“三明治”结构,3种生长因子的时空可控递送QCS/PF水凝胶体系,实现了VEGF、PDGF-BB和BMP-2的可控顺序释放,以促进骨缺损修复。

张成骨通过Yap介导的巨噬细胞极化促进骨缺损修复

目的各种因素造成的大段骨缺损的修复是骨科临床实践中的难题,牵张成骨(distraction osteogenesis,DO)是解决这一难题的有效方法,具有修复的缺损体积大、无供区并发症、同步促进软组织生长等优势。然而其力学生物学机制尚不明确,限制了DO在再生医学领域更广泛的应用。本研究的目的是探究DO的力学生物学机制,寻找DO过程中的力学感受细胞和效应细胞,明确在这一过程中发挥重要作用的力学感受器分子,为DO在骨修复及其他组织修复中的应用提供依据。方法4名骨折患者的骨痂被收集用作测序分析,KEGG、GO等分析,寻找关键分子和关键通路。使用CELL TANK体外牵拉系统对RAW 264.7细胞施加持续2 h、幅度10%、0.5 Hz周期性张应变。流式细胞术用于分析巨噬细胞极化情况。PCR、Western blot及ALP染色法评估细胞成骨分化情况。使用Yap通路阻断剂Verteporfin阻断Yap信号通路。建立大鼠DO模型。使用micro-CT、四点弯曲实验和H&E染色评估骨缺损修复情况。结果持续性张应变促进巨噬细胞M2型极化。M2型巨噬细胞培养上清液可以显著促进成骨分化。干扰Yap表达后,M2细胞极化受损。结论DO过程涉及力学感受细胞和力学效应细胞。巨噬细胞感受张应变,通过Yap的介导完成向M2型的极化,促进成骨细胞分化,持续修复骨缺损。

胶原基骨、天然煅烧骨在大鼠颅骨缺损修复术中的诱导成骨效果对比观察

目的对比观察胶原基骨和天然煅烧骨在大鼠颅骨缺损修复术中的诱导成骨效果。方法18只SD大鼠随机分为3组,每组6只,均建立SD大鼠颅骨双侧临界尺寸骨缺损模型,均行缺损修复术,术中颅骨一侧缺损部位填充胶原基骨(胶原基骨组),另一侧缺损部位填充天然煅烧骨(煅烧骨组)。术后第4、8、12周,取大鼠颅骨双侧缺损部位新生的骨组织,通过Micro-CT方法及病理检查结果评价成骨效果[成骨速度(新生骨骨体积分数、新生骨骨面积分数)、成骨质量(骨小梁数量、厚度、间隙;新生骨组织中纤维结缔组织、新生毛细血管数量)],并比较。结果Micro-CT结果显示,术后第4、8、12周,胶原基骨组的新生骨骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均高于天然煅烧骨组,骨小梁间隙低于煅烧骨组。HE染色结果显示,术后第4、8、12周,与煅烧骨组比较,胶原基骨组的新生骨骨面积分数高。胶原基骨组胶原基骨吸收速度快,新生骨含较多的结缔组织、新生血管,骨质较软;煅烧骨组天然煅烧骨吸收速度慢,新生骨中结缔组织、血管较少,骨质偏硬。结论在大鼠颅骨临界尺寸骨缺损修复术中,胶原基骨诱导成骨的速度较快,成骨量高,吸收快,新生骨组织中结缔组织、新生血管多,新生骨质类似“松质骨”;天然煅烧骨诱导成骨速度较慢,新生骨组织中结缔组织、新生血管少,新生骨质类似“皮质骨”。

小肠黏膜下层可吸收生物膜在牙槽骨缺损修复中的应用效果评价

目的:探讨小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)可吸收生物膜在牙槽骨缺损修复的临床疗效。方法:选择2020年1月—2022年1月接受引导骨再生术(guided bone regeneration,GBR)的102例牙槽骨缺损患者,采用计算机随机数字生成器分为Bio-Gide组(51例,采用Bio-Gide可吸收生物膜)和SIS组(51例,采用SIS可吸收生物膜)。比较2组围术期相关指标、血钙、血磷、生物相容性、牙周附着丧失(periodontal attachment loss,PAL)长度、牙髓敏感度、牙松动度、牙槽骨骨量及不良事件。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组手术时间、术中出血量、术后第1天疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、术后第5天VAS评分,术前、术后1 d、术后12 d血钙、血磷水平,术前、术后3个月、术后6个月、术后12个月PAL长度,术后3、6、12个月牙髓敏感度及牙松动度1级、2级百分率,术后12个月骨宽度增加量、骨高度增加量,不良事件发生率相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。与Bio-Gide组相比,SIS组创口愈合时间、生物膜吸收时间显著缩短(P<0.05),术后12 d排异反应发生率显著降低(P<0.05)。结论:SIS可吸收生物膜、Bio-Gide可吸收生物膜在牙槽骨缺损修复GBR中的效果及安全性相当,但前者生物相容性更佳,后者可提供更长时间的屏障功能。

