骨萎救逆汤治疗急性骨萎缩30例临床观察

目的观察骨萎救逆汤治疗急性骨萎缩的临床疗效。方法将急性骨萎缩患者60例,随机分为骨萎救逆汤组(治疗组)30例,骨松宝胶囊组(对照组)30例,对比分析两组临床疗效。结果治疗组临床有效率93.3%,对照组有效率53.3%,治疗组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论骨萎救逆汤治疗急性骨萎缩疗效显著。

蒙药抗骨萎胶囊的稳定性研究

蒙药抗骨萎胶囊由淫羊藿、补骨脂、骨碎补、马钱子等组成，具补肾壮骨，活血止痛功效，临床用于治疗老年性骨质疏松症，疗效显著。为考察其稳定性，我们采用加温加速试验［１］和常温留样观察法，以其主要有效成分士的宁含量［２］为指标，验证了抗骨萎胶囊在室温下稳定性...

打压植骨联合骨萎散治疗股骨头缺血性坏死

目的:观察打压植骨联合骨萎散治疗股骨头缺血性坏死的疗效。方法:选择股骨头缺血性坏死患者83例(133髋),采用死骨清除打压植骨术,治疗组术后给予骨萎散,随访观察临床症状变化及影像学表现。结果:治疗组与对照组总有效率分别为95.0%、87.5%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:打压植骨术联合骨萎散治疗股骨头缺血性坏死是安全、有效、简便的方法,并且效果优于单纯打压植骨。

强骨抗萎方抑制模拟失重肌管细胞萎缩机制的研究

目的探讨中药复方强骨抗萎方(QG)对模拟失重效应诱导的小鼠肌管细胞萎缩的保护效果。方法将诱导分化成功的小鼠肌管细胞(C2C12细胞)分为六组。然后通过三维回转器建立48 h小鼠肌管细胞模拟微重力效应(simulated microgravity effect,SMG)模型(48h-SMG组),其中三组给予2.50、1.25、0.625 mg/mL的QG,一组给予2.70μg/mL阿仑膦酸钠作为阳性对照。通过H2O2、MDA检测试剂盒和TNF-αELISA试剂盒检测肌管细胞中氧化因子和炎性因子的水平。采用蛋白质印迹法(Western blotting法)检测肌管细胞中NF-κB/IκB蛋白质分解通路和IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成通路的相关蛋白质表达水平,并采用7μmol/L IGF-1抑制剂处理后对IGF1/PI3K/Akt通路进行验证。结果与对照组相比,48h-SMG组的肌管氧化水平和炎性水平显著上升(P<0.05),IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著上升19.9%±6.1%、189.3%±15.9%、445.0%±46.1%,IκB表达水平显著降低26.5%±0.1%(P<0.05)。IGF-1/PI3K/Akt通路中IGF-1、PI3K、p-Akt/Akt和mTOR的水平降低23.6%±0.5%、30.7%±2.7%、13.3%±1.1%、21.0%±1.6%(P<0.05)。三个剂量的QG均能降低细胞氧化应激和炎性水平(P<0.05),并激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制NF-κB/IκB通路蛋白的表达,其中高剂量QG(2.50 mg/mL)使IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著降低39.9%±2.4%、48.6%±0.1%、70.0%±2.1%(P<0.05),IGF-1、PI3K和mTOR的表达水平和Akt磷酸化水平显著提高43.1%±1.1%、100.0%±7.7%、71.8%±2.5%、95.2%±12.8%(P<0.05)。结论QG能够通过调控蛋白质合成和分解通路显著抑制模拟微重力效应引起的肌管细胞萎缩。

强骨抗萎膏通过调控MFN2及抑制内质网应激改善失重状态下大鼠骨丢失

目的观察强骨抗萎膏对尾吊大鼠骨细胞凋亡和内质网应激的影响,探讨强骨抗萎膏防治模拟失重状态下骨丢失的机制。方法60只SD大鼠分为对照组、模拟失重组、强骨抗萎膏组、阿仑膦酸钠组,骨疏康颗粒组,每组12只。采用尾部悬吊模拟失重状态,尾吊28 d;对照组和模拟失重组给予每日等体积生理盐水灌胃,其它3组复制模型,分别每日给予中药强骨抗萎膏2.4 g/kg,阿仑膦酸钠0.007 g/kg,骨疏康颗粒0.26 g/kg灌胃。持续给药4周后处死大鼠,TUNEL法检测骨细胞凋亡情况;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和线粒体融合蛋白2(MFN2)表达,RT-PCR和Western blot检测骨组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)及C/EBP同源蛋白(CHOP)的基因和蛋白表达。结果TUNEL结果显示模拟失重组骨细胞凋亡较对照组增加,强骨抗萎膏可抑制骨细胞凋亡。与对照组大鼠比较,模拟失重组PERK基因表达量明显增高(P<0.05),强骨抗萎膏组较模拟失重组PERK基因表达量下降(P<0.05);与对照组比较,模拟失重组的GRP78、PERK、CHOP和ATF6蛋白含量明显增高(P<0.05),MFN2蛋白表达降低(P<0.05),强骨抗萎膏组较模拟失重组GRP78、PERK、CHOP和ATF6蛋白含量均明显降低(P<0.05),MFN2表达量升高。结论强骨抗萎膏可以改善模拟失重大鼠骨细胞凋亡,通过抑制骨组织内质网应激相关因子GRP78、PERK、ATF6和CHOP,上调MFN2表达,从而改善失重条件下的骨丢失。

