关节软骨与软骨下骨病变的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是以关节软骨(articular cartilage,AC)和软骨下骨(subchondral bone,SCB)进行性退变为特征的全关节疾病(包括滑膜、半月板、韧带、肌腱和关节脂肪垫等),研究证明在OA的进展中伴随着软骨基质的丢失、潮线的复制、钙化软的前移、软骨下骨的微损伤、骨髓病变、囊肿的发生以及骨的代谢失衡。这些病理改变不仅影响了关节的正常力线结构,还增加了关节内异常的分子信号交流,引发关节的疼痛以及变性。本文就AC和SCB的病理改变和其机制进行综述,分析骨与软骨、与OA发展的潜在联系,为临床评估患者病情及制定治疗方案提供参考。

骨关节炎中软骨及软骨下骨间信号交流

软骨及软骨下骨间信号交流在骨关节炎(OA)中有重要作用。转化生长因子(TGF)-β/骨形态发生蛋白(BMP)、Wnt、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路可维持软骨及软骨下骨正常形态与功能。OA中信号通路改变使软骨及软骨下骨稳态失衡,出现软骨基质破坏、骨囊肿和骨赘、骨小梁微骨折等病变,软骨与软骨下骨间的信号交流是OA进展的关键。该文总结了OA中TGF-β/BMP、Wnt、MAPK信号通路在软骨及软骨下骨间交流的机制和作用,以期为OA及其他骨关节疾病研究和治疗带来新的方向。