由“肠-骨轴”探讨从“阳明系统”防治骨质疏松症

笔者结合近年来对“肠-骨轴”的研究,探讨阳明系统在防治骨质疏松症中的重要意义,通过《黄帝内经》对阳明定义出发,结合后世医家对“阳明”概念的补充明确阳明系统内涵,并通过梳理近年对“肠-骨轴”的研究,探究阳明系统、“肠-骨轴”、骨质疏松三者之间的关联。阳明系统包含气机、脏腑、经脉3个方面,是以中土脾胃为中心,以气机阖降为联络,辐射到多个脏腑与经络的功能系统。“肠-骨轴”是阳明系统的重要组成部分,是中土脾胃到骨的宏观联系的微观表达。随着人口老龄化程度的不断加深,既要把握微观上的“肠-骨轴”,也要立足阳明系统从整体出发,辨证论治骨质疏松症。

基于肠-骨轴探讨肠道菌群对骨代谢影响的研究进展

肠道菌群被称为人体第二大基因库,在骨稳态中发挥着极其重要的作用,这也被越来越多的研究所证实。虽然骨重建的自然生理过程与骨吸收的发病机制已经比较清楚,但肠道菌群与骨代谢的关系仍未完全明确。肠-骨轴一词可被用来概括肠道微生物调控骨代谢的途径。根据现有研究,肠道菌群调节骨代谢的机制主要从菌群及营养物质代谢产物、免疫调节、肠粘膜屏障、内分泌调节等几个方面进行论述。笔者旨在通过总结肠道菌群对骨代谢影响的研究进展,为基于肠道菌群治疗部分骨科疾病提供理论参考。

由“肠道微生态”浅谈从“脑”防治骨质疏松症

骨质疏松症是临床常见的一种以骨密度和骨质量下降为特征的慢性代谢性骨科疾病。应用中医理论对骨质疏松症探讨已有诸多文献,但大多仅局限于从五脏论述。该文通过总结归纳现代分子生物学关于肠道微生态相关研究,探讨脑-肠道微生态-骨质疏松症三者之间相关性,用现代微生态学的观点揭示从中医奇恒之府“脑”防治骨质疏松症的科学内涵,为中医防治骨质疏松症提供新思路,同时充实完善中医奇恒之府的科学实质。

“肠-骨轴”机制在骨质疏松症与肠道疾病中的相关性研究

骨质疏松症是严重威胁人类健康的常见代谢性疾病之一,研究表明,肠道菌群与骨质疏松可能通过肠道微生物代谢、免疫反应、骨代谢等方面产生联系。因此,肠道菌群在骨质疏松治疗中可能存在的靶向性已经成为目前骨质疏松研究的重点及热点。在传统医学理论中,“肾主骨生髓,脾主运化,肠主分清泌浊”,已经为骨质疏松症与消化菌群之间的关系通过“脾-肾”理论联系起来,目前虽有部分研究提出“肠-骨”轴理论,但其运行机制尚缺乏理论及实验基础。因此,该文从传统医学理论与实践角度出发,通过“脾肾相济”理论,对“肠-骨”轴进行阐释,指出补肾健脾中医药相关疗法、肠道菌群相关微生物制剂、肠道菌群调控技术等肠道微生物相关疗法可能作为未来防治骨质疏松的重要研究方向。

基于“肠-骨”轴理论探讨中医从脾论治骨质疏松症

骨质疏松症是临床常见的全身性代谢性骨骼疾病,严重危害中老年人群健康。中医药在防治骨质疏松症方面发挥着重要作用,“从脾论治”为历代医家主张的治疗方法之一。随着现代医学的不断发展,发现胃肠道系统通过“肠-骨”轴对骨质量具有调节的潜力,赋予“从脾论治”骨质疏松症新的科学内涵。本文从中医“脾”的生理功能出发,结合近年中医药防治骨质疏松症的相关研究成果,基于“肠-骨”轴理论对中医“从脾论治”骨质疏松症进行探讨,以期为中医药防治骨质疏松症提供新思路。