磷酸钙骨水泥修复骨缺损的血液相容性

由于磷酸钙骨水泥具有优良的生物活性、生物相容性、自固化能力以及易塑性,因此在修复骨缺损、骨折治疗以及骨病治疗等骨科临床中显示出良好的效果,在骨修复领域有广泛的应用前景。此外磷酸钙骨水泥在牙科、整形外科和脑外科有广泛的应用,目前磷酸钙骨水泥已成为生物医用材料领域的重点和热点之一。文章探讨了磷酸钙骨水泥的生物相容性、生物毒性及其他理化性能,研究了磷酸钙骨水泥应用现状、总结了磷酸钙骨水泥的发展前景。虽然磷酸钙骨水泥与传统骨修复材料相比已具备一定的优势,但是其基本性能与临床要求之间仍有一定差距,因此进一步改进其基本性能成为磷酸钙骨水泥研究的重点。

成骨诱导后的脐血间充质干细胞与β-磷酸三钙复合植骨材料对兔颅骨缺损的修复作用

目的探讨成骨诱导后的人脐血间充质干细胞(UCB-MSCs)与β-磷酸三钙(TCP)构成的人工植骨材料修复兔颅骨缺损的作用。方法在无菌条件下用密度梯度离心和贴壁培养法分离培养人UCB-MSCs;取传3代细胞应用条件培养基进行成骨诱导2周后,绘制细胞生长曲线并检测碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(OCN)和钙离子的含量;成骨诱导后UCB-MSCs与β-TCP复合培养后形成人工植骨材料,用扫描电镜观察成骨诱导后的UCB-MSCs在β-TCP表面的生长状况;按人工植骨材料的形状制作兔颅骨全层缺损模型,术后4周行颅骨X线摄片,分析人工材料对骨缺损的修复作用。结果采用Percoll(1.073 g/mL)密度梯度离心和贴壁培养得到的UCB-MSCs大小较为均匀、梭形或星形的成纤维细胞样细胞。成骨诱导前后细胞的生长曲线测定无明显变化;UCB-MSCs内AKP、培养基中的OCN含量和细胞内钙离子的含量与对照组相比均明显增高(P<0.01);成骨诱导的细胞在β-TCP表面生长良好,在细胞周围有白色的钙盐沉积。人工植骨材料植入骨缺损4周后,发现复合材料与颅骨缺损中间大部分被高密度影所充填。结论成骨诱导后的UCB-MSCs呈现成骨细胞特性,在β-TCP表面生长状态良好;与β-TCP构成人工植骨材料具有促进骨缺损修复的作用。

植骨修复上颌骨囊肿术后骨缺损的临床研究

20例上颌骨囊肿病例行颌骨囊肿刮治术后,对遗留的骨腔进行同种异体松质骨小块植入修复。20例上颌骨囊肿术后植骨患者,伤口均一期愈合,无1例发生感染。同种异体松质骨小块植骨修复上颌骨囊肿摘除术后骨缺损,效果良好。

