全真一气汤通过骨骼肌肌动蛋白A1调节慢性阻塞性肺疾病大鼠呼吸肌功能

目的:探讨全真一气汤影响慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Lung Diseases,COPD)大鼠呼吸肌功能的机制。方法:建立COPD大鼠模型,以全真一气汤干预后,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测肺组织骨骼肌肌动蛋白A1(ACTA1)表达水平的变化,Western blot检测肺组织中ACTA1蛋白水平的变化。结果:中药组较模型组ACTA1 mRNA表达上调,表达丰度分别为模型组的0.066;中药组较模型组ACTA1蛋白表达上调。结论:提示全真一气汤能通过下调ACTA1的表达及活化,调节COPD大鼠呼吸肌功能的机制。

潜阳合剂对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞MYH7、ACTA1、BNP mRNA及蛋白表达的影响

目的观察潜阳合剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞β-肌球蛋白重链(MYH7)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)、脑钠肽(BNP)mRNA及蛋白表达的影响,探讨潜阳合剂改善心肌纤维化的机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞异常增殖的细胞模型,并采用潜阳合剂干预。用CCK-8法测定潜阳合剂对心肌细胞的细胞毒性和拮抗AngⅡ作用的最佳浓度,并分成空白组、AngⅡ组(800 nmol/L)、AngⅡ+潜阳合剂组(稀释4000倍),应用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测MYH7、ACTA1及BNP蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(q-PCR)检测加入潜阳合剂后MYH7、ACTA1、BNP mRNA表达。结果与空白组比较,AngⅡ组MYH7、ACTA1及BNP mRNA及蛋白表达明显上升(P<0.05或P<0.01);与AngⅡ组比较,AngⅡ+潜阳合剂组MYH7、ACTA1、BNP mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论潜阳合剂可以通过降低MYH7、ACTA1、BNP mRNA及蛋白的表达起到改善心肌纤维化的作用。

阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠稳定降压及心脏保护作用的研究

目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用。方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周,模型组和对照组给予等量蒸馏水。从第16周开始每4周监测1次血压,48周时超声检测室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩期左心室后壁厚度(LVPWs)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张期左心室内径(LVIDd)、射血分数(EF)和左心室质量(LVM),随后处死动物并取材。苏木精-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和血小板反应蛋白(THBS4)mRNA与蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠收缩压与舒张压升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高,LVIDd与EF降低(P<0.05);与模型组比较,阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低,LVIDd、LVIDs与EF升高(P<0.05);与对照组相比,模型组心脏组织心肌纤维紊乱,大量蓝色胶原纤维沉积,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组心肌病理改变改善,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论阿利沙坦酯可有效降低SHR血压,减轻高血压所致的心肌纤维化水平,改善心室重构与心功能。