基于16S rRNA测序技术探讨骨松益骨方对去卵巢大鼠肠道菌群的影响

目的基于肠道菌群探究骨松益骨方(GusongYigu decoction,GSYG)治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的机制。方法SPF级SD大鼠60只随机分成假手术组(Control)、模型组(Model)、骨松益骨方低剂量组(GSYG-L,1.25 g·kg^(-1))、骨松益骨方中剂量组(GSYG-M,2.5 g·kg^(-1)),骨松益骨方高剂量组(GSYG-H,5 g·kg^(-1))和阿仑膦酸钠组(Al,0.89 mg·kg^(-1)),每组10只。HE染色观察骨组织形态变化,micro CT观察大鼠的股骨组织结构变化;取Control组、Model组、GSYG-H组大鼠结肠粪便样本,提取DNA,利用Illumina Miseq平台进行高通量测序。结果与Control组比较,Model组大鼠骨小梁稀疏;BV/TV、Tb.Th、Tb.N及BMD均明显降低(P<0.01),SMI、Tb.Sp明显升高(P<0.01);与Model组比较,GSYG-L、GSYG-M、GSYG-H组和Al组骨小梁数目增加,骨微结构得到改善,且BV/TV、Tb.Th、Tb.N及BMD明显增加(P<0.05),SMI、Tb.Sp明显降低(P<0.05)。肠道菌群测序结果显示,与Control组比较,Model组大鼠肠道菌群多样性降低,厚壁菌门丰度降低,而拟杆菌门丰度增加;与Model组比较,GSYG-H组厚壁菌门丰度增加,拟杆菌门丰度减少。结论GSYG能够改善PMOP患者的骨微结构,增加骨密度,其作用机制可能与增加肠道菌群的多样性、调节肠道菌群结构有关。

肠道菌群在骨质疏松症发病机制中的研究

骨质疏松症是一种慢性全身性代谢性骨病,由于骨吸收与骨形成的失衡造成骨量减少及骨密度的降低,与此同时骨组织微结构的破坏导致骨折风险升高,影响患者的生活质量甚至威胁生命安全。对于骨质疏松症的发病机制,目前认为与激素、内分泌、免疫、肠道菌群等因素有关。近年来微生物-肠-骨轴成为了骨代谢领域的研究热点。本文将从肠道粘膜屏障、骨免疫学、肠道菌群代谢产物等方面对肠道菌群在骨质疏松症中的发病机制进行综述。

肠道菌群骨代谢动物模型建立与干预的研究

肠道微生物群(gut microbiota, GM)或其代谢产物对骨骼发育的作用被称为肠-骨轴(Gut-bone axis)。目前已有多项研究对肠-骨轴的作用机制和途径进行阐述,但由不同的动物模型或干预策略所得出的结果有显著差异。因此,选择合适的动物模型和干预策略是研究GM对骨骼发育影响的关键。该文对有关肠-骨轴研究的动物模型选择、干预策略、结果评估和潜在治疗靶点进行系统综述,旨在帮助研究人员更加准确地选择合适的动物模型和干预策略。

炎症性肠病患者骨质流失的机制和治疗前景

炎症性肠病(IBD)已逐渐被认为是一种全身性疾病,可影响许多肠外器官或组织,引起多种肠外表现或肠外并发症。骨质流失是IBD的一种常见肠外并发症,IBD患者发生骨量减少、骨质疏松以及骨折的风险均较健康人群增加。IBD患者发生骨质流失的机制包括钙和维生素D缺乏、免疫炎症、肠道菌群失调、内分泌激素和药物影响等。治疗方面除调整生活方式、营养治疗和抗骨质疏松药物外,免疫抑制剂、生物制剂、益生菌以及粪菌移植等手段有望成为IBD患者骨质流失的有效治疗措施。本文就IBD患者骨质流失的机制和治疗前景作一综述。