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨代谢影响的观察

目的探讨中药复方“强骨抗萎方”对模拟失重大鼠骨代谢的影响。方法SD大鼠随机分成 :自由活动对照组、悬吊对照组、悬吊中药大 (3 0 g/kg)、中 (2 0 g/kg)、小 (1 0 g/kg)剂量共 5组。后 3组给予中药灌胃“强骨抗萎方”(1ml/kg) ,实验期 2 1d。观察“强骨抗萎方”对大鼠骨生物力学、矿盐含量、骨密度、骨钙素 (BGP)的作用。结果悬吊大鼠中药组骨生物力学性能各指标、骨密度、骨矿含量均有不同程度的增加 ,血清BGP含量增高 ,骨组织BGP含量有增高趋势。结论“强骨抗萎方”可以有效改善失重状态骨的生物力学特性 ,增强骨密度 ,促进骨矿盐的沉积 ,减少骨丢失。

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨及相关组织生化指标的影响

目的研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠骨及相关组织生化指标的影响 ,为失重骨丢失的防护提供依据。方法用大鼠尾吊 - 3 0° 2 1d模拟失重 ,观察强骨抗萎方对大鼠血清钙 (Ca)、磷 (P)、血清和骨组织骨钙素 (BGP)、骨羟脯氨酸 (Hyp)、血清、小肠和骨组织碱性磷酸酶 (ALP)等生化指标的作用。 结果与正常对照组比较 ,悬吊组大鼠血清Ca降低 (P <0 .0 5 ) ,P有降低趋势 ;血清、骨组织BGP均减少 (P <0 .0 5 ) ;骨Hyp含量减少 (P <0 .0 5 ) ;血清、小肠和骨组织ALP活性均明显降低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。与悬吊组比较 ,中药复方不同剂量显示了不同的作用。该方各剂量组 (3 0 g/kg ,2 0 g/kg ,1 0 g/kg)血清Ca、P均呈不同程度升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;血清、骨组织BGP含量均增高或有增高趋势 (P <0 .0 5 ) ;中、小剂量组骨Hyp含量增加 (P <0 .0 5 ) ;骨和血清、小肠组织ALP活性均有不同程度增强 ,但仅有小剂量组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论该方具有改善尾吊大鼠骨及血清、小肠等相关组织生化指标的作用 ,但无明显的量效关系。

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨形态学的影响

目的研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠骨形态学的影响。方法用大鼠尾吊 - 30° 2 1d模拟失重 ,观察强骨抗萎方对大鼠胫骨干的骺端骺板、骺板下 3mm处骨皮质及骨膜厚度的影响 ,并进行胫骨组织学和超微结构的观察。结果与正常对照组相比 ,尾吊大鼠胫骨干的骺端骺板和骺板下 3mm处的骨皮质均变薄 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。组织学观察显示 ,骨皮质内未钙化的基质多 ,包埋在基质中的骨细胞数量少 ,且较幼稚 ;成骨细胞少且小 ;破骨细胞多而大 ;横截面哈佛系统不规则。超微结构提示成骨细胞功能低下 ,而破骨细胞功能活跃。与模型组比较 ,中药复方大、中、小各剂量组胫骨干的骺端骺板和骺板下 3mm处的骨皮质厚度均有不同程度的增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;光镜及电镜观察结果表明其形态也比较接近正常。结论该方可改善大鼠因尾吊引起的骨形态学的异常改变 。

