红毛五加多糖对解除运动后大鼠骨骼肌疲劳作用的组织化学研究

探讨中药红毛五加多糖对解除骨骼肌疲劳的作用。采用组织化学技术形态定量对运动疲劳大鼠股四头肌不同类型肌纤维的成分进行定量分析。经服中药组恢复后的三种肌纤维类型的糖原含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性明显高于疲劳组(P<0.01)。提示红毛五加多糖对解除骨骼肌的疲劳、促进有氧代谢,提高有氧耐力训练水平有重要作用。

VDT操作人员骨骼肌疲劳综合征和眼屈光异常调查

在一意大利公司对１５４０名ＶＤＴ操作人员（男１０７７，女４６３）进行了问卷调查和眼科学检查，调查对象平均年龄４３岁（ＳＤ＝９５２），平均操作ＶＤＴ工龄６６６年（ＳＤ＝４０５），两性间无显著差异。根据每工作班操作时间长短，观察对象被分为两组。Ａ组≤４ｈ／ｄ，Ｂ组＞４ｈ／ｄ，平均４８８ｈ（ＳＤ＝１８８），两组间性别分布一致，两组间骨骼肌疲劳综合征发生率有显著差异（Ｐ＜００５），两性间有非常显著差异（Ｐ＜００１），女性显著高于男性。在屈光异常中，散光的发生率最高，屈光异常发生率与年龄呈正相关。

黄芪和生脉注射液对中枢、神经-肌接头及骨骼肌疲劳的影响

目的:研究黄芪和生脉注射液对中枢、神经肌接头和骨骼肌疲劳的影响。方法:记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线,测定低位运动中枢、神经肌接头、骨骼肌出现疲劳的时间并加以比较。结果:0.8g/Kg的黄芪注射液和1.6g/Kg的生脉注射液能显著延缓中枢、神经肌接头、骨骼肌的疲劳,增强骨骼肌的耐力。结论:黄芪注射液和生脉注射液具有抗中枢、神经肌接头和骨骼肌疲劳的作用。

我国运动生理学“骨骼肌疲劳”研究进展

从生理学角度来解释运动性疲劳产生、消除机制一直是一个值得深入研究的问题,骨骼肌作为人体运动器官,与运动性疲劳有着千丝万缕的关系,越来越多的研究证明骨骼肌疲劳是运动疲劳的重要原因,而骨骼肌疲劳发生的关键机制也有研究证明其不是源于神经传导而是在于骨骼肌本身。综述骨骼肌疲劳方面文献,一方面了解目前对骨骼肌疲劳方面研究的进展和主要成果;另一方面拟对研究成果进行实践运用,指导专项运动训练。

运动性肌质网代谢异常与骨骼肌疲劳

本文通过对运动性肌质网代谢异常所引起的骨骼肌疲劳机制及其产生原因的研究,探讨骨骼肌细胞内环境 改变的病理机制,为揭示骨骼肌疲劳的产生提供理论依据。

离子浓度改变对骨骼肌膜电位和骨骼肌疲劳的研究进展

骨骼肌疲劳一直是学者们研究的重点。越来越多的研究证明骨骼肌疲劳发生的关键机制不是源于神经传导,而在肌肉本身。其中E-C耦联阻滞起着决定性作用。国外广泛采用电刺激方案建立离体骨骼肌疲劳模型进行膜电位和肌力研究;但国内这方面研究起步较晚,且发展缓慢。综述了近年来离子浓度对膜电位和骨骼肌疲劳影响的研究进展。

慢性疲劳综合征患者下肢骨骼肌疲劳的等速量化研究

目的采用等速测试量化评定慢性疲劳综合征患者下肢骨骼肌的疲劳特征，为临床方案的制定和康复训练指导提供客观依据。方法选取CFS患者60例，设为病例组；另选取健康志愿者61例，设为健康组。采用Biodexsystem-3版等速测试训练系统对2组受试者进行膝关节低速60°／s和高速180°／s测试，观察其峰力矩（PT）、总功（TW）、平均功率（AP）和屈伸比值（F／E）等并进行比较。结果经测试，病例组股四头肌除角速度60°／s时的TS值外，其余PT、TW和AP值均显著低于健康组（P〈0．05）；病例组股二头肌各角速度时的PT、TW和AP值均显著低于健康组（P〈0．05）。病例组角速度为60°／s和180°／s时的F／E值分别为（46．82±15．67）和（42．08±18．51），较健康组的（49．53±14．54）和（48．32±15．48）均呈下降趋势，其中角速度为180。／s时，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性疲劳综合征患者下肢肌力、肌肉做功效率均有下降，具有客观骨骼肌疲劳特征，下肢膝关节稳定性下降，康复方案中应注重运动训练和关节稳定性的指导。

天然食物混合液对小鼠骨骼肌运动性疲劳影响的研究

研究是以具有抗氧化作用的天然食物混合液为基础,通过对运动小鼠的对照实验研究,证明混合液能显著延长运动小鼠力竭游泳时间,降低骨骼肌中丙二醛浓度和提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,从而显示出了积极的抗运动性疲劳的作用,并推测其抗运动性疲劳的机制是加快代谢产物的清除,尤其是对自由基的清除。

大强度跑台运动及低频电刺激对大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的影响

目的:观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的变化,探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组。运动组参照Bedford方案进行一次大强度跑台运动,造成大鼠运动性疲劳;刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳。Western blot检测大鼠骨骼肌及血清CAⅢ的表达水平。结果:(1)与对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P<0.05),但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)随刺激时间的延长,大鼠腓肠肌的肌张力峰-峰(P-P)值逐渐降低,与刺激开始时相比,刺激10min即显著降低(P<0.05);而疲劳指数(FI)则随刺激时间的延长逐渐增加,刺激40min时FI高达52.14%左右。(3)与对照组相比,刺激组大鼠腓肠肌CAⅢ的表达水平显著降低(P<0.05),而比目鱼肌及趾长伸肌CAⅢ的表达水平虽均有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性大强度跑台运动及低频电刺激诱发疲劳后均可引起相应骨骼肌CAⅢ表达下调(前者表现为比目鱼肌,后者为腓肠肌),表明骨骼肌疲劳的发生可能与其CAⅢ表达下调有关。

