原发性三叉神经痛的药物治疗进展

三叉神经痛是在三叉神经分布区域内以电击样短暂突发性剧烈疼痛为主要特征的神经系统疾病,疼痛呈周期性反复发作,老年人群患病率较高[1]。三叉神经痛临床分为原发性和继发性两类,后者因其他病变压迫或侵犯三叉神经所致,有明确病因。原发性三叉神经痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)又称特发性三叉神经痛,无神经系统阳性体征及与发病有关的器质性病变,病因及发病机制尚未完全明确。

FDA批准中枢神经药Gablofen用于治疗严重痉挛

2010年11月23日，美国FDA批准Gablofen（巴氯芬注射剂）用于治疗严重痉挛，为医生提供一种全新的、易于投药的、价格相对便宜的鞘内注射的巴氯芬治疗选择。Gablofen其活性成分巴氯芬为骨骼肌松弛药。机制尚不明，可能为干扰兴奋性神经递质释放，抑制脊髓突触间的传导。

不同剂量罗库溴铵与琥珀胆碱运用于麻醉状态下无抽搐电休克治疗肌松效果的比较

目的：探讨两种剂量组罗库溴铵与琥珀胆碱运用于麻醉状态下无抽搐电休克治疗精神疾病患者肌松效果的影响。方法：选择确诊为精神疾病、有明确电休克治疗适应证、ASA分级I级、年龄18~50岁、1周接受3次电休克治疗且平均至少接受6次治疗的患者60例，按随机数字表法分为三组，分别以0.3 mg/kg（R1组）、0.45 mg/kg（R2组）罗库溴铵和1 mg/kg琥珀胆碱（S组）配伍丙泊酚（1 mg/kg）用作麻醉诱导，电抽搐治疗后R1、R2组给予新斯的明（0.1 mg/kg）加阿托品（0.05 mg/kg）拮抗罗库溴铵，比较三组患者治疗后自主呼吸恢复时间、睁眼时间、肢体运动时间以及电击前与电击时心率、血压及血氧饱和度的变化。结果：R2组自主呼吸恢复时间较其他两组长，差异均有统计学意义（P〈0.05）；三组睁眼时间、体动时间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）；三组诱导后与电击时心率、血压及血氧饱和度差值比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：0.45 mg/kg罗库溴铵可导致患者自主呼吸恢复时间延长，不推荐运用于无抽搐电休克治疗；0.3 mg/kg罗库溴铵复合使用肌松拮抗药可作为琥珀胆碱的替代药物运用于无抽搐电休克治疗。

美索巴莫的合成

愈创木酚甘油醚和碳酸二乙酯在乙醇钠作用下得到4-[(2-甲氧基)苯氧甲基)]-[1,3]二氧戊环-2-酮,在二氯乙烷中经浓氨水氨解得到美索巴莫粗品,用环己烷重结晶得到纯品,总收率约77%。

哌库溴铵的效应监测

目的：监测哌库溴铵的临床时效及其对心血管系统的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级的腹部手术30例，采用静吸复合麻醉，诱导期应用哌库溴铵0.1mg/kg，持续监测肌松效应和血流动力学变化。观察哌库溴铵的起效时间（给哌库溴铵至T1达最大抑制的时间）、临床时效（T1达最大抑制时间至T1恢复到对照值（TC）25%的时间）、插管条件和肌松维持时间；同时记录哌库溴铵用药后的血压和心率改变。手术中当T1恢复至对照值（TC）的25%时，追加哌库溴铵2mg以维持肌松。术毕用新斯的明2mg+阿托品0.5-1.0mg拮抗肌松残余作用，观察哌库溴铵对新斯的明的敏感性（以T1/Tc=75%作为肌松恢复的标准）。结果：哌库溴铵0.1mg/kg的起效时间为166.6±24.2s，临床时效为127.8±22.7min。A组为术中未追加哌库溴铵者，共19例，应用新斯的明拮抗的肌松恢复时间为9.3±2.6min；B组为术中曾追加一次哌库溴铵者，共11例，应用新斯的明的肌松恢复时间为8.2±2.7min，两组比较无显著性差异。应用哌库溴铵前的心纺（HR）为78.9±11.8bpm，给药后3min、5min和10min时的HR分别为78.9±11.8、77.3±10.1和76.7±8.7bpm，与用药前相比无显著性差异。应用哌库溴铵前的平均动脉压（MAP）为91.7±14.9mmHg，给药后3min、5min和10min时的MAP分别为84.4±11.6、86.9±12.9和88.9±11.0mmHg，与用药前相比无显著性差异。结论：哌库溴铵的临床时效相对稳定；对血流动力学影响甚小；无论术中追加或未追加哌库溴铵，对新斯的明拮抗均敏感，肌松逆转确切；哌库溴铵的肌松效应存在较大的个体差异。