强骨抗萎方对尾悬吊大鼠血液流变性影响的观察

目的研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠血液流变性的影响。方法用大鼠 5 1只尾吊 - 30° 2 1d模拟失重 ,观察强骨抗萎方对大鼠血沉、红细胞压积、纤维蛋白原、血液粘度及红细胞变形性、聚集性等指标的作用。结果与正常对照组相比 ,悬吊大鼠纤维蛋白原明显升高 (P <0 .0 1 ) ,全血还原粘度及全血粘度明显增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,红细胞刚性指数升高 (P <0 .0 1 ) ,最大变形指数降低 (P <0 .0 1 ) ,最大聚集指数增加 (P <0 .0 1 )。该方不同剂量显示了不同的作用。低剂量组 ( 1 0 g/kg)可降低各个切变率下的全血还原粘度和全血粘度 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,以及异常的红细胞刚性指数和最大聚集指数 (P <0 .0 1 ) ;中剂量组 ( 2 0 g/kg)可使纤维蛋白原含量减少 (P <0 .0 1 ) ;高剂量组 ( 30g/kg)可降低高切变率下的全血还原粘度和全血粘度 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,降低红细胞刚性指数 (P <0 .0 1 ) ,并可升高红细胞最大变形指数 (P <0 .0 1 )。结论该方具有改善尾吊大鼠血液流变性的作用 。

强骨抗萎方对骨细胞代谢及血液流变学的影响(英文)

目的:研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠血液流变学的影响。方法:用大鼠尾吊-30°21d模拟失重,观察强骨抗萎方对大鼠血沉、血细胞比容、纤维蛋白原、血液黏度及红细胞变形性、聚集性等指标的作用。结果:悬吊大鼠纤维蛋白原明显升高(P<0.01),全血还原黏度及全血黏度明显增加(P<0.01或P<0.05),红细胞刚性指数升高(P<0.01),最大变形指数降低(P<0.01),最大聚集指数增加(P<0.01)。该方不同剂量显示了不同的作用。低剂量组(10g/Kg)可降低各个切变率下的全血还原黏度和全血黏度(P<0.01或P<0.05),以及异常的红细胞刚性指数和最大聚集指数(P<0.01);中剂量组(20g/kg)可使纤维蛋白原含量减少(P<0.01);高剂量组(30g/Kg)可降低高切变率下的全血还原黏度和全血黏度(P<0.01或P<0.05),降低红细胞刚性指数(P<0.01),并可升高红细胞最大变形指数(P<0.01)。结论:该方具有改善尾吊大鼠血液流变学的作用,但无明显的量效关系。

强骨抗萎方对尾吊大鼠甲状旁腺及肾组织的影响

目的探讨中药强骨类方剂对抗失重骨丢失的作用机制,及对尾吊大鼠甲状旁腺及肾组织的影响。方法用50只SD大鼠尾吊-30°21d模拟失重,观察强骨抗萎方对大鼠肾线粒体膜流动性、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na-K-ATP酶和腓肠肌肌酸磷酸激酶(CPK)活性的影响,并对其甲状腺进行形态学观察。结果与正常对照组比较,尾吊组大鼠肾线粒体膜偏振度、微粘度和LPO均有升高趋势,SOD无明显变化;肾Na-K-ATP酶和腓肠肌CPK活性均有增加趋势。与尾吊模型组比较,中药复方小剂量组肾线粒体膜偏振度、微粘度均有降低趋势;大剂量组LPO明显降低(P<0.05);大中小各剂量组肾组织SOD、Na-K-ATP酶、中小剂量组腓肠肌CPK活性均明显降低(P<0.01或P<0.05);尾吊模型组大鼠甲状腺特别是甲状旁腺处于较强的分泌功能状态,中药复方小剂量可使甲状腺功能状态接近正常。结论强骨抗萎方可调节尾吊大鼠甲状旁腺和肾组织的功能,维持骨和血清钙的平衡,从而有效对抗失重骨丢失。

“肾主骨生髓”理论与绝经后骨质疏松症发病机制的相关研究

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种严重影响绝经后女性生活水平及质量的一种临床常见疾病。随着我国老龄化加速,绝经后骨质疏松发病率在逐年递增,对该方向的研究不断得到加强。随着近些年来祖国医学对绝经后骨质疏松症的不断深入研究,发现肾精亏虚所致髓空虚是骨萎的主要病因,其发病机制同样是由“肾主骨生髓”理论指导下的“肾(精)-髓-骨”三者递生关系决定。本文基于“肾主骨生髓”理论,从现代医学的整体、微观角度对其的科学阐述,并对其发病机制进行分析,并对“补肾填髓壮骨”法的临床效果进行综述,总结其有效的中医药治疗方案,为其临床治疗绝经后骨质疏松症提供借鉴与参考。

生骨胶囊治疗四肢骨折迟缓愈合的临床研究

骨折迟缓愈合是创伤骨科的常见及多发病，2010年1月至2012年1月，笔者用生骨胶囊治疗四肢骨折迟缓愈合90例，并与麝香接骨胶囊治疗90例进行对照观察，现汇报如下。

糖尿病性骨质疏松的中医药治疗研究进展

糖尿病性骨质疏松(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症,并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因,也是致残率最高的疾病。中医药对DOP的治疗具有独特优势,从整体出发,辨证论治,标本兼治,副反应小,价格低廉,且适于长期服用,本文就中医药对DOP治疗研究进展作一综述。