辛伐他汀复合聚乳酸修复颅骨极限缺损的实验研究

目的观察辛伐他汀与聚乳酸复合物修复颅骨极限缺损的效果。方法健康雄性SD大鼠20只,体重(150±10)g。制备直径为10mm的颅骨全层极限缺损模型。实验动物随机分成2组,每组10只。对照组缺损区单纯植入聚乳酸40mg;实验组缺损区植入辛伐他汀20mg,聚乳酸40mg。术后4周、8周通过大体观察、X线摄片比较颅骨缺损区新骨形成面积占总缺损面积百分比、不脱钙骨组织切片甲苯胺蓝染色观察颅骨缺损的修复情况。结果X线片显示术后8周,实验组大部分骨缺损区显示为不规则的高密度阴影,对照组大部分缺损区域仍为低密度透光影。各组(n=5)颅骨缺损区新骨形成面积占总缺损面积百分比,对照组为27.33%±2.54%,实验组为74.63%±2.42%,两组比较差异有显著性(t=-30.148,P=0.000)。不脱钙骨组织切片甲苯胺蓝染色显示,术后4周实验组骨缺损区有少量新骨形成,术后8周实验组骨缺损区被大量骨组织充填;对照组骨缺损区为剩余材料与纤维组织充填,仅在缺损周边有少量新骨形成。结论局部应用辛伐他汀有显著促进成骨的作用,对修复骨缺损具有良好的应用前景。

骨缺损修复机制探讨

目的通过引导性骨再生和组织工程软骨移植研究长骨骨缺损的修复机制。方法实验组在几丁质纤维载体上增殖21d的新生兔关节-干骺端复合物的软骨细胞(含载体)被装入硅胶管内,移植到成年兔桡骨干1cm的缺损上,对照组骨缺损处仅套接空套管。结果实验组术后4周时3例移植的软骨细胞在骨缺损内均形成软骨样组织,术后16周时9例中仅2例缺损愈合。对照组术后16周时9例(空套管)均骨性愈合。新生兔四肢关节-干骺端软骨细胞移植到同种成年兔桡骨缺损区后未修复骨缺损,未再现软骨内化骨过程。同时移植物可能因为占据空间、防止骨髓的成骨成分进入等原因中断了骨缺损修复过程。结论骨缺损的修复可能是先由骨膜增生形成成骨空间,然后由骨髓成分成骨,也就是一个在骨膜保护下的骨髓作用为主的天然的引导性骨再生过程。

3D生物打印技术及其在牙周骨缺损修复中的应用

与传统的"减材"制造相比,3D打印技术具有精确的个性化设计、快速成型、复杂精细产品制造等"増材"制造的明显优势。近年来,为了提高治疗的个性化及精确性,医学领域已经广泛应用3D生物打印技术进行术前诊断、手术设计、术前模拟以及组织再生等各个阶段。本综述首先介绍3D生物打印技术的概况及其过程,主要分为成像及模型设计、生物材料及细胞类型的选择、不同类型的生物打印等。在口腔牙周缺损修复中,3D生物打印技术通过重建其组织缺损部位的解剖结构,应用生物复合材料逐层精确地堆积出个性化植入物,增加了植入物的稳定性与术后骨结合率,使口腔组织形态及功能都得以恢复。然而,材料选择的局限性等问题给3D生物打印技术在修复牙周骨缺损的发展带来了障碍。本文就3D生物打印技术应用于牙周骨缺损修复中的复合生物材料、细胞、生物活性药物传递等几个方面逐一介绍。

同种异体松质骨修复颌骨囊肿术后骨缺损

目的总结分析同种异体松质骨修复颌骨囊肿术后骨缺损的方法、效果及注意事项。方法从2013年11月至2017年8月,选取在我科住院的30例颌骨囊肿患者。颌骨囊肿刮治术后,对遗留的骨腔进行同种异体松质骨小块植入修复,观察术后伤口及骨腔愈合情况。结果上颌骨囊肿植骨20例,无1例发生感染。下颌骨囊肿10例,3例发生感染,感染率为30%,1例拆线后伤口裂开。结论同种异体松质骨小块植骨修复颌骨囊肿摘除后骨缺损,对于上颌骨囊肿效果良好,建议推广使用。对于下颌骨囊肿,伤口感染风险高,应用需谨慎。

3D打印技术在颌骨缺损修复重建教学中的应用

目的:探讨3D打印技术应用于颌骨缺损重建的临床教学效果。方法:利用颌骨数字化三维可视重建及3D打印技术制备模型,进行上下颌骨缺损重建的临床教学。结果:学生对上下颌骨缺损的解剖特点和修复重建方法有了更直观的认识,通过模拟手术操作,对颌骨缺损的手术修复方法、要点及咬合功能重建有了更深认识。结论:在颌骨缺损重建临床教学中引入3D打印技术,能使学生较好地理解和掌握教学内容,提高了解决实际问题的能力,是临床教学改革的重要手段。