基于“肠-骨”轴探讨药食同源复方强骨宁缓解绝经后骨质疏松症的作用机制

目的:从“肠-骨”轴角度探索强骨宁缓解绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:采用双侧卵巢去势(OVX)法模拟PMOP模型,将雌性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组),卵巢去势组(OVX组),强骨宁低、中、高剂量组,连续灌胃给药8周后收集小鼠股骨、结肠、新鲜粪便。Micro-CT检测小鼠股骨骨密度变化,Masson染色观察股骨骨微结构与胶原纤维变化,ELISA检测血清骨转换因子和结肠中炎症因子的表达水平,免疫荧光检测结肠中Claudin-1、ZO-1、Occludin表达,16S rDNA高通量测序检测分析粪便中微生物的物种变化,CG-MS检测粪便中短链脂肪酸(SCFAs)的含量。结果:与Sham组比较,OVX组小鼠股骨骨密度显著降低,骨小梁稀疏、断裂,骨转换率提高;肠道炎症水平升高,肠屏障损伤,肠道菌群多样性呈减少趋势,粪便中SCFAs含量减少。与OVX组比较,强骨宁干预后OVX小鼠骨密度及股骨骨微结构明显改善,骨转换率降低;肠道炎症水平下降,肠道紧密连接蛋白表达水平恢复,肠道菌群中g_Akkermansia、g_Parabacteroides、g_Alistipes等优势菌属丰度显著增加(P<0.05),g_Ruminococcus菌属丰度显著减少(P<0.05),SCFAs表达量增加。结论:强骨宁可缓解OVX小鼠的骨丢失及其伴随的肠道炎症及屏障损伤,其作用机制可能与调控肠道菌群与SCFAs的变化密切相关。

微生物-肠-骨轴与骨质疏松疾病的研究进展

肠道微生物被称为人体的“第二基因库”,对骨质疏松症的治疗具有良好的辅助作用。其主要通过肠上皮屏障、免疫系统、内分泌系统及肠道菌群代谢产物等途径在肠-骨轴的作用下影响肠道与骨代谢之间的联系。新型的肠道微生物靶向疗法如益生菌、益生元和膳食补充剂已被证明可有效预防骨质流失,但其长期疗效及安全性仍需进一步加强。因此,本文结合国内外研究进展,就微生物-肠-骨轴在骨质疏松症中的主要作用进行探讨,为骨质疏松症的治疗提供新的思路。

基于“治痿独取阳明”理论探讨骨质疏松症发病机制及治疗现状

骨质疏松症(osteoporosis,OP)作为全球关注的健康问题之一,既影响患者的生活质量,同时给社会带来了巨大的经济负担。中医学对OP以往的研究多从“肾主骨生髓”理论出发,而基于“治痿独取阳明”理论的相关研究较少,“治痿独取阳明”理论作为中医学关于痿证的重要论述之一,对OP的防治具有重要的指导作用,越来越多的研究表明基于“治痿独取阳明”理论防治OP临床疗效突出,具有独特的优势。此外,现代医学骨肠轴及“脾-肌肉-骨骼”轴与“治痿独取阳明”理论关系密切,在OP的发生发展过程中发挥重要作用。因此,文章论述“治痿独取阳明”理论与OP的相关性,通过骨肠轴及“脾-肌肉-骨骼”轴阐述其发病机制,并且就基于“治痿独取阳明”理论治疗OP的相关研究成果进行综述,以期为中医药防治OP提供新的见解和思路。

中药白芷防治骨质疏松性疼痛的机制探析

目的:探析白芷防治骨质疏松性疼痛(OPP)的中医理论机制。方法:基于中药药性理论及中医“不通则痛”致痛机理,结合“肠-骨轴”骨代谢调控模式,初步分析白芷的性状、性能及OPP的病因病机,并以此为基础阐释白芷防治OPP的作用机制。结果:OPP是由素体虚弱、后天调护失宜或外感风寒湿热之邪等所致阴阳气血失调、经脉运行不畅、骨络闭阻不通的一种全身慢性筋骨类疼痛。OPP主要病因包括禀赋与体质因素,年龄与性别因素,营养与运动因素;病机包括肾精亏虚,脾胃虚弱,血瘀气滞等。白芷可借自身药性功用如“辛温之性”散风寒湿、行气活血,“辛温芳香之性”和脾胃而发挥抗OPP的作用;白芷可通过靶向调控骨体相关经络等途径纠正机体阴阳气血不通引起的“不通”之病理状态,继而发挥抗OPP的作用;白芷亦可通过纠正“肠-骨轴”骨代谢调控模式紊乱发挥抗OPP作用。结论:“不通则痛”贯穿OPP发生发展过程的始终。白芷防治OPP具有确切的中医理论基础,为白芷防治OPP提供了中医临证依据。