纤维蛋白为载体的BMP-4/7对骨质疏松性骨缺损愈合过程的影响

目的观察以纤维蛋白为载体的骨形态发生蛋白4/7(BMP-4/7)对骨质疏松性椎体骨缺损愈合中Ⅰ型骨胶原蛋白的影响,探讨局部应用BMP-4/7+纤维蛋白复合物治疗骨质疏松性椎体骨缺损的可行性。方法将84只大鼠依据随机数字法分为4组,每组21只。A组:骨质疏松性骨缺损+(BMP-4/7 24μg+纤维蛋白20 mg);B组:骨质疏松性骨缺损+胎牛血清;C组:正常骨质骨缺损+(BMP-4/7 24μg+纤维蛋白20 mg);D组:正常骨质骨缺损+胎牛血清。于骨缺损建模后1、2、4、5、8、12周采用免疫印迹法测定各组椎骨结痂中Ⅰ型骨胶原蛋白的含量;同时在4、8、12、16周检测骨密度和生物学力学特征,综合判断局部骨愈合情况。结果在4、5、8、12周时,B组和D组Ⅰ型骨胶原蛋白含量低于A组,C组均高于B组,D组低于C组(P <0. 05),A组与C组比较差异无统计学意义(P> 0. 05),D组高于B组(P <0. 05)。第8周、12周、16周时,B组和D组骨密度低于A组,C组高于B组,D组低于C组(P <0. 05),A组与C组比较差异无统计学意义(P> 0. 05),D组高于B组(P <0. 05)。第8周、12周、16周时,B组和D组的最大载荷量、最大应变力、弹性模量低于A组,C组均高于B组,D组低于C组(P <0. 05),A组与C组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05),D组高于B组(P <0. 05)。A组、B组、C组和D组的Ⅰ型骨胶原蛋白含量与最大载荷量、最大应变量、弹性模量均呈正相关(P <0. 05)。结论局部应用以纤维蛋白为载体的BMP-4/7能明显增加大鼠骨质疏松性椎体骨缺损愈合过程中局部Ⅰ型骨胶原蛋白含量,改善局部骨质生物学性能。

不同浓度掺镁透钙磷石骨水泥修复骨质疏松家兔骨缺损及BMP-2表达的实验研究

健康家兔36只,进行骨质疏松造模后随机分为空白对照组、透钙磷石组(DCPD组)、掺镁6.67%组、掺镁26.67%透钙磷石组,在家兔双侧前腿桡骨中段制作骨缺损,术后每组动物分别于4、8、12周各处死3只,观察组织切片中BMP-2表达情况与X线片显示骨缺损修复状况。免疫组化结果显示同组不同时期比较,4周时BMP-2表达最高,8周时较4周时减弱,12周时阳性表达最弱。同一时期组间比较掺镁6.67%组阳性表达最强。在骨质疏松家兔桡骨骨缺损修复中,掺镁6.67%透钙磷石组成骨效果较其他组显著,同时期组间比较BMP-2阳性表达最强。

颌骨局灶性骨质疏松样骨髓缺损

颌骨局灶性骨质疏松样骨髓缺损是多发生于下颌骨后部的放射线透射病损,中年女性好发,发病机制不清。颌骨局灶性骨质疏松样骨髓缺损通常没有症状,仅影像学检查时偶然发现。因为该病损较少见,常不能及时确诊。因此,本文就颌骨局灶性骨质疏松样骨髓缺损的发病机制、临床表现、影像学表现、病理表现、鉴别诊断、诊断和治疗等作一综述,以期为临床诊治提供参考。

右归丸治疗骨质疏松性骨缺损的机制研究

目的:探讨右归丸介导β-链蛋白(β-catenin)信号通路调控骨髓基质干细胞(BMSCs)治疗骨质疏松性骨缺损的机制。方法:进行小鼠骨髓间充质干细胞分离和体外扩增,鉴定其生物学活性。选择6月龄小鼠,建立骨质疏松性骨缺损模型,并给予右归丸[(18.9g/(kg·d)]进行治疗6周。采用酶联免疫吸附法(Elisa)检测小鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血清骨钙素(BGP)和雌二醇(E2);采用免疫组织化学法检测β-Catenin表达;采用实时PCR法检测骨钙素(Osteocalcin)、骨桥蛋白(Osteopontin)、成骨细胞特异性转录因子(Osterix)、骨细胞的特异转录因子(Runx2/Cbfa1)和β-Catenin mRNA表达。结果:与模型组相比,右归丸组和右归丸+BMSCs组小鼠β-Catenin含量显著升高;ALP和TRAP含量显著降低,BGP和E2含量显著升高;Osteopontin含量显著降低,Osterix,BMP-2,Runx2/Cbfa1和β-Catenin含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与右归丸组相比,右归丸+BMSCs组β-Catenin含量显著升高,ALP和TRAP含量显著降低,BGP和E2含量显著升高;Osteopontin含量显著降低,Osterix,BMP-2,Runx2/Cbfa1和β-Catenin含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:β-Catenin信号途径在骨质疏松性骨缺损骨愈合过程中具有重要的作用。右归丸是通过激活β-Catenin促进BMSCs成骨分化,从而促进骨质疏松性骨缺损骨愈合。