探讨在复合肌肉骨膜瓣联合移植修复长段骨缺损中BMP-2的表达

目的研究骨形态发生蛋白(BMP2)在肌肉瓣加骨松质颗粒及骨髓(复合肌肉骨膜瓣)联合移植修复长段骨缺损中的表达。方法实验采用新西兰大白兔24只,左右桡骨制成20mm的骨缺损模型,左侧桡骨骨缺损处用自体髂骨骨松质制成颗粒状和肱桡肌及股骨内骨髓混合后联合移植作为实验组,右侧做成骨缺损作为对照组,不做任何处理,任其自然生长。术后3d和1、2、4、6、8周后处死动物取材,进行HE及BMP2多克隆抗体的免疫组化染色和BMP的cDNA探针原位杂交并在光镜下观察。结果(1)实验组和对照组在术后3d时,均有炎症反应,未见BMP2的表达,在以后几周时间内BMP2的表达强度均强于对照侧。结论在本实验中可以得出(1)BMP2是骨缺损修复过程中的一种重要生长因子,(2)本术式明显能缩短骨缺损修复的时间,为在临床中的应用提供理论依据。

医用硫酸钙和磷酸钙修复颌骨囊性病变骨缺损的疗效评价

目的评价生物材料医用硫酸钙和磷酸钙在颌骨囊肿刮除后修复骨缺损的效果。方法共选取30名牙源性颌骨囊肿患者,20例采用囊肿刮除术加人工生物材料充填术治疗。其中,10例角化囊性瘤刮除后填充硫酸钙材料;10例单纯性囊肿刮除后填充磷酸钙。10例只进行囊肿刮除术但不填充生物材料设为对照组。术后随访观察患者情况并结合影像学方法评估骨缺损的修复情况。结果术后无1例出现感染和材料排斥反应。术后1、3、6、12个月患者复诊检查并拍摄颌骨曲面断层片。术后6个月的颌骨曲面断层片显示:生物材料颗粒全部溶解吸收,低密度影像基本消失,新骨形成,与正常骨组织无明显差别。对照组病例骨缺损修复时间大于6个月。结论医用硫酸钙和磷酸钙材料可作为理想的骨移植替代材料用于颌骨囊肿的治疗。

3种麻醉方法在兔骨缺损修复术中的比较

目的比较戊巴比妥钠、乌拉坦、咪达唑仑与氯氨酮/速眠新Ⅱ复合麻醉3种麻醉方法在兔骨缺损修复中的应用效果。方法将成年健康雄性家兔120只分为3组,每组40只,分别予以不同麻醉药物进行麻醉:A组戊巴比妥钠肌内注射;B组乌拉坦经耳缘静脉注射;C组咪达唑仑与氯氨酮/速眠新Ⅱ复合肌内注射。分别记录各组麻醉起效时间、维持时间、呼吸频率及心率、麻醉并发症、苏醒时间、追加麻醉药物情况及术后病死率。结果 B、C组麻醉起效时间分别为(4.53±0.65)、(3.56±1.31)min,与A组比较明显缩短(P<0.05);B组麻醉维持时间为(152.12±12.53)min,与A、C组比较明显延长(P<0.05);C组麻醉苏醒时间为(31.05±5.73)min,与A、B组比较明显缩短(P<0.05),需要追加麻药物的概率及术后1个月病死率均明显降低(P<0.05)。结论咪达唑仑与氯氨酮/速眠新Ⅱ复合麻醉效果确切,术中未观察到动物明显的呼吸、心率抑制,安全性与可控性高,对实验动物长期存活影响较小,是兔骨缺损修复术较为理想的麻醉方法。

骨缺损修复材料可降解速固化骨水泥结构特征及力学性能

目的分析异体脱钙骨基质(DBM)骨粒复合磷酸钙骨水泥(CPC)及氰基丙烯酸正丁酯粘合剂(NBCA)后材料的扫描电镜结构特征及生物力学性能。方法将DBM骨粒与CPC以1:1体积比搅拌均匀,加入适量NBCA,制成DCN骨水泥;扫描电镜观察复合材料结构特征,力学试验机测定材料生物力学性能。结果扫描电镜发现,CPC与DBM均匀复合,CPC被覆DBM表面呈规则有序海绵状,其中存在较多大小不规则、相互连通的自然裂隙;材料的抗压及拉伸极限强度较CPC明显提高。结论DCN骨水泥具有相互联通的自然裂隙及潜在的骨粒通道,并可提供较好的机械支持和固定作用的骨修复材料。