骨骼源性因子对肌骨“Crosstalk”作用机制的研究进展

增龄性肌肉衰减症(sarcopenia)和骨质疏松症(osteoporosis,OP)等疾病以及意外引发的肌肉、骨骼急性损伤性疾病严重影响人们的生活质量。人体是一个有机整体,骨骼和肌肉共同构成运动系统,在遗传背景、生理和病理上存在紧密联系,且共同接受外界环境变化对机体产生的影响。肌骨系统的概念建立以来,大量研究表明,除机械力学转导外,骨骼和肌肉作为内分泌器官能够在分子水平上互相影响,这为解决“肌少-骨质疏松症”提供了新的思路。骨骼源性因子是由骨组织细胞分泌的活性因子与多肽。近年来,骨骼肌通过分泌“肌肉因子”在肌骨系统中扮演的重要角色受到科学领域的关注,而对于骨骼源性因子如何影响肌肉功能知之甚少。以肌骨“Crosstalk”为切入点,全面了解骨骼源性OCN、Wnt3a、PGE 2、IGF-1、MGF、VEGF和HGF等因子介导骨骼肌代谢和功能变化的可能机制,有助于筛选出骨骼源性因子作为肌肉骨骼疾病的治疗靶点,促进新兴药物的开发,对于探究肌骨疾病的新兴治疗手段具有重大意义。

骨骼源性因子调控认知功能的机制研究

骨骼源性因子,也称骨骼因子(osteokine),是主要由骨组织细胞分泌的生物活性因子和多肽。既往研究表明,骨骼源性因子可作用于胰腺、脂肪和肝脏等组织或器官,参与调节能量代谢,从而在糖尿病等代谢性疾病的病理生理学中发挥重要调控作用。近年研究证实,骨钙素、成纤维细胞生长因子23、dickkopf相关蛋白1、骨硬化蛋白和脂质运载蛋白2等因子经血液循环,可能进入大脑,通过促进单胺类神经递质的合成代谢以及脑源性神经营养因子表达、促使神经发生、提高突触可塑性、增强神经元自噬以及维持脑内离子代谢和微环境稳态等,进而调控认知功能。深入探讨骨骼源性因子与大脑之间潜在的生物学联系,能够有助于进一步筛选延缓老年人认知功能下降的靶向药物,并为制定老年人脑健康促进的干预方案开拓新思路。

骨骼肌源性因子与胰岛素抵抗的研究进展

过去十年间（2002～2013）,骨骼肌被看作是人体内最大的内分泌器官,骨骼肌肌纤维可以分泌产生释放一些细胞因子类和肽类物质发挥内分泌、旁分泌和自分泌作用.这些细胞因子类和肽类物质被定义为骨骼肌源性因子,作用于其他器官和组织,如脂肪组织、肝脏、胰腺、骨和大脑等发挥调节神经、内分泌和免疫系统等生物学效应.近年来研究发现胰岛素抵抗（IR）的产生与骨骼肌源性因子的异常分泌有关,而身体缺乏运动会导致骨骼肌因子应答改变,这一个机制可能用于解释骨骼肌源性因子与IR的关系.