益骨汤对去势大鼠骨组织Wnt/β-catenin经典信号通路的影响

[目的]观察益骨汤对去势大鼠骨组织中Wnt/β-catenin经典信号通路的影响,探讨益骨汤防治骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。[方法]将44只12周龄雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补佳乐组、益骨汤组,每组11只。除正常组外,模型组、补佳乐组、益骨汤组大鼠切除双侧卵巢,建立OP模型。从造模成功第13周起,正常组、模型组以10m L·kg^(-1)的双蒸水灌胃,补佳乐组、益骨汤组分别以0.36mg·kg^(-1)补佳乐、10m L·kg^(-1)的益骨汤水溶液灌胃,均为1次/d,共12周。12周后,以双能X线骨密度仪测定各组大鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色检测股骨病理学改变,实时荧光定量PCR检测细胞外因子10b(Wnt10b)、β-链蛋白(β-catenin)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子(Osterix,OSX)和Dickkopf相关蛋白1(Dickkopf1,DKK1)基因表达量,免疫组化和Western blot检测Wnt10b、β-catenin、Runx2、OSX蛋白表达量。[结果](1)与模型组比较,补佳乐组、益骨汤组BMD均升高(P<0.05,P<0.01);与补佳乐组比较,益骨汤组BMD升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与模型组比较,补佳乐组Wnt10b、β-catenin基因表达量升高(P<0.01,P<0.01);益骨汤组Wnt10b、β-catenin、Runx2基因表达量升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01),DKK1基因表达量降低(P<0.05)。益骨汤组Wnt10b、β-catenin、Runx2基因表达量高于补佳乐组(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。(3)免疫组化检测提示,与模型组比较,补佳乐组Wnt10b、β-catenin、OSX蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),益骨汤组Runx2、OSX蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.05);与补佳乐组比较,益骨汤组各蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。(4)Western blot检测提示,与模型组比较,补佳乐组Wnt10b、β-catenin、Runx2、OSX蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01),益骨汤组Runx2、OSX蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.01)。与补佳乐组比较,益骨汤组各蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]激活经典Wnt/β-catenin信号通路可能是益骨汤防治OP的作用机制。

补肾壮骨汤治疗绝经后骨质疏松随机平行对照研究

[目的]观察补肾壮骨汤治疗绝经后骨质疏松疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例门诊患者按就诊顺序编号方法随机分为两组,对照组40例密钙息,50IU/次,1次/d,肌肉注射。治疗组40例补肾壮骨汤(生地20g,山药、山萸肉、泽泻各15g,茯苓20g,肉桂5g,淫羊藿15g,鹿角胶5g,蛇床子15g,龟板胶10g,巴戟25g,骨碎补15g)1剂/d,水煎100mL,早晚分服。连续治疗180d为1疗程。观测临床症状、骨密度(BMD)、血清(E2)、血清骨型ALP、不良反应。连续治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效21例,有效12例,无效8例,总有效率80.50%。对照组显效5例,有效3例,无效31例,总有效率20.50%。治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。BMD、E2、骨型ALP治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01)。[结论]补肾壮骨汤治疗绝经后骨质疏松,疗效满意,无副作用,值得推广。

强骨抗萎方对模拟失重条件下体外培养成骨细胞的影响

目的 探讨复方强骨抗萎方对模拟失重条件下体外培养成骨细胞的影响 ,拟揭示该方对抗骨丢失的分子生物学机制。 方法 分离乳鼠颅骨成骨细胞 ,体外培养后 ,分为正常对照、失重模型、强骨抗萎方大剂量 ( 2 .0 % )、中剂量 ( 1.0 % )和小剂量 ( 0 .5 % ) 5组。置回旋器 ,30r/min ,连续回旋 6 0h模拟失重 ,观察该方对回旋 12h、36h和 6 0h时大鼠成骨细胞碱性磷酸酶 (ALP)和骨钙素(BGP)生成及ALP基因转录水平 (mRNA)的影响。 结果 与正常对照组比较 ,模型组成骨细胞在回旋 12h、36h和 6 0h不同时间点的细胞培养液中的ALP活性均明显降低 ,其中 12h和 6 0h时差异显著 (P <0 .0 5 ) ;且ALPmRNA表达低微 ;BGP活性均减低 ,6 0h时差异显著 (P <0 .0 5 )。与模型组比较 ,中药复方不同剂量组于回旋不同时间点细胞培养液中的ALP活性均有不同程度升高 (P <0 .0 5 ) ;ALPmRNA表达活性也较高 ;但BGP活性无明显变化。 结论 该方能改善模拟失重条件下成骨细胞的功能 ,缓解其分化抑制状态 ,促进骨基质的形成和成熟。