潘库溴铵预处理对琥珀胆碱临床效应的影响

临床上常用亚肌松量的非去极化肌松剂预处理预防去极化肌松剂琥珀胆碱引起的肌颤、术后肌痛等不良反应.已发现小剂量非去极化肌松药预处理后,去极化肌松药的起效减慢,阻滞程度低,几松恢复时间缩短.

美索巴莫的结晶研究

本实验是在原先合成美索巴莫方法基础上,再选择合适的溶剂和丙酮-水的最佳配比重结晶得到纯品,总收率由原先的77.5%提高到85.7%,纯度大于99.5℅。

神经肌肉阻滞药在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用

神经肌肉阻滞药亦称骨骼肌松弛药，简称肌松药。肌松药选择性地作用于骨骼肌的神经肌接头，暂时阻断神经肌肉间的兴奋传递，从而产生可逆性的骨骼肌松弛作用。神经肌肉问的兴奋传递是由乙酰胆碱作用于神经肌接头突触后膜的N型胆碱能受体而实现的，肌松药则通过拮抗N受体活性而导致肌肉松弛效应。近年来有研究显示，早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者应用肌松药可能有益。

米库氯铵与琥珀胆碱在无抽搐电休克治疗中肌松的效果

米库氯铵是苄异喹啉类短效非去极化神经肌肉阻滞药,是自1975年Savarese等（[1]）提出理想肌松药概念以来,符合理想肌松药的一种新型短效非去极化肌松药,可产生类似去极化肌松药琥珀胆碱的临床效应,广泛应用于各类短小手术、耳鼻喉科手术以及门诊手术（[2]）。但米库氯铵在无抽搐电休克治疗（modified electric convulsive therapy,MECT）中应用报道较少。

氯化琥珀胆碱中毒致死1例

1案例资料1.1简要案情蔡某,男,39岁。冬季以偷猎家犬为生。某年2月23日凌晨5时许,蔡某乘坐罗某的小客车,持弓弩欲射杀野犬,恰遇颠簸,弓弩走火击中自己左脚背。几分钟后,罗某发现蔡某头颅下垂至胸部,身体瘫软,意识不清,呼之不应。遂将其急送医院,死于途中。

患者状态指数在麻醉深度监测中的研究进展

传统的临床麻醉深度监测主要是通过观察术中患者的自主神经反射和躯体运动来判断，临床上常被用于调控麻醉和镇静深度的自主神经反射主要有：心率和血压、呼吸频率、呼吸形式、节律和潮气量、瞳孔对光反射、眼球运动、发汗及流泪、唾液分泌等，躯体运动反射主要是骨骼肌运动。但现代麻醉中，由于患者术前用药以及术中骨骼肌松弛药和血管活性药的联合使用，使得全麻状态下的临床体征难以十分准确客观地用来评估麻醉深度。比如大量血管活性或抑制性药物的应用，特别是降压药的使用，表现为心率、血压的下降，骨骼肌松弛药的使用，导致患者对疼痛刺激引起的躯体运动反射的消失以及其他药物的使用，阻滞腺体的分泌等，从而使得全身麻醉的麻醉深度、意识状态的改变常被掩盖或难以判断。

1亿元由“奖”到“捐”,是一种双向奔赴

2021年9月27日下午,四川大学华西医院麻醉手术中心主任刘进教授向医院捐赠1亿元,设立规培专项基金,用于激励住院医师、带教师资,提高住院医师临床能力。刘进教授作为我国著名的临床麻醉学专家,已安全有效地完成近2万例麻醉,并带领团队一直致力于麻药相关研究。其团队研发的"新型骨骼肌松弛药物""超长效局麻药"两类麻醉新药,于去年进行了转化。