VDT作业对局部骨骼肌影响的研究进展

从骨骼肌的生理疲劳、疲劳感及影响因素等方面综述了视屏显示终端(VDT)作业者局部骨骼肌疲劳的研究成果。现场调查和实验研究都表明作业时间、不良的作业姿势是引起VDT作业者骨骼肌疲劳的主要诱因。

骨骼肌快速收缩时的糖代谢——糖原短路模型

根据目前13C和31P核磁共振(NMR)关于运动骨骼肌的研究,对运动骨骼肌能量代谢有了新的认识,并提出了新的能量代谢模型.在10～40ms的快速收缩中,需要能量快速地传递,骨骼肌中慢速的碳水化合物氧化供能最终必须设法与快速的能量消耗相适应,因此有人提出一个新的能量代谢模型--糖原短路:骨骼肌快速收缩的能量来源于糖原分解,在收缩间期,糖原重新合成来补充消耗的糖原,糖原合成需要的能量来自于氧化磷酸化,这个机制主要利用磷酸化酶快速转变的重要的特征腓肠肌,此过程产生的乳酸是能量快速消耗与相对慢速能量供应之间的时间缓冲,这合理的解释了富氧组织产生乳酸的原因.糖原短路的模型符合多数的生化和生理实验的结果,这个模型提供了骨骼肌疲劳的可能原因,提示骨骼肌糖原水平低的时候,不能提供快速收缩所需要的能量.

坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠膈肌疲劳速率的影响

目的:观察坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠膈肌疲劳速率的影响。方法:以腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠为研究对象,对其膈肌疲劳速率进行观测,并以坎离颗粒生药12g/kg每日1次灌胃干预8个疗程,同时以开搏通3.375mg/kg每日1次灌胃作为对照。结果:腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠存在单位面积骨骼肌承受力的减少及膈肌疲劳速率的增加;开搏通、坎离颗粒预防给药能改善上述病理变化,并观察到坎离颗粒作用优于开搏通。结论:坎离颗粒在改善腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠心功能的同时还能有效增加实验动物膈肌肌条的抗疲劳程度,对骨骼肌功能的改善起有益作用。

酸性刺激对大鼠骨骼肌细胞胞浆Ca^(2+)的影响

研究表明,运动引起胞浆Ca2+聚积是骨骼肌疲劳的重要原因。从研究酸性刺激时胞浆Ca2+的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据。实验中以Fluo-3-AM为Ca2+荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2+的荧光强度及其动态变化进行观察。结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2+稳态被破坏。其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡。钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化。这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2+稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳。

VDT作业空间的设计研究

在分析了VDT作业者骨骼肌疲劳的表现形式及其影响因素的基础上,根据工效学的理论与方法,以GB/T10000-1988我国成年人人体尺寸数据的P5女和P95男为基础,并考虑衣着、坐姿等功能修正量给出了VDT工作站人机界面参数的推荐值,结合VDT作业的特点讨论了VDT作业空间布置与管理的有关问题。

间歇性无氧运动对SD雄性大鼠血清乳酸值和Ca^(2+)浓度的影响

研究目的:探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2+浓度变化的影响。研究方法:对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果:短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论:间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2+能力下降,并使胞浆Ca2+聚积,进而导致骨骼肌疲劳。

浅谈重症肌无力病情加重的危险因素

重症肌无力（MG）是因神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体后的免疫性疾病,临床上的症状主要为：早上病情轻晚上病情重、骨骼肌疲劳、波动性肌肉无力等.重症肌无力病程长,需要不间断治疗,大约有5%-20%的患者会出现上述的危险情况,也就是出现呼吸肌无力导致呼吸出现衰竭,危及患者生命.本文对我院收治的MG患者全部资料进行回顾性分析,对患者病情病因加以整理,现报道如下.……

运动生物化学

G804.7小鼠心肌收缩蛋白、肌浆网ATP酶的增龄性变化及游泳训练对其的影响=Changes in contractile protein.sarcoplasmic reticule Aptness in mice cardiacmuscle with aging and effects of swimming[刊,中,A]／彭延春(烟台师范学院)∥中国体育科技.-2003,39(12).-43-45表2参4(XH)

中医痿证与线粒体功能障碍的相关研究进展

中医痿证在临床上相当于现代西医所论述的肌肉疲劳疾病,包括骨骼肌疲劳、皮肌炎等,但由于现代医学对该证的认识相对较晚,目前缺乏较完整的叙述,因而需要进一步的探讨和认识。有研究发现线粒体功能障碍在骨骼肌疲劳病程发展及转归中发挥了重要作用,于是该文将以线粒体的功能障碍作为切入点,阐述线粒体功能障碍与骨骼肌疲劳之间的关系,为中医痿症导致的相关临床病证的治疗及预防提供新的思路。

重症肌无力的“脾虚络滞”病机初探

重症肌无力（myasthemina gravis，MG）是由乙酰胆碱受体（AChR）抗体介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头处电冲动传递障碍的自身免疫性疾病。MG是神经一肌肉接头处突触后膜的AChR病变，临床以部分或全身骨骼肌疲劳、活动后加重、休息或用药后减轻及晨轻暮重等为特点，其发病率、死亡率居高不下，且有上升趋势。